第七章循環器疾患熱rheumatism
第七章 循環器疾患 リゥマチ熱 rheumatism
1. 概念A群型溶菌の感染引統汁起了一性反恋考全身性疾患亡右。床上 五大症状使心藏炎炎、皮下糙筋、輪郭紅红斑王（環状紅斑）舞踏病の神症。東北、華北、北方记多<。好尧年5-14戴
1. 概念 ▪ Ａ群β型溶連菌の感染に引き続けて起こ るアレルギ－性反応と考えている全身性 疾患である。臨床上 五大症状は 心臓炎、 関節炎、皮下結節、輪郭紅斑（環状紅 斑）舞踏病様の神経症がみられる。 ▪ 東北、華北、北方に多く。好発年齢5- 14歳
2.病因七尧生×力二又么1) 病因>A群溶速菌の感染记上，>根：2－3周感染记上后上道炎亦先行。ASLO(antistroptolysino)の抗体俩力上升百抗生物質の投用记上尧病率力低下古百
2. 病因と発生メカニズム 1) 病因 ➢Ａ群溶連菌の感染による. ➢根拠： ▪2－3周感染による上気道炎が先行 する。 ▪ASLO (antistroptolysinol)の 抗 体価が上升する ▪抗生物質の投用により発病率が低 下する
>了≠一性疾患2-3周の潜伏期记抗体の形成時間合。病巢及血液の中记病原菌亦見5机。>非化濃性炎症
➢アレルギ－性疾患 2-3周の潜伏期に抗体の 形成時間と合う。病巣及び 血液の中に病原菌が見られ ない。 ➢非化膿性炎症
2尧生の×力二又么交叉反恋说溶速菌の（M抗原）抗体心筋、平滑筋（C抗原）抗体間質の粘多糖類自家免疫说心筋内膜平滑筋心内膜の造の变翼自家抗体弃膜炎：滑膜炎、心筋の傷原維の下变性
2) 発生のメカニズム ➢ 交叉反応説 ▪ 溶連菌の(M抗原)抗体は心筋、平滑筋と ▪ (C抗原)抗体間質の粘多糖類と ➢ 自家免疫説 ▪ 心筋内膜 平滑筋 心内膜の構造の変異 ▪ 自家抗体 ▪ 弁膜炎：滑膜炎、 心筋の損傷 膠原繊維のフィブリノイド変性
3.基本的病变1）变質渗出期变質基質粘多糖1粘液糠变性：1HE染色一浅青色物質变性:膠原綫維破HE:均一,半透明,紅染の细颗粒状物質>渗出浆液、LC单核細胞、WbcT
３. 基本的病変 1) 変質滲出期 ➢変質 • 粘液様変性: 基質粘多糖↑ HE染色－浅青色物質 • フィブリノイド変性: 膠原繊維破壊 HE:均一,半透明,紅染の細顆粒状物質 ➢滲出 漿液、LC単核細胞、Wbc↑
2)增殖期>Aschoffbody、了=义、了=細胞、LC、单核細胞细胞の形熊：细胞大、巴形or多角形、好基性、1一多核、核膜、核小体横断面丸扁のの外觀示。細長二細胞(Anitschkow cell):细胞亡、细長核持、断面毛虫糠（caterpillarlike
2) 増殖期 ➢Aschoff body、 アショッフ結節 、 ア ショッフ細胞、LC、単核細胞 ▪ アショッフ細胞の形態: 細胞は大き、円形 or多角形、好塩基性、1－多核、核膜は はっきり、核小体も横断面では丸い鳥の 目様の外観を示す。 ▪ アンチコフ細胞(Anitschkow cell): 細長 い細胞で、細長い核を持つ、縦断面では 毛虫様(caterpillar like)
由来：大食細胞3瘢痕期2－3月、成分少綫維細胞→瘢痕。以上の缝追反复记作百
➢由来: 大食細胞 3) 瘢痕期 2－3月を経つ、成分が 少なくなって 繊維細胞 →瘢痕。以上の経過は反 復に発作する
4.各器官の病变(1)心内膜炎>部位：僧帽弃,僧帽弃+大動胍弃>病变:肉眼的：疣、鎖弃一行性、灰白、光沪、粟粒大小器質化、脱落梗塞少
4.各器官の病変 (1) リウマチ心内膜炎 ➢部位: 僧帽弁,僧帽弁＋大動脈弁 ➢病変: ▪肉眼的: 疣贅、閉鎖弁一行性、 灰白、光沢があり、粟粒大小、 器質化しやすい、脱落し難い、 梗塞が少ない
微镜的：血栓(白色血栓、血小板)弃膜炎、弃膜粘液水、少）棣死、炎細胞浸潤、鎖緣记内皮下、膠原維力暴露机→血栓
▪顕微鏡的: 血栓 (白色血栓、血小板＋フィブリン↑) ↑ 弁膜炎、弁膜粘液水腫、フィブリ ノゲン様壊死、炎細胞浸潤、閉鎖 縁に内皮下、膠原繊維が暴露され →血栓