第三节气体在血液中的运输 从肺泡扩散入血液的α2必须通过血液循环运送到各组织,从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。下述O2和CO2在血液中运输 、氧和二氧化碳在血液中存在的形式 O2和CO2的都以两种形式存在于血液:物理溶解的和化学结合的 气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比,和温度成反比。温度38℃时,1个大气压(760Hg,101.08kPa)的O2和CO2和在100m1血液中 溶解的量分别是2.36m1和48ml。按此计算,静脉血PCO2和为6.12kPa(46mHg),则每100m血液含溶解的CO为(48×6.12)/101.08=2.9m1 动脉血PO2为13.3kPa(100mmHg),每100m1血液含溶解的02为(2.36×13.3)/101.08=0.31ml。可是,血液中实际的O2和O2为CO2含量比这数字 大得多(表5-4),以溶解形式存在的O2、CO比例极少,显然单靠溶解形式来运输O2、CO2不能适应机体代谢的需要。例如,安静状态下人体 耗02量约为250ml/min,如只靠物理溶解的02来提供,则需大大提高心输出量或提高肺泡内的P2,这对机体极其不利,所幸在进化过程中形 成了02、CO2为极为有效地化学结合的运输形式,大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求 表5-4血液O2和CO2的含量(ml/100m血液) 动脉血 混合静脉血 物理溶解 物理溶 化学结可解的化学结合合计 合的 的 O20.31 20.310 15.2 15.31 CO2253 46.4 虽然溶解形式的O2、CO2很少,但也很重要。因为在肺或组织进行气体交换时,进入血液的O2、CO2都是先溶解,提高分压,再出现化学结合 02、CO2从血液释放时,也是溶解的先逸出,分压下降,结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平
第三节 气体在血液中的运输 从肺泡扩散入血液的 O2 必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的 CO2 的也必须由血液循环运送到肺泡。下述 O2 和 CO2在血液中运输 的机制。 一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式 O2 和 CO2 的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。 气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。温度 38℃时，1 个大气压（760Hg,101.08kPa）的 O2 和 CO2 和在 100ml 血液中 溶解的量分别是 2.36ml 和 48ml。按此计算，静脉血 PCO2 和为 6.12kPa(46mmHg)，则每 100ml 血液含溶解的 CO2为（48×6.12）/101.08=2.9ml； 动脉血 PO2 为 13.3kPa(100mmHg),每 100ml 血液含溶解的 O2 为（2.36×13.3）/101.08=0.31ml。可是，血液中实际的 O2 和 O2 为 CO2 含量比这数字 大得多（表 5-4），以溶解形式存在的 O2、CO2 比例极少，显然单靠溶解形式来运输 O2、CO2 不能适应机体代谢的需要。例如，安静状态下人体 耗 O2 量约为 250ml/min，如只靠物理溶解的 O2 来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的 PO2，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形 成了 O2、CO2 为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。 表 5-4 血液 O2 和 CO2 的含量（ml/100ml 血液） 物理溶解 的 动脉血 化学结 合的 合计 物理溶 解的 混合静脉血 化学结合 的 合计 O2 0.31 20.0 20.31 0.11 15.2 15.31 CO2 2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.91 虽然溶解形式的 O2、CO2 很少，但也很重要。因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的 O2、CO2 都是先溶解，提高分压，再出现化学结合； O2、CO2 从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平 衡
