國薰原驰就项目 们现婚池新治新她展》之十三二-提典丹个举化乘护些机献气 提倡实行个体化保护性机械通气 钮善福 机械通气治疗呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效业已肯定,而非生理性的正压通气可引起以 下并发症:通气机肺损伤(VIⅠ〕与大潮气量(V)和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积 气压伤,或因萎陷肺泡反复开放与闭合使肺泡壁反复牵拉和顺应性不同组织接合处形成高切 变力有关;高平坦压和呼气末正压(PEP)使胸腔变正压,影响上下腔静脉回心血量和心输 出量,减少氧供,重者血压会下降,致组织缺氧受损:吸高浓度氧(>60%)可发生氧中毒: 人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症,应根据各种呼衰患者的病 理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应,合理地调节机械通气方式及其各种参 数和吸入氧浓度,以利做到保护性机械通气,降低呼衰病死率 不同疾病的呼衰具不同的病理生理 (一)慢性阻塞性肺病(CP)和支气管哮喘的呼衰患者,为气流受限的阻塞性通气障碍 伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力,其吸气峯压(IPAP)显著增高 (>35°45cmHO),并与平坦压的差显著增加,在危重哮喘的压差更大,快频率的呼吸更为突 出。肺气肿的压力容积(P-V)曲线直上升(图1),即增加相同容积所升高的压力比健康者 小得多。故COPD患者应为慢而深的呼气延长呼吸,有利气体分布均匀,改善通气与血流比例 失调,提高有效的肺泡通气量(V),还可降低IPAP和平坦压。根据V与肺泡氧分压(P2O2) 和CO2分压(PAC2)关系曲线特性(图2),当PO>75mHg的低V时,P-V曲线处显著陡直 段,只要稍増加些V,即能明显降低PAC和提高PO,所以只需吸低浓度氧就能改善缺O和 CO潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气(FRC)逐接近肺总量时,P-V曲线处平坦段,患者 呈浅速呼吸,气体分布和压力分布均不匀。开始时,只能作同步小支持压力小V,吸较高氧 浓度的辅助通气,以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入β2激动剂、胆 硷能阻止剂和糖皮质激素,待支气管痉挛缓解,逐增加支持压力,接近正常或较大V的慢而 深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整,疗效好的患者数h即可见效。 COPD和危重哮喘系气道陷闭,呼气受限致内源性呼气末正压(PEFP)上升,肺泡处肺 气肿或过度充气,并无ARDS的肺泡萎陷不张。只需35cmHO呼气未正压(为PEF的75%) 就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若PEEP>7cmO,虽PaO2、SaO上升,会影响心输出量和 减少氧供量,组织缺O2,有效血容量不足的患者易发生血压下降。 二)ARDS患者为渗透性肺间质和肺泡水肿,肺泡萎陷不张,很少支气管痉挛,分泌 物不多,气道阻力低,平台压接近IPAP,主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL和ARDS早期因缺 O和刺激J感受器作大V快频率的过度通气,吸气胸腔负压加大,回流肺血量增加,P曲 线虽低顺应性(图1),因表面张力增加,肺泡萎陷不张,使P-V曲线低位拐点压力显著升高, 应予以PEEP015cmH20扩张肺泡,减少肺水肿,改善换气,减少呼吸功。应尽早应用面罩机 械通气,可达事半功倍疗效,又不致发生肺损伤。严重ARDS患者,较好肺仅占1/41/5,肺 容量严重缩小,PV曲线陡直段明显缩短,稍大的V易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大 切变力,促使呼吸肌疲劳,呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的PEEP和较大V来改 善换气(减少肺内静脉血分流)和通气功能,改善缺O2,CO2潴留和酸中毒。虽Ⅵ为500ml, 可已为正常的45倍W,易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小Vr、PEEP<10cmH0、IPAR 30~35cmH0允许的高碳酸血症机械通气
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十三――提倡实行个体化保护性机械通气 提倡实行个体化保护性机械通气 钮善福 机械通气治疗呼吸衰竭（简称呼衰）的疗效业已肯定，而非生理性的正压通气可引起以 下并发症：通气机肺损伤（VILI）与大潮气量（VT）和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积 气压伤，或因萎陷肺泡反复开放与闭合使肺泡壁反复牵拉和顺应性不同组织接合处形成高切 变力有关；高平坦压和呼气末正压（PEEP）使胸腔变正压，影响上下腔静脉回心血量和心输 出量，减少氧供，重者血压会下降，致组织缺氧受损；吸高浓度氧（>60%）可发生氧中毒； 人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症，应根据各种呼衰患者的病 理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应，合理地调节机械通气方式及其各种参 数和吸入氧浓度，以利做到保护性机械通气，降低呼衰病死率。 