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复旦大学:《呼吸系统概述》第十四讲 机械通气治疗呼吸衰竭的进

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机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来,由于高科学技术(流量、压力、 容积、气体分析等换能器及电子计算机等)应用于呼吸衰竭(呼衰)病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究,从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认 识到,机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外,更重要的是医务人员能掌握患者的病 理生理的变化,合理地应用机械通气,改善纠正患者缺氧、CO2潴留和酸碱失衡,拯救患者生命。
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们邻现我妈炉新新她展》之十四二-机就气治疗学的展 机械通气治疗呼吸衰竭的进展 钮善福 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来,由于高科学技术(流量、压力、 容积、气体分析等换能器及电子计算机等)应用于呼吸衰竭(呼衰)病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究,从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认 识到,机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外,更重要的是医务人员能掌握患者的病 理生理的变化,合理地应用机械通气,改善纠正患者缺氧、CO潴留和酸碱失衡,拯救患者生 命。患者一般不致死于呼衰,而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的 些并发症,如容积气压伤等。但应指出机械通气,由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供 氧和机体内环境,为其功能恢复创造条件,抢救了不少垂危病人。 机械通气选用( Selection of mechanical ventilation)机械通气是借助呼吸 机建立气道口与肺泡间的压力差,给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为,当患者 呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止,才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救 时机,造成重要脏器损害,使疗效差、恢复慢,造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内 外开展无创性机械通气技术,如面罩正压或体外负压通气,为呼衰的及时抢救和预防康复 创造条件。 (一)负压通气( Negative pressure ventilation)目前体积小,较轻便的胸甲式或 胸腹雨披式负压呼吸机,应用于神经肌肉和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢 性阻塞性肺病(慢阻肺)缓解期和急性加重期呼衰患者,经治疗后,能缓解呼吸肌疲劳、 增加吸气肌力量和呼吸肌耐力,动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤①,增加功能残 气量,部分萎陷肺泡复张,改善通气血流和减少肺内分流,提高PaO2和心输出量(多于正压 通气),改善组织缺O2。因符合生理功能,若今后有进一步改进,会取得较好疗效。 (二)正压通气( Positive pressure ventilation) 1.