血液中的02以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少,仅占血液总O含量的约1.5%,结合的占985%左右。02的结合形式是氧合血红蛋 白(HbO2)。血红蛋白( hemoglobin,)是红细胞内的色蛋白,它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。hb还参与CO2的运输,所以在血 液气体运输方面b占极为重要的地位 (一)分子结构简介 每Ib分子由1个珠蛋白和4个血红素(又称亚铁原卟啉)组成(图5-12)。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环,中心为一铁原子。每个 珠蛋白有4条多肽链,每条多肽链与1个血红至少连接构成b的单体或亚单位。围是由4个单体构成的四聚体。不同h分子的珠蛋白的多肽 链的组成不同。成年人邗b(HbA)的多肽链是2条a链和2条B链,为a2B2结构。胎儿Ib(HbF)是2条a链和2条γ链,为a2Y2结构。 出生后不久HF即为IbHA所取代。多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。每条a链含141个氨基酸残基,每条β链含146个氨在酸残基。血 红素的Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上,这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代,或其邻近的氨基酸有所改变,都会影响I的功能。可 见蛋白质结构和功能密切相关 Hb的4个单位之间和亚单位内部由盐键连接。h与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂,使b四级结构的构型发生改变,Hb与O2的亲 和力也随之而变,这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础(见下文)。 吡咯蕃 吡咯基 2 N 血红囊
二、氧的运输 血液中的 O2 以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总 O2 含量的约 1.5%，结合的占 98.5%左右。O2 的结合形式是氧合血红蛋 白（HbO2）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运 O2 工具。Hb 还参与 CO2 的运输，所以在血 液气体运输方面 Hb 占极为重要的地位。 （一）Hb 分子结构简介 每 1Hb 分子由 1 个珠蛋白和 4 个血红素（又称亚铁原卟啉）组成（图 5-12）。每个血红素又由 4 个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。每个 珠蛋白有 4 条多肽链，每条多肽链与 1 个血红至少连接构成 Hb 的单体或亚单位。Hb 是由 4 个单体构成的四聚体。不同 Hb 分子的珠蛋白的多肽 链的组成不同。成年人 Hb（HbA）的多肽链是 2 条 α 链和 2 条 β 链，为 α2β2 结构。胎儿 Hb（HbF）是 2 条 α 链和 2 条 γ 链，为 α2γ2 结构。 出生后不久 HbF 即为 HbFA 所取代。多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。每条 α 链含 141 个氨基酸残基，每条 β 链含 146 个氨在酸残基。血 红素的 Fe2+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响 Hb 的功能。可 见蛋白质结构和功能密切相关。 Hb 的 4 个单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb 与 O2 的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使 Hb 四级结构的构型发生改变，Hb 与 O2 的亲 和力也随之而变，这是 Hb 氧离曲线呈 S 形和波尔效应的基础（见下文）
图5-12血红蛋白组成示意图 (二)Hb与O2结合的特征 血液中的O2主要以氧合b(lbO2)形式运输。O2与H的结合有以下一些重要特征 1.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时,b与O2结合,形成HbO2:当血液流经PO2低的组织时,IO迅 速解离,释放O,成为去氧H 2.Fe2与02结合后仍是二价铁,所以该反应是氧合( oxygenation),不是氧化( oxidation) 3.1分子Ⅶ可以结合4分子O。h分子量是6400067000道尔顿(d),所以1g{b可以结合1.34-1.39ml02,视Hb纯度而异。100m1血液中, b所能结合的最大O2量称为助b的氧容量。此值受hb浓度的影响:而实际结合的02量称为hb的氧含量,其值可受PO2的影响。hb氧含量和氧 容量的百分比为氧饱和度。例如,b浓度在15g/100m1血液时,h的氧容量=15×1.34=b20.1m/100m1血液,如hb的氧含量是20.1ml 则I氧饱和度是100%。如果酤氧含量实际是15ml,则h氧饱和度=15/20×100%=75%。通常情况下,溶解的O2极少,故可忽略不计,因此, Hb氧容量,hb氧含量和h氧饱和度可分别视为血氧容量( osygen capacity)、血氧含量( oxygen content)和血氧饱和度( oxygen saturating)。 0呈鲜红色,去氧b呈紫蓝色,当体表表浅毛细血管床血液中去氧I含量达5g/l0om1血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为紫绀。 4.b与O2的结合或解离曲线呈S形,与H的变构效应有关。当前认为有两种构型:去氧H为紧密型( tense form,T型),氧合Hb为疏 松型( relaxed form,R型)。当Q2与hb的Fe2结合后,盐键逐步断裂,Hb分子逐步由T型变为R型,对O2的亲和力逐步增加,R型的O2亲和 力为T型的数百倍。也就是说,Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此间有协同效应,即1个亚单位与O2结合后,由于变构效应的 结果,其它亚单位更易与O2结合:反之,当HO2的1个亚单位释出02后,其它亚单位更易释放O2。因此,田b氧离曲线呈S形。 (三)氧离曲线 氧离曲线( oxygen dissociation curve)或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或hb氧饱和度关系的曲线(图5-13)。该曲线 既表示不同P2时,02与H的结合情况。上面已经提到的曲线呈S形,是变构效应所致。同时曲线的S形还有重要的生理意义,下面分析 氧离曲线各段的特点及其功能意义
