急诊呼吸衰竭理论 2021/2/24
2021/2/24 1 急诊呼吸衰竭理论
急诊医学的呼衰理论 氧输送理论 氧利用理论 T50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论 2021/2/24
2021/2/24 2 急诊医学的呼衰理论 氧输送理论 氧利用理论 T 50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论
氧输送 氧输送DO2 1.34×Hb×SaO2×CI 500~600m/min/m2 氧储备:1550ml FRC 450ml 血液850 肌肉200 组织溶解50 能用1/5300-400ml 2021/2/24
2021/2/24 3 氧输送 氧输送DO2 1.34×Hb×SaO2×CI 500～600 ml/min/m2 氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50 能用1/5 300-400ml
氧消耗 95mmHg99%) 线粒体内细胞膜PV02Pao2 动脉端 细胞 毛 细//ECF及线粒体5mmHg ≥65 血细胞间隙 管\40mmHg 36 40mmHg(75%) 20 20 25 VO2150-180ml/分/M2 2021/2/24
2021/2/24 4 氧消耗 细胞 毛 线粒体5mmHg 细 血 管 ECF及 细胞间隙 40mmHg 动脉端 95mmHg(99%) 40mmHg(75%) 线粒体内 细胞膜 PvO2 PaO2 5 40 40 ≥65 4 36 36 55 1 20 20 25 V O2 150-180ml/分/M2
低氧的理论临界值 P02 S02 即使足够代偿机制 95 99% HB 15 g% 70 93% 60 89% CO正常两倍 55 86% PaO2≤55组织必然缺氧 50 83% PaO2≤25组织无氧供 40 75% 36 68% 相当心肺骤停 27 50‰ 20 32% 2021/2/24
2021/2/24 5 低氧的理论临界值 即使足够代偿机制 HB 15 g% CO 正常两倍 PaO2 ≤55组织必然缺氧 PaO2 ≤25组织无氧供 相当心肺骤停 P O2 S O2 95 99% 70 93% 60 89% 55 86% 50 83% 40 75% 36 68% 27 50% 20 32%
大脑皮层断氧后气体与能量改变 100Hg Paco2 Pa02 PVO2<20 昏迷 j组织 浓度 ATP 01/kg2 ADP 分钟 2021/2/24
2021/2/24 6 大脑皮层断氧后气体与能量改变 PvO2<20 昏迷
又一S型曲线—T50曲线 细胞死亡数量 100 损伤开始时间 损伤开始 50 T50 时间时间窗 损伤开始时间T50 缺氧后细胞死亡的时效关系 2021/2/24
2021/2/24 7 又一S型曲线—T50曲线 损伤开始 T 50 时间窗 损伤开始时间 50% 100% 细胞死亡数量 时间 T 50 缺氧后细胞死亡的时效关系
缺氧后果 细胞死亡数增加,功能累积损失加重 >50%不可逆? 细胞死亡与死亡中的细胞 MODS 2021/2/24 8
2021/2/24 8 缺氧后果 细胞死亡数增加，功能累积损失加重 > 50 %不可逆？ 细胞死亡与死亡中的细胞 MODS
影响氧输送和氧代谢的因素 循环Co 呼吸Sao2 Hb 微循环灌注 组织屏障 细胞利用率 2021/2/24
2021/2/24 9 影响氧输送和氧代谢的因素 循环 CO 呼吸 SaO2 Hb 微循环灌注 组织屏障 细胞利用率
呼吸衰竭 Pao50 低通气 呼吸道 神经肌肉、胸壁胸腔 V/Q A-aDo2个→Pao2↓ vd/vt→Paco2↑ 弥散主要Pao↓ 2021/2/24 10
2021/2/24 10 呼吸衰竭 PaO250 FiO2↓、大气压 低通气 呼吸道 神经肌肉、胸壁胸腔 V/Q A-aDO2↑→PaO2 ↓ Vd/Vt↑→PaCO2↑ 弥散 主要PaO2 ↓