面罩机械通气( face mask ventilation)由于提高压力、流量传感器触发灵敏度 加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进,使其死腔变小,密闭性能大为改善,从而提高了机 械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤;减少了创伤性的气管插管或切开给患 者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能,适用于患者神志清、能闭嘴呼吸 鼻罩比口鼻面罩更易耐受,张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻 面罩通气有一定影响,可用纤维支气管镜吸出分泌物,以利呼吸道通畅;还可因吸气过短或 流量过大,患者欠配合,产生口腔压力大于30cmHO,使气体进入食道、胃、引起腹胀影响 通气 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景 (1)预防呼衰对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁 或肥胖的患者,术前面罩机械通气适应、术后作支持,以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺 不张并发症,有利早日康复。 (2)康复治疗对有缺O,伴CO潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气,可使疲劳的呼吸肌得到休息,减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机,可逐步向家庭 机械通气发展,提高患者的生活质量,亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件 (3)治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰 取得的主要进展,其疗效达60~80%阿的。对重症慢阻肺呼衰者,我们从实践中体会到面

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十四――机械通气治疗呼吸衰竭的进展 机械通气治疗呼吸衰竭的进展 钮善福 机械通气应用于临床已有 60 多年的历史。近十多年来,由于高科学技术(流量、压力、 容积、气体分析等换能器及电子计算机等)应用于呼吸衰竭(呼衰)病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究,从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认 识到,机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外,更重要的是医务人员能掌握患者的病 理生理的变化,合理地应用机械通气,改善纠正患者缺氧、CO2 潴留和酸碱失衡,拯救患者生 命。患者一般不致死于呼衰,而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一 些并发症,如容积气压伤等。但应指出机械通气,由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供 氧和机体内环境,为其功能恢复创造条件,抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用(Selection of mechanical ventilation) 机械通气是借助呼吸 机建立气道口与肺泡间的压力差,给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为,当患者 呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止,才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救 时机,造成重要脏器损害,使疗效差、恢复慢,造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内 外开展无创性机械通气技术[1],如面罩正压或体外负压通气,为呼衰的及时抢救和预防康复 创造条件。 (一)负压通气(Negative pressure ventilation) 目前体积小,较轻便的胸甲式或 胸腹雨披式负压呼吸机,应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢 性阻塞性肺病(慢阻肺)缓解期和急性加重期呼衰患者[3],经治疗后,能缓解呼吸肌疲劳、 增加吸气肌力量和呼吸肌耐力,动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4],增加功能残 气量,部分萎陷肺泡复张,改善通气血流和减少肺内分流,提高 PaO2和心输出量(多于正压 通气),改善组织缺 O2。因符合生理功能,若今后有进一步改进,会取得较好疗效。 (二)正压通气(Positive pressure ventilation) 1.