图 5-12 血红蛋白组成示意图 （二）Hb 与 O2 结合的特征 血液中的 O2 主要以氧合 Hb（HbO2）形式运输。O2 与 Hb 的结合有以下一些重要特征： 1．反应快、可逆、不需酶的催化、受 PO2 的影响。当血液流经 PO2 高的肺部时，Hb 与 O2 结合，形成 HbO2；当血液流经 PO2 低的组织时，HbO2迅 速解离，释放 O2，成为去氧 Hb： 2．Fe2+与 O2 结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。 3．1 分子 Hb 可以结合 4 分子 O2。Hb 分子量是 64000-67000 道尔顿（d），所以 1gHb 可以结合 1.34-1.39mlO2，视 Hb 纯度而异。100ml 血液中， Hb 所能结合的最大 O2 量称为 Hb 的氧容量。此值受 Hb 浓度的影响；而实际结合的 O2 量称为 Hb 的氧含量，其值可受 PO2 的影响。Hb 氧含量和氧 容量的百分比为 Hb 氧饱和度。例如，Hb 浓度在 15g/100ml 血液时，Hb 的氧容量=15 ×1.34=Hb 20.1ml/100ml 血液，如 Hb 的氧含量是 20.1ml， 则 Hb 氧饱和度是 100%。如果 Hb 氧含量实际是 15ml，则 Hb 氧饱和度=15/20 ×100%=75%。通常情况下，溶解的 O2 极少，故可忽略不计，因此， Hb 氧容量，Hb 氧含量和 Hb 氧饱和度可分别视为血氧容量（osygen capacity）、血氧含量（oxygen content）和血氧饱和度（oxygen saturatino）。 HbO2 呈鲜红色，去氧 Hb 呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧 Hb 含量达 5g/100ml 血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。 4．Hb 与 O2 的结合或解离曲线呈 S 形，与 Hb 的变构效应有关。当前认为 Hb 有两种构型：去氧 Hb 为紧密型（tense form,T 型），氧合 Hb 为疏 松型（relaxed form,R 型）。当 O2与 Hb 的 Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb 分子逐步由 T 型变为 R 型，对 O2 的亲和力逐步增加，R 型的 O2 亲和 力为 T 型的数百倍。也就是说，Hb 的 4 个亚单位无论在结合 O2 或释放 O2 时，彼此间有协同效应，即 1 个亚单位与 O2结合后，由于变构效应的 结果，其它亚单位更易与 O2 结合；反之，当 HbO2 的 1 个亚单位释出 O2后，其它亚单位更易释放 O2。因此，Hb 氧离曲线呈 S 形。 （三）氧离曲线 氧离曲线（oxygen dissociation curve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示 PO2 与 Hb 氧结合量或 Hb 氧饱和度关系的曲线（图 5-13）。该曲线 既表示不同 PO2 时，O2 与 Hb 的结合情况。上面已经提到的曲线呈 S 形，是 Hb 变构效应所致。同时曲线的 S 形还有重要的生理意义，下面分析 氧离曲线各段的特点及其功能意义
血0合 结合的0量 18 氧度 10 100ml 图5-13氧离曲线 (实线,在Ph7.4,PCO240mmHg,温度37℃时测定的) 同时示溶解的O2和在Hb浓度为15g/100m1血液时的总血0含量(1mHlg=0.133kPa) 1.氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mHg),即PO2较高的水平,可以认为是b与O2结合的部分。这段曲线较平坦,表明PO2 的变化对I氧饱和度影响不大。例如PO2为13.3kPa(100mHg)时(相当于动脉血PO2),氧饱和度为97.4%,血02含量约为19.4m1%:如将 吸入气PO2提高到19.95kPa(150mg),Hb氧饱和度为100%,只增加了2.6%,这就解释了为何v/Q不匹配时,肺泡通气量的增加几乎无助于 O2的摄取:反之,如使P下降到9.31kPa(70mmg),I氧饱和度为94%,也不过只降低了3.4%。因此,即使吸入气或肺泡气PO2有所下降 如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时,但只要PO2不低于7.98kPa(60mlHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O,不 致发生明显的低血氧症。 2.氧离曲线的中段该段曲线较陡,相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mHg),是HbO2释放O2的部分。PO25.32kPa(40mHg),相当于混合静脉血 的PO2,此时b氧饱和度约为75%,血O2含量约14.4m1%,也即是每100m血液流过组织时释放了5m1Q。血液流经组织液时释放出的O2容积所 占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数,安静时为25%左右。以心输出量5L计算,安静状态下人体每分耗02量约为250m1
