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攀枝花学院:《心胸外科》课程PPT教学课件(讲稿)第一讲 肺癌 Lung Cancer

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起源于各级支气管粘膜上皮细胞,称支气管 肺癌(bronchopulmonary carcinoma),临床通称为肺 癌。 流行病学: 欧美发达国家、我国大城市中肺癌的发病 率和死亡率明显增加。 肺癌发病居男性肿瘤首位。
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的郭鹞 肺癌 Lung Cancer

心 胸 外 科 肺 癌 Lung Cancer

肺癌 Lung Cancer 令起源于各级支气管粘膜上皮细胞,称支气管 肺癌( bronchopulmonary carcinoma),临床通称为肺 ◇流行病学: 令欧美发达国家、我国大城市中肺癌的发病 率和死亡率明显增加。 令肺癌发病居男性肿瘤首位。 肺癌发病年龄多在40岁以上。 ☆男女比为3-5:1。 NE2/50

2/50 肺癌Lung Cancer ❖起源于各级支气管粘膜上皮细胞,称支气管 肺癌(bronchopulmonary carcinoma),临床通称为肺 癌。 ❖流行病学: ❖欧美发达国家、我国大城市中肺癌的发病 率和死亡率明显增加。 ❖肺癌发病居男性肿瘤首位。 ❖肺癌发病年龄多在40岁以上。 ❖男女比为3~5:1

病因 长期吸烟: >烟草中含有3,4-苯并芘,是致癌物质。 >烟草中含有镭26发生的钋-210,有致癌作用。 >临床调查重度抽烟者,在支气管分叉部发现高浓 度钋210。 长期接触致癌物质 大气污染 身体内在因素 癌前病变 +分子生物学。 rx3/50

3/50 病因 长期吸烟: ➢烟草中含有3,4-苯并芘,是致癌物质。 ➢烟草中含有镭-226发生的钋- 210,有致癌作用。 ➢临床调查重度抽烟者,在支气管分叉部发现高浓 度钋-210。 长期接触致癌物质 大气污染 身体内在因素 癌前病变 分子生物学

长期接触致癌物质 长期接触石棉、铬、镍、铜、锡、砷及放射 线物质,有致癌作用。 Harting在1879年就报导德国萨克森地区钴矿 工人,长期接触矿物粉尘,75%以上死于肺 癌。钴矿含放射性元素铀、镭、另外有砷。 4/50

4/50 长期接触致癌物质 长期接触石棉、铬、镍、铜、锡、砷及放射 线物质,有致癌作用。 Harting在1879年就报导德国萨克森地区钴矿 工人,长期接触矿物粉尘,75%以上死于肺 癌。钴矿含放射性元素铀、镭、另外有砷

大气污染 厂矿烟尘、废气、居民生活废气、汽车尾气 排放污染空气,实验分析废气中含有3,4苯 并芘。 +空气污染质量调查发现工业厂矿的城市空气 污染重。 临床证实工业发达的城市肺癌发病率高,而 且妇女发病逐渐升高。如上海、北京、沈阳、 云南个旧等市。 rx5/50

5/50 大气污染 厂矿烟尘、废气、居民生活废气、汽车尾气 排放污染空气,实验分析:废气中含有3,4-苯 并芘。 空气污染质量调查发现工业厂矿的城市空气 污染重。 临床证实工业发达的城市肺癌发病率高,而 且妇女发病逐渐升高。如上海、北京、沈阳、 云南个旧等市

身体内在因素 自身免疫状态有免疫缺陷者 代谢活动有代谢障碍者 遗传因素遗传基因与生长因子的突变和表达 变化。 rx6/50

6/50 身体内在因素 自身免疫状态:有免疫缺陷者 代谢活动:有代谢障碍者 遗传因素:遗传基因与生长因子的突变和表达 变化

癌前病变 长期患有肺间质肺炎、肺硬皮病、类脂质肺炎 患有慢性间质性肺纤维化、肺结核病灶 7/50

7/50 癌前病变 长期患有肺间质肺炎、肺硬皮病、类脂质肺炎。 患有慢性间质性肺纤维化、肺结核病灶

分子生物学 基因表达的变化及基因突变: >p53基因 >转化生长因子P1基因 Mm23-H1基因 rx8/50

8/50 分子生物学 基因表达的变化及基因突变: ➢p53基因 ➢转化生长因子β1基因 ➢Mm23-H1基因

病理 肺癌分布部位 右肺>左肺,上叶>下叶,前段>后段。 中心型肺癌 >起源于主支气管和叶支气管内的肺癌,位 置靠近肺门者。 周围型肺癌: >起源于段支气管和以下支气管内的肺癌, 位于肺的周边部分者。 rx9/50

9/50 病理 肺癌分布部位: ➢右肺>左肺,上叶>下叶,前段>后段。 中心型肺癌: ➢起源于主支气管和叶支气管内的肺癌,位 置靠近肺门者。 周围型肺癌: ➢起源于段支气管和以下支气管内的肺癌, 位于肺的周边部分者

左上中心型肺癌 10/50

10/50 左上中心型肺癌

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