面罩机械通气 (face mask ventilation) 由于提高压力、流量传感器触发灵敏度, 加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进,使其死腔变小,密闭性能大为改善,从而提高了机 械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤;减少了创伤性的气管插管或切开给患 者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能,适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。 鼻罩比口鼻面罩更易耐受,张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻 面罩通气有一定影响,可用纤维支气管镜吸出分泌物,以利呼吸道通畅;还可因吸气过短或 流量过大,患者欠配合,产生口腔压力大于 30cmH2O,使气体进入食道、胃、引起腹胀影响 通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 (1)预防呼衰 对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过 70 岁 或肥胖的患者,术前面罩机械通气适应、术后作支持,以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺 不张并发症,有利早日康复。 (2)康复治疗 对有缺 O2,伴 CO2 潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气,可使疲劳的呼吸肌得到休息,减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机,可逐步向家庭 机械通气发展,提高患者的生活质量,亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 (3)治疗急性呼衰 经面罩机械通气是国际上 90 年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰 取得的主要进展,其疗效达 60~80%[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7],我们从实践中体会到面

的魏我沙新疗新亮》之十四二二机就娜气治疗学乳邮的芝是 罩(口鼻)机械通气应用得当,在昏迷患者亦可取得较好疗效。其理论基础为COPD呼衰的 发展相对缓慢,血液缓冲系统起作用外,肾脏可取得一定代偿:长期缺氧,患者红细胞和循 环血流量增加,血流重新分布,增加重要脏器对缺O的耐受能力,OPD缺O2主要与通气血 流比例失调有关,低浓度O2就可纠正缺O2:根据肺泡通气(V)与PaCO2呈反抛物曲线,应 注意的是在V4甚低时,只要V稍有增加或减少,则PaC会明显下降或上升。如PaCO80mmHg,V或V的轻微升高,可导致PaO2较明显下 降:当PaCO从120mHg降至80mmHg需增加Vk40oml,如R20次/分,仅需增加潮气量20ml, 所以对重度CO潴留的患者,轻度的压力升高,即可使CO显著下降,p上升至较安全水平 所以可允许患者适应面罩机械通气 对突发性非感染性危重哮喘呼衰患者,经面罩机械通气可取得良好疗效,亦为顽固性支 气管痉挛呼衰患者行气管插管机械通气创造条件。 在急性肺损伤或ARDS患者,其自主呼吸强,神志清醒,能较好地配合吸入高浓度氧的 面罩通气,非感染原因所致疗效较好,而感染所致的ARDS应建立人工气道机械通气。在心肌 梗塞、肺栓塞、肺水肿所致的呼衰,面罩进机械通气亦可取得好的疗效 2.气管插管或切开机械通气( Mechanical ventilation through endotr- acheal intubation and tracheostomy)对病情严重,有明显精神症状,呼吸道有大量分 泌物,无法配合的严重感染性哮喘、感染性ARDS患者,应用带组织相容性好的高容低压气囊 气管导管作鼻气管插管机械通气,对粘膜损伤小,可较长期保留。患者肺功能极差,反复发 生呼衰,分泌物多,机体极度虚弱的高龄患者,需长期机械通气支持,作气管切开长期留置 气管套管机械通气 、合理应用机械通气模式( Reasonable Application of Mechanical Ventilation Modes (一)慢阻肺呼吸衰竭( respiratory failure of COPD)慢阻肺呈高气道阻力,高 Va/V、高FRC和高呼吸功消耗等特点。在缓解期为慢而深的呼吸,当呼吸道感染引起失代偿 急性呼衰时,虽呼吸中枢驱动增强,Pa1可达健康者的5倍,因呼吸器官的机械阻力显著增加 呼吸功增加促使呼吸肌疲劳,加上呼吸中枢对缺O和COa的敏感性反应性减弱,变浅快呼吸, 加大VD/V1的比值,肺泡通气量进一步减少,缺O2和CO2潴留更为严重,发生失代偿性的呼吸 性酸中毒。慢阻肺急性呼衰时,必须监测其呼吸形态和动脉血气的变化。 