图 5-13 氧离曲线 （实线，在 Ph7.4,PCO2 40mmHg,温度 37℃时测定的） 同时示溶解的 O2 和在 Hb 浓度为 15g/100ml 血液时的总血 O2含量（1mmHg=0.133kPa） 1．氧离曲线的上段 相当于 PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即 PO2 较高的水平，可以认为是 Hb 与 O2结合的部分。这段曲 线较平坦，表明 PO2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大。例如 PO2 为 13.3kPa(100mmHg)时（相当于动脉血 PO2），Hb 氧饱和度为 97.4%，血 O2 含量约为 19.4ml%；如将 吸入气 PO2 提高到 19.95kPa(150mmHg)，Hb 氧饱和度为 100%，只增加了 2.6% ,这就解释了为何 VA/Q 不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于 O2 的摄取；反之，如使 PO2 下降到 9.31kPa(70mmHg)，Hb 氧饱和度为 94% ，也不过只降低了 3.4%。因此，即使吸入气或肺泡气 PO2 有所下降， 如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要 PO2 不低于 7.98kPa(60mmHg)，Hb 氧饱和度仍能保持在 90%以上，血液仍可携带足够量的 O2，不 致发生明显的低血氧症 。 2．氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于 PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg) ，是 HbO2 释放 O2 的部分。PO25.32kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血 的 PO2，此时 Hb 氧饱和度约为 75%，血 O2 含量约 14.4ml%，也即是每 100ml 血液流过组织时释放了 5mlO2。血液流经组织液时释放出的 O2 容积所 占动脉血 O2 含量的百分数称为 O2 的利用系数，安静时为 25%左右。以心输出量 5L 计算，安静状态下人体每分耗 O2 量约为 250ml
3.氧离曲线的下段相当于PO2-5,32kPa(15-40mHg),也是HbO2与O解离的部分,是曲线坡度最陡的一段,意即PO2稍降,HO2就可大大下 降.在组织活动加强时,P可降至2a(5mHl),助进一步解离,助氧饱和度降至更低的水平,血氧含量仅约4.4m场,这样每100血液 能供给组织15m102,O2的利用系数提高到75%,是安静时的3倍。可见该段曲线代表O贮备。 (四)影响氧离曲线的因素 Hb与O的结合和解离可受多种因素影响,使氧离曲线的位置偏移,亦即使冊b对O2的亲和力发生变化。通常用P表示田b对O2的亲和力。Ps 是使氧饱和度达50%时的PO2,正常为3.52kPa(26.5mg)。Po增大,表明田b对O2的亲和力降低,需更高的PO2才能达到50%的H氧饱和 度,曲线右移:Ps降低,指示h对02的亲和力增加,达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低,曲线左移。影响Hb与02亲和力或Ps的因素有血液的 Ph、PCO2、温度和有机磷化物(图5-14)。 1.与PC的影响出降低或升PC升高,助对0的亲和力降低,P增大,曲线右移;p升高或P降低,对的亲和力增加,B降低, 曲线左移。酸度对氧亲和力的这种影响称为波尔效应( Bohr effect)。波尔效应的机制,与p改变时Hb构型变化有关。酸度增加时, H与b多肽链某些氨基酸残基的基团结合,促进盐键形成,促使Ib分子构型变为T型,从而降低了对O的亲和力,曲线右移;酸度降低时, 则促使盐键断裂放出H,H变为R型,对02的亲和力增加,曲线左移。PCO2的影响,一方面是通过PCO2改变时,p也改变间接效应,一方面 也通过C2与结合而直接影响b与O2的亲和力,不过后一效应极小 波尔效应有重要的生理意义,它既可促进肺毛细血管的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺时,CO2从血液向肺泡扩散,血 液PCO下降,[H]也降低,均使对ω的亲和力增加,曲线左移,在任一PO下氧饱和度均增加,血液运O2量增加。当血液流经组织时, CO从组织扩散进入血液,血液PC和[H]升高,I对O2的亲和力降低,曲线右移,促使HbO2解离向组织释放更多的O2
