痴呆( Dementia) 神经病学教研室
痴呆(Dementia) 神经病学教研室
概念 痴呆( dementia)是由于脑功能障碍而产生的 获得性和持续性智能障碍综合征。智能损害 包括不同程度的记忆、语言、视空间功能 人格异常及认知(概括、计算、判断、综合 和解决问题)能力的降低,患者常常伴有行 为和情感的异常,这些功能障碍导致病人日 常生活、社会交往和工作能力的明显减退
概念 痴呆(dementia)是由于脑功能障碍而产生的 获得性和持续性智能障碍综合征。智能损害 包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、 人格异常及认知 ( 概括、计算、判断、综合 和解决问题 ) 能力的降低，患者常常伴有行 为和情感的异常，这些功能障碍导致病人日 常生活、社会交往和工作能力的明显减退
痴呆的发病率 和患病率随年龄 增高而增加。国 外调查显示,痴 呆患病率在60岁 以上人群中为 1%,而在85岁 以上人群中达 40%以上
痴 呆 ➢ 痴呆的发病率 和患病率随年龄 增高而增加。国 外调查显示，痴 呆患病率在60 岁 以上人群中为 1%，而在85 岁 以上人群中达 40%以上；
恰床常见的引起痴呆的疾病 变性病性痴呆 非变性病性痴呆 Alzheimer病 血管性痴呆 pick病和额颞痴呆 正常颅压脑积水 路易体痴呆病 抑郁和其它精神疾病所致的痴呆 帕金森病合并痴呆 综合征 皮层基底节变性 感染性疾病所致痴呆 苍白球黑质色素变性 脑肿瘤或占位病变所致痴呆 亨廷顿病 代谢性或中毒性脑病 肝豆状核变性 脑外伤性痴呆
临床常见的引起痴呆的疾病 变性病性痴呆 Alzheimer病 Pick病和额颞痴呆 路易体痴呆病 帕金森病合并痴呆 皮层基底节变性 苍白球黑质色素变性 亨廷顿病 肝豆状核变性 非变性病性痴呆 血管性痴呆 正常颅压脑积水 抑郁和其它精神疾病所致的痴呆 综合征 感染性疾病所致痴呆 脑肿瘤或占位病变所致痴呆 代谢性或中毒性脑病 脑外伤性痴呆
阿尔获海默病 尔英海新默病( Alzheimer disease,AD是老年 人最常见的神经变性疾病,首先由 Alzheimer(1907)描述。AD的发病率随年龄增高 而增高;65岁以上患病率约为5%,85岁以上为 20%,妇女患病率3倍于男性患者。家族性 Azheimer病 familial Alzheimer disesse,HAD约 占AD患者的10%以下,为常染色体显性遗传
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是老年 人最常见的神经变性疾病 ， 首 先 由 Alzheimer(1907)描述。AD的发病率随年龄增高 而增高；65岁以上患病率约为5%，85岁以上为 2 0%，妇女患病率3倍于男性患者。家族性 Alzheimer病(familial Alzheimer disesse, FAD)约 占AD患者的10%以下，为常染色体显性遗传
阿尔茨海默病 AD具有以下精神活动中至少三项受损:语言 记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知( 概括、计算、判断等)。具有三个特点: ①意识清楚; ②智能障碍并非先天性; ③认知障碍是全面的,与单纯的失语、失用 失写等局限性脑功能障碍不同
阿尔茨海默病 AD具有以下精神活动中至少三项受损：语言 、记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知（ 概括、计算、判断等）。具有三个特点： ①意识清楚； ②智能障碍并非先天性； ③认知障碍是全面的，与单纯的失语、失用、 失写等局限性脑功能障碍不同
病因及发病机制 Alzheimer病的病因迄今仍不清楚,一般 认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者 海马和新皮层胆碱乙酰转移ChAT及乙酚 胆ACh显著减少引起皮层胆碱能神经元 递质功能紊乱,被认为是记忆障碍和其它 认知功能障碍的原因之一
病因及发病机制 Alzheimer病的病因迄今仍不清楚，一般 认为可能与遗传和环境因素有关。AD患者 海马和新皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰 胆碱(ACh)显著减少引起皮层胆碱能神经元 递质功能紊乱，被认为是记忆障碍和其它 认知功能障碍的原因之一
病因及发病机制 Meynert基底核AD早期此区胆碱能神经元 即减少。 非胆碱能递质如5-羟色胺(5-HT)、y氨基丁 酸GABA、生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT 受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少, 但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少 尚未确定
病因及发病机制 ➢Meynert基底核AD早期此区胆碱能神经元 即减少。 ➢非胆碱能递质如5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁 酸(GABA)、生长抑素、去甲肾上腺素及5-HT 受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少， 但这些改变是原发性或继发于神经细胞减少 尚未确定
病因及发病机制 约10%AD患者有明确家族史,相关因素有: 类淀粉蛋白前体基因、 早老素1、早老素2 基因突变 >ApoE4等位基因 >低密度脂蛋白受体相关蛋白基因多态性位 点
病因及发病机制 约10%AD患者有明确家族史，相关因素有： ➢类淀粉蛋白前体基因、 ➢早老素1、早老素2 ➢基因突变 ➢ApoE4等位基因 ➢低密度脂蛋白受体相关蛋白 基因多态性位 点
病因及发病机制 环境因素的影响 脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触 史、怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性。 长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及 ApoE2等位基因可能对患病有保护作用
病因及发病机制 环境因素的影响： ➢脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触 史、怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综 合征等被认为可增加患病的危险性。 ➢长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物及 ApoE2等位基因可能对患病有保护作用