慢阻肺进行机械通气过程中的,应避免产生肺动态的过度充气,减少对血液动力学 影响和通气机肺损伤。呼吸频Ik率〉2秒,吸入胆碱能阻止剂和β2激动 剂,降低气道压,才能改善肺过度充气。一般选用定压型的压力支持通气(PSV),在同样的 通气效果下,PSV比间歇正压通气(IPPV)的吸气峰压低8~10cm0,这与自主呼吸所产生 胸腔负压有关,亦有利于减少对血液动力学的影响:在相同的压力下,PSV的V>IP,减少 Vn/V的比值,提高肺泡通气量,有利于改善缺O、CO排出和pH上升,使呼吸变慢而深。压 力支持从低压(10cm0)开始,逐渐增加压力,有些OPD患者气道压力高,需要高的支持 压力(30cmH0),才能增加有效通气量,将CO2排出。作PSV时,患者有明显的辅助呼吸肌活 ,说明支持压力偏低,一般有自主呼吸不会有明显pH的升高。但PSV需一定的中枢敏感性 和呼吸肌力量为基础,在严重呼衰患者,呼吸肌疲劳昏迷的患者,在短期PSV机械通气后 其呼吸中枢刺激因素减弱,呼吸中枢驱动水平下降,自主呼吸变弱,乃至不能触发呼吸机送 气,常出现在伴睡眠呼吸暂行综合征的患者,则应选用定容性辅助/控制通气,或间歇强制通 气(SIMV)加PSV。100%0PD患者存在内源性PEP( PEEPi),平均为7cmH40,选择低于85 % PEEPi的PEEP(3~5cm0),不但能减少吸气肌克服 PEEPi作功,还有利于改善换气功能, 提高PaO,不影响心输出量。若PEEP> cmh,O,虽提高PaO,会影响心输出量和组织供氧 吸气气道峰压>45~50cmH0伴肺部感染,严重缺氧的COP患者,发生人机不配时,为防止 气压伤,可采用双相正压通气( Bi-CPAP),合理选择高压与低压及其压力差,以利改善缺氧

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十四――机械通气治疗呼吸衰竭的进展 罩(口鼻)机械通气应用得当,在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为 COPD 呼衰的 发展相对缓慢,血液缓冲系统起作用外,肾脏可取得一定代偿;长期缺氧,患者红细胞和循 环血流量增加,血流重新分布,增加重要脏器对缺 O2 的耐受能力,COPD 缺 O2 主要与通气血 流比例失调有关,低浓度 O2 就可纠正缺 O2;根据肺泡通气(VA)与 PaCO2呈反抛物曲线,应 注意的是在VA甚低时,只要VA稍有增加或减少,则PaCO2会明显下降或上升。如PaCO280mmHg,VA 或 VT 的轻微升高,可导致 PaCO2较明显下 降;当 PaCO2 从 120mmHg 降至 80mmHg 需增加 VA400ml,如 RR20 次/分,仅需增加潮气量 20ml, 所以对重度 CO2 潴留的患者,轻度的压力升高,即可使 CO2 显著下降,pH 上升至较安全水平, 所以可允许患者适应面罩机械通气。 对突发性非感染性危重哮喘呼衰患者,经面罩机械通气可取得良好疗效,亦为顽固性支 气管痉挛呼衰患者行气管插管机械通气创造条件。 在急性肺损伤或 ARDS 患者,其自主呼吸强,神志清醒,能较好地配合吸入高浓度氧的 面罩通气,非感染原因所致疗效较好,而感染所致的 ARDS 应建立人工气道机械通气。在心肌 梗塞、肺栓塞、肺水肿所致的呼衰,面罩进机械通气亦可取得好的疗效。 2.气管插管或切开机械通气(Mechanical ventilation through endotr￾acheal intubation and tracheostomy) 对病情严重,有明显精神症状,呼吸道有大量分 泌物,无法配合的严重感染性哮喘、感染性 ARDS 患者,应用带组织相容性好的高容低压气囊 气管导管作鼻气管插管机械通气,对粘膜损伤小,可较长期保留。患者肺功能极差,反复发 生呼衰,分泌物多,机体极度虚弱的高龄患者,需长期机械通气支持,作气管切开长期留置 气管套管机械通气。 二、合理应用机械通气模式(Reasonable Application of Mechanical Ventilation Modes) (一)慢阻肺呼吸衰竭(respiratory failure of COPD) 慢阻肺呈高气道阻力,高 VD/VT、高 FRC 和高呼吸功消耗等特点。在缓解期为慢而深的呼吸,当呼吸道感染引起失代偿 急性呼衰时,虽呼吸中枢驱动增强,P0.1 可达健康者的 5 倍,因呼吸器官的机械阻力显著增加, 呼吸功增加促使呼吸肌疲劳,加上呼吸中枢对缺 O2 和 CO2的敏感性反应性减弱,变浅快呼吸, 加大 VD/VT 的比值,肺泡通气量进一步减少,缺 O2 和 CO2潴留更为严重,发生失代偿性的呼吸 性酸中毒。慢阻肺急性呼衰时,必须监测其呼吸形态和动脉血气的变化。 慢阻肺进行机械通气过程中[9][10][11],应避免产生肺动态的过度充气,减少对血液动力学 影响和通气机肺损伤。