3．氧离曲线的下段 相当于 PO22-5,32 kPa(15-40mmHg)，也是 H bO2与 O2 解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即 PO2 稍降，HbO2 就可大大下 降。在组织活动加强时，PO2 可降至 2kPa(15mmHg)，HbO2 进一步解离，Hb 氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约 4.4ml%，这样每 100ml 血液 能供给组织 15mlO2，O2 的利用系数提高到 75%，是安静时的 3 倍。可见该段曲线代表 O2贮备。 （四）影响氧离曲线的因素 Hb 与 O2 的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使 Hb 对 O2 的亲和力发生变化。通常用 P50表示 Hb 对 O2的亲和力。P50 是使 Hb 氧饱和度达 50%时的 PO2，正常为 3.52 kPa(26.5mmHg)。P50 增大，表明 Hb 对 O2 的亲和力降低，需更高的 PO2才能达到 50%的 Hb 氧饱和 度，曲线右移；P50 降低，指示 Hb 对 O2 的亲和力增加，达 50%Hb 氧饱和度所需的 PO2 降低，曲线左移。影响 Hb 与 O2 亲和力或 P50 的因素有血液的 Ph、PCO2、温度和有机磷化物（图 5-14）。 1.Hb 与 PCO2 的影响 pH 降低或升 PCO2 升高，Hb 对 O2 的亲和力降低，P50 增大，曲线右移； pH 升高或 PCO2 降低，Hb 对 O2 的亲和力增加，P50 降低， 曲线左移。酸度对 Hb 氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。波尔效应的机制，与 pH 改变时 H b 构型变化有关。酸度增加时， H +与 Hb 多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使 Hb 分子构型变为 T 型，从而降低了对 O2 的亲和力，曲线右移；酸度降低时， 则促使盐键断裂放出 H +，Hb 变为 R 型，对 O2 的亲和力增加，曲线左移。PCO2的影响，一方面是通过 PCO2改变时，pH 也改变间接效应，一方面 也通过 CO2 与 Hb 结合而直接影响 Hb 与 O2的亲和力，不过后一效应极小。 波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放 O2。当血液流经肺时，CO2 从血液向肺泡扩散，血 液 PCO2 下降，[H+ ]也降低，均使 Hb 对 O2 的亲和力增加，曲线左移，在任一 PO2 下 Hb 氧饱和度均增加，血液运 O2 量增加。当血液流经组织时， CO2 从组织扩散进入血液，血液 PCO2 和[H+ ]升高，Hb 对 O2 的亲和力降低，曲线右移，促使 HbO2 解离向组织释放更多的 O2
POz(mmHg) -14影响氧离曲线位置的主要因素(1mmHg=0.13kPa) 2.温度的影响温度升高,氧离曲线右移,促使O释放:温度降低,曲线左移,不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度 对氧离曲线的影响,可能与温度影响了H活度有关。温度升高H活度增加,降低了I对O的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高 CO2和酸性代谢产物增加,都有利于IO2解离,活动组织可获得更多的02以适应其代谢的需要 3.2,3-二磷酸甘油酸红细胞中含有很多有机磷化物,特别是2,3-二磷酸甘油酸(2.3- diphospoglyceric acid,2,3-DPG),在调节和02 的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高,b对O2亲和力降低,氧离曲线右移:2,3-DPG浓度升降低,hb对O的亲和力增加,曲线左移。其 机制可能是2,3-DPG与hβ链形成盐键,促使围b变成T型的缘故。此外,2,3-DPG可以提高[H],由波尔效应来影响I对O2的亲和力 2,3-DrG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O2,糖酵解加强,红细胞2,3-DPG增加,氧离曲线右移,有利于O的释放,曾认为这可能是能低 02适应的重要机制。可是,这时肺泡PO2也降低,红细胞内过多的2,3-DPG也妨碍了b与O2的结合。所以缺O2时,2,3-DPG使氧离曲线右移 是否有利,是值得怀疑的
图 5-14 影响氧离曲线位置的主要因素（1mmHg=0.133kPa） 2．温度的影响 温度升高，氧离曲线右移，促使 O2 释放；温度降低，曲线左移，不利于 O2 的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度 对氧离曲线的影响，可能与温度影响了 H +活度有关。温度升高 H +活度增加，降低了 Hb 对 O2 的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高， CO2 和酸性代谢产物增加，都有利于 Hb02 解离，活动组织可获得更多的 O2 以适应其代谢的需要。 3．2，3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物，特别是 2，3-二磷酸甘油酸（2.3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG），在调节 Hb 和 O2 的亲和力中起重要作用。2,3-DPG 浓度升高，Hb 对 O2 亲和力降低，氧离曲线右移：2,3-DPG 浓度升降低，Hb 对 O2 的亲和力增加，曲线左移。其 机制可能是 2,3-DPG 与 Hbβ 链形成盐键，促使 Hb 变成 T 型的缘故。此外，2,3-DPG 可以提高[H+ ]，由波尔效应来影响 Hb 对 O2的亲和力。 2,3-DPG 是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺 O2，糖酵解加强，红细胞 2,3-DPG 增加，氧离曲线右移，有利于 O2 的释放，曾认为这可能是能低 O2 适应的重要机制。可是，这时肺泡 PO2 也降低，红细胞内 过多的 2,3-DPG 也妨碍了 Hb 与 O2 的结合。所以缺 O2 时，2,3-DPG 使氧离曲线右移 是否有利，是值得怀疑的
4.H自身性质的影响除上述因素外,与02的结合还为其自身性质所影响。b的Fe“氧化成Fe,失去运O2能力。胎儿hb和0的亲和力大 有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O。异常b也降低运O2功能。C0与Ib结合,占据了O2的结合位点,HbO2下降。C0与I的亲和力是 O2的250倍,这意味着极低的PC0,CO就可以从HbO2中取代O,阻断其结合位点。此外,C0还有一极为有害的效应,即当C0与h分子中某个 血红素结合后,将增加其余3个血红素对O的亲和力,使氧离曲线左移,妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍b与O2的结合,又妨碍O2的解 离,危害极大 总之,血液b的运O2量可受多种因素影响:包括PO、Hb本身的性质和含量、p、PC2、温度、2,3-DPG和CO等,p降低,POO2升高,温度 升高,2,3-DPG增高,氧离曲线右移:pH升高,PC2、温度、2,3-DPG降低和CO中毒,曲线左移 、二氧化碳的运输 血液中CO2也以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的O2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO2的含量 (皿l/10m1血液)、运输量(%)和释出量(%)。溶解的CO2约占总运输量的5%,结合的占95%(碳酸氢盐形式的占88%,氨基甲酸血红蛋白 形式占7%)。 从组织扩散入血CO首先溶解于血浆,一小部分溶解的ω2缓慢地和水结合生成碳酸,碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子,H被血浆缓冲系统缓冲, pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应,生成打官司基甲酸血浆蛋白,但形成的量极少,而且动静脉中的含量相同,表明它 对CO2的运输不起作用 在血浆中溶解的CO2绝大部分扩散进入红细胞内,在红细胞内主要以下述结合形式存在 表5-5血液中各种形式CO的含量(ml/100m1血液)、运输量(%)和释出量(%) 动脉血 静脉血 差释出 含量 运输量含量运输量(动、静永 间)
4．Hb 自身性质的影响 除上述因素外，Hb 与 O2 的结合还为其自身性质所影响。Hb 的 Fe2+氧化成 Fe3+，失去运 O2能力。胎儿 Hb 和 O2 的亲和力大， 有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄 取 O2。异常 Hb 也降低运 O2 功能。CO 与 Hb 结合，占据了 O2的结合位点，HbO2 下降。CO 与 Hb 的亲和力是 O2 的 250 倍，这意味着极低的 PCO，CO 就可以从 HbO2 中取代 O2，阻断其结合位点。此外，CO 还有一极为有害的效应，即当 CO 与 Hb 分子中某个 血红素结合后，将增加其余 3 个血红素对 O2 的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍 O2 的解离。所以 CO 中毒既妨碍 Hb 与 O2的结合，又妨碍 O2的解 离，危害极大。 总之，血液 Hb 的运 O2 量可受多种因素影响：包括 PO2、Hb 本身的性质和含量、pH、PCO2、温度、2,3-DPG 和 CO 等，pH 降低，PCO2 升高，温度 升高，2,3-DPG 增高，氧离曲线右移；pH 升高，PCO2、温度、2,3-DPG 降低和 CO 中毒，曲线左移。 三、二氧化碳的运输 （一）CO2 的运输 血液中 CO2 也 以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的 CO2 主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表 5-5 示血液中各种形式 CO2 的含量 （ml/100ml 血液）、运输量（%）和释出量（%）。溶解的 CO2 约占总运输量的 5%，结合的占 95%（碳酸氢盐形式的占 88%，氨基甲酸血红蛋白 形式占 7%）。 从组织扩散入血 CO2 首先溶解于血浆，一小部分溶解的 CO2 缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H +被血浆缓冲系统缓冲， pH 无明显变化。溶解的 CO2 也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它 对 CO2 的运输不起作用。 在血浆中溶解的 CO2 绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在： 表 5-5 血液中各种形式 CO2 的含量（ml/100ml 血液）、运输量（%）和释出量（%） 动脉血 静脉血 差 值 释出 题 含量 运输量 含量 运输量（动、静永 血间）