呼吸频 lk 率2 秒,吸入胆碱能阻止剂和β2 激动 剂,降低气道压,才能改善肺过度充气。一般选用定压型的压力支持通气(PSV),在同样的 通气效果下,PSV 比间歇正压通气(IPPV)的吸气峰压低 8~10cmH2O,这与自主呼吸所产生 胸腔负压有关,亦有利于减少对血液动力学的影响;在相同的压力下,PSV 的 VT>IPPV,减少 VD/VT 的比值,提高肺泡通气量,有利于改善缺 O2、CO2 排出和 pH 上升,使呼吸变慢而深。压 力支持从低压(10cmH2O)开始,逐渐增加压力,有些 COPD 患者气道压力高,需要高的支持 压力(30cmH2O),才能增加有效通气量,将 CO2 排出。作 PSV 时,患者有明显的辅助呼吸肌活 动,说明支持压力偏低,一般有自主呼吸不会有明显 pH 的升高。但 PSV 需一定的中枢敏感性 和呼吸肌力量为基础,在严重呼衰患者,呼吸肌疲劳昏迷的患者,在短期 PSV 机械通气后, 其呼吸中枢刺激因素减弱,呼吸中枢驱动水平下降,自主呼吸变弱,乃至不能触发呼吸机送 气,常出现在伴睡眠呼吸暂行综合征的患者,则应选用定容性辅助/控制通气,或间歇强制通 气(SIMV)加 PSV。100%COPD 患者存在内源性 PEEP(PEEPi),平均为 7cmH2O,选择低于 85 %PEEPi 的 PEEP(3~5cmH2O),不但能减少吸气肌克服 PEEPi 作功,还有利于改善换气功能, 提高 PaO2,不影响心输出量。若 PEEP>7cmH2O,虽提高 PaO2,会影响心输出量和组织供氧; 吸气气道峰压>45~50cmH2O 伴肺部感染,严重缺氧的 COPD 患者,发生人机不配时,为防止 气压伤,可采用双相正压通气(Bi-CPAP),合理选择高压与低压及其压力差,以利改善缺氧

的魏我沙新疗新亮》之十四二二机就娜气治疗学乳邮的芝是 和增加肺泡通气量。面罩机械通气治疗COPD呼衰,疗效好,无创性,通气和住院时间缩短, 护理工作量减少,大幅度减少院内交叉感染,费用为人工气道的1/2。操作方便,可与多种 类型呼吸机连接,便于推广,可用于各级医院及家庭康复治疗 (二)危重哮喘呼衰( respiratory failure of severe asthma)突发性哮喘所 致严重支气管痉挛,气道阻力骤增,呼气性呼吸困难,引起严重肺过度充气,乃至接近肺总 量,呼吸微弱,严重通气不足,发生急性CO2潴留,严重呼吸性酸中毒和低氧血症,可导致 心跳骤停。应及时补碱和机械通气治疗。 面罩机械通气操作迅速、简便,尤为正压简易呼吸器更方便,适合现场抢救。简易呼吸 器空气入口处贴附阔胶布,减少空气入量,开大氧流量,可保障高浓度氧吸入,应注意避免 呼吸囊压力过高,防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气,肺压力一容积曲线处于高位平坦 段,为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生,开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气 手控挤放呼吸囊(附压力表和PEP装置)。待适应后,在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊,呼气 时,放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见,再次挤压呼吸囊。与此同时,用定量或雾化βz 激动剂和胆碱能阻滞剂喷入呼吸囊,以缓解支气管痉挛,直至患者缺氧、CO潴留和酸中毒改 善,气道压力下降,胸廓活动幅度増大,呼吸变慢而深,再调换呼吸机进行面罩机械通气, 则更为安全。适当选用PEP(3~5cmH0)加PSV通气模式,具对抗PEPi,减少吸气肌负荷, 提高人机配合,扩张气道,降低气道阻力,减少对循环的影响 危重哮喘的气道炎症所致的顽固性支气管痉挛,气道阻力高,难以控制,危及生命时 手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重高气道反应,气道压力 过高,人机不配的患者,可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气,亦可采用Bi-CPAP通气,必 要时可允许有一定的高碳酸血症,以免发生气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症 通气策略,主要应用于严重肺充气过度,高气道压,这是一种过渡的通气形式,应根据实际 情况而定,切勿刻意追求Paω2的高低,亦应考虑到高碳酸血症的副作用,尽早控制哮喘发 作和缩短疗程。 ) ARDS ARDS为肺弥漫性炎症所致的毛细血管渗漏的肺泡和间质水肿。在仰卧位 CT示两肺病变主要分布于肺底部(背侧),还因肺受重力对基底部压迫性肺萎陷。