CO2总量 48.5 100 4.0100 溶解的CO2 5.15 285.33 0.37.5 HC0形式的CO243.088.6646.087.62 3.075 氨基甲酸血红 3.0 6.19 3.77.05 0.717.5 蛋白的CO2 输量(%)是指各种形式的CO2含量/CO2总含量×100% 释放量(%)是指各种形式的CO2在肺释放量/CO2总释放量×100% 1.碳酸氢盐从组织扩散进入血液的大部分CO2,在红细胞内与水反应生成碳酸,碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子,反应极为迅速,可逆(图 5-15)。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,在其催化下,使反应加速5000倍,不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢 根浓度不断增加,碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进λ血浆。红细胞负离子的减少应伴有冋等数量的正离子的向外扩散,才能维持电平衡 可是红细胞膜不允许正离子自由通过,小的负离子可以通过,于是,氯离子便由血浆扩散进入红细胞,这一现象称为氯离子转移( chloride shift)。在红细胞膜上有特异的HOCI载体,运载这两类离子跨膜交换。这样,碳酸氢根便不会在红细胞内堆积,有利于反应向右进行和 CO2的运输。在红细胞内,碳酸氢根与K结合,在血浆中则与Na'结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H,大部分和hb结合,h是强有力的缓
CO2总量 48.5 100 52,5 100 4.0 100 溶解的 CO2 2.5 5.15 2.8 5.33 0.3 7.5 HCO3 形式的 CO2 43.0 88.66 46.0 87.62 3.0 75 氨基甲酸血红 蛋白的 CO2 3.0 6.19 3.7 7.05 0.7 17.5 运输量（%）是指各种形式的 CO2 含量/CO2 总含量×100% 释放量（%）是指各种形式的 CO2 在肺释放量/CO2 总释放量×100% 1．碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分 CO2，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图 5-15）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速 5000 倍，不到 1s 即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢 根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。 可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的 HCO3 — CI-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和 CO2 的运输。在红细胞内，碳酸氢根与 K +结合，在血浆中则与 Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的 H +，大部分和 Hb 结合，Hb 是强有力的缓 冲剂
红解 组队绢 aco,H,0+C0 concoct crl ucn 血 组液 图5-15C02在血液中的运输示意图 在肺部,反应向相反方向(左)进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低,血浆中溶解的C2首先扩散入肺泡,红细胞内的HC4+H生成HCO3,碳酸 酐酶又催化HCO3分解成CO2和H0,CO2又从红细胞扩散入血浆,而血浆中的HCO便进入红细胞以补充消耗的HO3,CI则出红细胞。这样以HCO3 形式运输的CO2,在肺部又转变成CO2释出 2.氨基甲酸血红蛋白一部分CO2与b的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白( carbaminohemoglobin),这一反应无需酶的催化、迅速、可逆 主要调节因素是氧合作用 bO2与CO2结合形成 HbNHCOOH的能力比去氧H的小。在组织里,解离释出O2,部分HbO2变成去氧Hb,与CO2结合生成 HbNHCOOH。此外,去氧 Hb酸性较HO2弱,去氧Hb和H结合,也促进反应向右侧进行,并缓冲了pH的变化。在肺的bO2生成增多,促使 HHbNHCOOH解离释放CO2和 H,反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义,从表5-5可以看出,虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%,但在肺排 H的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的