ADS 为小肺,只有1/3~1/2的肺泡保持通畅,严重ARDS较好的肺仅占20%,如以常规潮气量(即 为4~5倍的Ⅵ),会导致过高气道峰压,使肺泡过度膨胀(容积伤、死腔通气及血流动力学 受损)。另ARDS肺表面活性物质减少,末梢气道和肺泡在呼气时趋于陷闭,机械通气会在开 放与闭合气道连接处产生强大切变力( Shear stresses),引起上皮细胞损伤;亦可在扩 张和萎陷肺带间产生切变力,使肺泡壁破裂。切变力对气压容积伤的发生起促进作用。再加 上高PEEP,易发生气胸和纵隔气肿。一旦发生气压伤,停止使用PEFP,病情急转直下,严重 缺氧只有加大吸氧浓度,易发生氧中毒,多脏器功能衰竭等并发症失败而告终。 为避免通气机引起的肺损伤(ⅥILI),在选择最佳PEEP的同时,应限制V1,必要时以 低通气量较缓地形成患者可耐受的允许高碳酸血症。故目前已不追求传统的机械通气使血气 值接近正常,而提出为保护肺和增加组织氧输送,采用限压通气。 选择最佳PEP,应监测患者P一V曲线。当PEEP稍高于PV曲线低位拐点( lower inflexion point,LIP)水平,可消除陷闭区,对抗支气管和肺泡的周期性陷闭和扩张所致 的切变力造成肺损伤,PEEP的目的在于为肺泡在整个呼吸周期保持开放提供“支架”,达到 最大幅度改善氧合,减轻肺损伤和改善肺循环。因60%ARDS患者有PEPi,通常PEP调至 5cmH20到15cmH0之间。在P一V曲线陡直段,压力与容积的变化呈线性关系,发生肺损伤的 机会少。而在P—V曲线高位平坦段,较小容积变化即可引起压力明显升高,易发生肺损伤 还会加重对循环功能的抑制,减少心输出量,影响组织供氧。所以机械通气的高压应低于高 位拐点( upper inflexion point,UIP),UIP的肺容量一般相当于低于肺总量的85%,在控 制通气时,相当于平台压35cmHO的水平

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十四――机械通气治疗呼吸衰竭的进展 和增加肺泡通气量。面罩机械通气治疗 COPD 呼衰,疗效好,无创性,通气和住院时间缩短, 护理工作量减少,大幅度减少院内交叉感染,费用为人工气道的 1/2。操作方便,可与多种 类型呼吸机连接,便于推广,可用于各级医院及家庭康复治疗。 (二)危重哮喘呼衰(respiratory failure of severe asthma) 突 发性 哮喘 所 致严重支气管痉挛,气道阻力骤增,呼气性呼吸困难,引起严重肺过度充气,乃至接近肺总 量,呼吸微弱,严重通气不足,发生急性 CO2 潴留,严重呼吸性酸中毒和低氧血症,可导致 心跳骤停。应及时补碱和机械通气治疗。 面罩机械通气操作迅速、简便,尤为正压简易呼吸器更方便,适合现场抢救。简易呼吸 器空气入口处贴附阔胶布,减少空气入量,开大氧流量,可保障高浓度氧吸入,应注意避免 呼吸囊压力过高,防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气,肺压力-容积曲线处于高位平坦 段,为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生,开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气, 手控挤放呼吸囊(附压力表和 PEEP 装置)。待适应后,在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊,呼气 时,放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见,再次挤压呼吸囊。与此同时,用定量或雾化2 激动剂和胆碱能阻滞剂喷入呼吸囊,以缓解支气管痉挛,直至患者缺氧、CO2 潴留和酸中毒改 善,气道压力下降,胸廓活动幅度增大,呼吸变慢而深,再调换呼吸机进行面罩机械通气, 则更为安全。适当选用 PEEP(3~5cmH2O)加 PSV 通气模式,具对抗 PEEPi,减少吸气肌负荷, 提高人机配合,扩张气道,降低气道阻力,减少对循环的影响。 危重哮喘的气道炎症所致的顽固性支气管痉挛,气道阻力高,难以控制,危及生命时, 手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性[12][13]。在严重高气道反应,气道压力 过高,人机不配的患者,可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气,亦可采用 Bi-CPAP 通气,必 要时可允许有一定的高碳酸血症,以免发生气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症 通气策略,主要应用于严重肺充气过度,高气道压,这是一种过渡的通气形式,应根据实际 情况而定,切勿刻意追求 PaCO2 的高低,亦应考虑到高碳酸血症的副作用,尽早控制哮喘发 作和缩短疗程。 (三)ARDS ARDS 为肺弥漫性炎症所致的毛细血管渗漏的肺泡和间质水肿。在仰卧位 CT 示两肺病变主要分布于肺底部(背侧)[14],还因肺受重力对基底部压迫性肺萎陷。ARDS 为小肺,只有 1/3~1/2 的肺泡保持通畅,严重 ARDS 较好的肺仅占 20%,如以常规潮气量(即 为 4~5 倍的 VT),会导致过高气道峰压,使肺泡过度膨胀(容积伤、死腔通气及血流动力学 受损)。另 ARDS 肺表面活性物质减少,末梢气道和肺泡在呼气时趋于陷闭,机械通气会在开 放与闭合气道连接处产生强大切变力(Shear stresses) [14],引起上皮细胞损伤;亦可在扩 张和萎陷肺带间产生切变力,使肺泡壁破裂。切变力对气压容积伤的发生起促进作用。再加 上高 PEEP,易发生气胸和纵隔气肿。一旦发生气压伤,停止使用 PEEP,病情急转直下,严重 缺氧只有加大吸氧浓度,易发生氧中毒,多脏器功能衰竭等并发症失败而告终。 为避免通气机引起的肺损伤(VILI),在选择最佳 PEEP 的同时[15],应限制 VT,必要时以 低通气量较缓地形成患者可耐受的允许高碳酸血症。故目前已不追求传统的机械通气使血气 值接近正常,而提出为保护肺和增加组织氧输送,采用限压通气。 选择最佳 PEEP,应监测患者 P-V 曲线。当 PEEP 稍高于 P-V 曲线低位拐点(lower inflexion point,LIP)水平,可消除陷闭区,对抗支气管和肺泡的周期性陷闭和扩张所致 的切变力造成肺损伤,PEEP 的目的在于为肺泡在整个呼吸周期保持开放提供“支架”,达到 最大幅度改善氧合,减轻肺损伤和改善肺循环。因 60%ARDS 患者有 PEEPi,通常 PEEP 调至 5cmH2O 到 15cmH2O 之间。在 P-V 曲线陡直段,压力与容积的变化呈线性关系,发生肺损伤的 机会少。而在 P-V 曲线高位平坦段,较小容积变化即可引起压力明显升高,易发生肺损伤, 还会加重对循环功能的抑制,减少心输出量,影响组织供氧。所以机械通气的高压应低于高 位拐点(upper inflexion point,UIP),UIP 的肺容量一般相当于低于肺总量的 85%,在控 制通气时,相当于平台压 35cmH2O 的水平

的魏我沙新疗新亮》之十四二二机就娜气治疗学乳邮的芝是 应注意到在ARDS中后期,因发生组织增生、机化重塑和气腔扩大伴气囊和气肿样病变 形成,则高水平PEEP对改善氧合作用不明显,应及时使FEP10cm20~5cmH0,使平坦压下 降,避免机械通气引起肺损伤(VILⅠ)的发生。为减少肺损伤和血流动力学的影响,高低压 力的控制必然导致低潮气量,会发生通气不足,可允许CQ2分压适度增高和p的下降。实验 证明,PaC2逐渐增高,若pH6L/min可产生3 cmH- PEEPi,使气道平台压和平均气道压略有升高,为此TGI与气道压力释放通气(APRV)相结合 以免气道压力增加 综上所述,为减少正压通气对血流动力学等不良反应,提高对机械通气依从性,减′ 吸功消耗,机械通气已从传统的控制通气向辅助支持自主呼吸发展,如PSV、SIM和成比例 通气(PAV):为保证有效通气量、减少机械通气肺损伤和改善氧合,机械通气由定容型向压 力控制定容型发展,且可多种通气模式相结合,如PSV+FEP+SIM、PC一IRV、APRV、Bi· CPAP、容量保证压力支持通气(VAPS)、压力调节容量控制通气( PRVCV)等模式:为防止严 重呼衰并发多脏器功能衰竭发生和避免或减少创伤性机械通气,应早期应用非创伤性机械通 气。总之,随着临床实际需要,机械通气治疗呼吸衰竭正在不断地进展

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十四――机械通气治疗呼吸衰竭的进展 应注意到在 ARDS 中后期,因发生组织增生、机化重塑和气腔扩大伴气囊和气肿样病变 形成,则高水平 PEEP 对改善氧合作用不明显,应及时使 PEEP6L/min 可产生 3cmH2O PEEPi,使气道平台压和平均气道压略有升高,为此 TGI 与气道压力释放通气(APRV)相结合, 以免气道压力增加。 综上所述,为减少正压通气对血流动力学等不良反应,提高对机械通气依从性,减少呼 吸功消耗,机械通气已从传统的控制通气向辅助支持自主呼吸发展,如 PSV、SIMV 和成比例 通气(PAV);为保证有效通气量、减少机械通气肺损伤和改善氧合,机械通气由定容型向压 力控制定容型发展,且可多种通气模式相结合,如 PSV+PEEP+SIMV、PC-IRV、APRV、Bi- CPAP、容量保证压力支持通气(VAPS)、压力调节容量控制通气(PRVCV)等模式;为防止严 重呼衰并发多脏器功能衰竭发生和避免或减少创伤性机械通气,应早期应用非创伤性机械通 气。总之,随着临床实际需要,机械通气治疗呼吸衰竭正在不断地进展

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