图 5-15 CO2 在血液中的运输示意图 在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气 PCO2 比静脉血的低，血浆中溶解的 CO2 首先扩散入肺泡，红细胞内的 HCO3+H+生成 H 2 CO3，碳酸 酐酶 又催化 H 2 CO3 分解成 CO2和 H 2 O，CO2 又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的 HCO3 便进入红细胞以补充消耗的 HCO3，CI-则出红细胞。这样以 HCO3 形式运输的 CO2，在肺部又转变成 CO2 释出。 2．氨基甲酸血红蛋白 一部分 CO2 与 Hb 的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆， 主要调节因素是氧合作用。 HbO2 与 CO2 结合形成 HbNHCOOH 的能力比去氧 Hb 的小。在组织里，解离释出 O2，部分 HbO2 变成去氧 Hb，与 CO2结合生成 HbNHCOOH。此外，去氧 Hb 酸性较 HbO2 弱，去氧 Hb 和 H +结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了 pH 的变化。在肺的 HbO2生成增多，促使 HHbNHCOOH 解离释放 CO2和 H +，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表 5-5 可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的 CO2 仅占总运输量的 7%，但在肺排 出的 CO2 中却有 17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。 （二）CO2 解离曲线
CO2解离曲线( carbon dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线(图5-16)。与氧离曲线不同,血液CO2含量 随PCO2上升而增加,几乎成线性关系而不是S形,而且没有饱和点。因此,CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示 图5-16的A点是静脉血P025.32kPa(40mHg),PCO26kPa(45mg)时的CO2含量,约为52m1%:B点是动脉血PO213.3kPa(100mmg) PCO25.32kPa(40mlg)时的CO2含量,约为48m1%,血液流经肺时通常释出CO24ml/100m1血液 血中∞含量容积 pOa 10omen-Hg A455 Pco(mmhG) 图5-16CO2解离曲线 A:静脉血B:动脉血(1mHg=0.133kPa) (三)氧与Hb的CO2运输的影响 O2与H结合将促使CO2释放,这一效应称作何尔登效应( Haldane effect)。从图5-16可以看出,在相同PC2下,动脉血(HbO2)携带的CO2 静脉血少。这主要是因为H0酸性较强,而去氧h酸性较弱的缘故。所以去氧易和CO2结合生成 HbNHCO0H,也易于和H结合,使H2CO 解离过程中产生的H被及时移去,有利于反应向右进行,提高了血液运输CO2的量。于是 中,由于HbO2释出O2而成去氧Ib,经何尔登 效应促使血液摄取并结合CO2;在肺,则因与O2结合,促使CO释放。可见O2和CO2的运输不是孤立进行的,而是相互影响的。CO通过波尔 效效影响O2的结合和释放,O2又通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。两者都与H的理化特性有关
CO2 解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中 CO2 含量与 PCO2 关系的曲线（图 5-16）。与氧离曲线不同，血液 CO2含量 随 PCO2 上升而增加，几乎成线性关系而不是 S 形，而且没有饱和点。因此，CO2 解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。 图 5-16 的 A 点是静脉血 PO25.32kPa(40mmHg)，PCO26kPa(45mmHg) 时的 CO2 含量，约为 52ml%；B 点是动脉血 PO213.3kPa(100mmHg)， PCO25.32kPa(40mmHg)时的 CO2 含量，约为 48ml%，血液流经肺时通常释出 CO24ml/100ml 血液。 图 5-16 CO2 解离曲线 A：静脉血 B：动脉血 （1mmHg=0.133kPa） (三)氧与 Hb 的 CO2 运输的影响 O2 与 Hb 结合将促使 CO2 释放，这一效应称作何尔登效应（ Haldane effect）。从图 5-16 可以看出，在相同 PCO2下，动脉血（HbO2 ）携带的 CO2 比静脉血少。这主要是因为 HbO2 酸性较强，而去氧 Hb 酸性较弱的缘故。所以去氧 Hb 易和 CO2 结合生成 HbNHCOOH ，也易于和 H +结合，使 H2 CO2 解离过程中产生的 H +被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输 CO2 的量。于是，在组织中，由于 HbO2 释出 O2 而成去氧 Hb，经何尔登 效应促使血液摄取并结合 CO2；在肺，则因 Hb 与 O2 结合，促使 CO2 释放。可见 O2和 CO2 的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2 通过波尔 效效影响 O2 的结合和释放，O2 又 通过何尔登效应影响 CO2 的结合和释放。两者都与 Hb 的理化特性有关