一、不同疾病的呼衰具不同的病理生理 （一）慢性阻塞性肺病（COPD）和支气管哮喘的呼衰患者，为气流受限的阻塞性通气障碍 伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力，其吸气峯压（IPAP）显著增高 （>35~45cmH2O），并与平坦压的差显著增加，在危重哮喘的压差更大，快频率的呼吸更为突 出。肺气肿的压力容积（P-V）曲线直上升（图 1），即增加相同容积所升高的压力比健康者 小得多。故 COPD 患者应为慢而深的呼气延长呼吸，有利气体分布均匀，改善通气与血流比例 失调，提高有效的肺泡通气量（ . VA），还可降低 IPAP 和平坦压。根据 . VA 与肺泡氧分压（PAO2） 和 CO2 分压（PACO2）关系曲线特性（图 2），当 PACO2>75mmHg 的低 . VA 时，P-V 曲线处显著陡直 段，只要稍增加些 . VA，即能明显降低 PACO2 和提高 PAO2，所以只需吸低浓度氧就能改善缺 O2 和 CO2 潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气（FRC）逐接近肺总量时，P-V 曲线处平坦段，患者 呈浅速呼吸，气体分布和压力分布均不匀。开始时，只能作同步小支持压力小 VT，吸较高氧 浓度的辅助通气，以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入β2激动剂、胆 硷能阻止剂和糖皮质激素，待支气管痉挛缓解，逐增加支持压力，接近正常或较大 VT 的慢而 深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整，疗效好的患者数 h 即可见效。 COPD 和危重哮喘系气道陷闭，呼气受限致内源性呼气末正压（PEEPi）上升，肺泡处肺 气肿或过度充气，并无 ARDS 的肺泡萎陷不张。只需 3~5cmH2O 呼气未正压（为 PEEPi 的 75%）， 就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若 PEEP>7cmH2O，虽 PaO2、SaO2 上升，会影响心输出量和 减少氧供量，组织缺 O2，有效血容量不足的患者易发生血压下降。 （二）ARDS 患者为渗透性肺间质和肺泡水肿，肺泡萎陷不张，很少支气管痉挛，分泌 物不多，气道阻力低，平台压接近 IPAP，主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL 和 ARDS 早期因缺 O2 和刺激 J 感受器作大 VT快频率的过度通气，吸气胸腔负压加大，回流肺血量增加，P-V 曲 线虽低顺应性（图 1），因表面张力增加，肺泡萎陷不张，使 P-V 曲线低位拐点压力显著升高， 应予以 PEEP10~15cmH2O 扩张肺泡，减少肺水肿，改善换气，减少呼吸功。应尽早应用面罩机 械通气，可达事半功倍疗效，又不致发生肺损伤。严重 ARDS 患者，较好肺仅占 1/4~1/5，肺 容量严重缩小，P-V 曲线陡直段明显缩短，稍大的 VT易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大 切变力，促使呼吸肌疲劳，呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的 PEEP 和较大 VT 来改 善换气（减少肺内静脉血分流）和通气功能，改善缺 O2，CO2潴留和酸中毒。虽 VT 为 500ml， 可已为正常的 4~5 倍 VT，易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小 VT、PEEP<10cmH2O、IPAP< 30~35cmH2O 允许的高碳酸血症机械通气
國薰原驰就项目 的娜新治丹新展》之十三二-提典个化票护些机就娜气 三)心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰其机械通气的疗效大大地优于ARDS。虽 心源性肺水肿的P-Ⅴ曲线较健康者差(图1),但不为全身性炎症反应所致的肺损伤性肺水肿 经压力支持通气(PSV)5L/min仍感气急,或PaO250mHg的急性呼衰患者, 尽早采用携带使用方便的小型Bi-PAP( PSV+PEEP)呼吸机进行无创性面罩机械通气氧疗,并 及时寻找控制原发病。以避免或减少人工气道机械通气并发肺部反复感染和多脏器功能障碍 发生。 (四)为防止高浓度氧(>60%)吸入,宜通过调节FEP、利尿剂,以及体位改变(俯 卧位),或吸入№机械通气等多种措施,改善氧合,SaO2达90%以上,减少或避免氧中毒。 综上所述,为进一步提高抢救呼衰疗效,必须根据不同疾病及其处于不同的病理生理阶 段来进行个体化保护性机械通气
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十三――提倡实行个体化保护性机械通气 （三）心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰 其机械通气的疗效大大地优于 ARDS。虽 心源性肺水肿的 P-V 曲线较健康者差（图 1），但不为全身性炎症反应所致的肺损伤性肺水肿。 经压力支持通气（PSV）5L/min 仍感气急，或 PaO250mmHg 的急性呼衰患者， 尽早采用携带使用方便的小型 Bi-PAP（PSV+PEEP）呼吸机进行无创性面罩机械通气氧疗，并 及时寻找控制原发病。以避免或减少人工气道机械通气并发肺部反复感染和多脏器功能障碍 发生。 （四）为防止高浓度氧（>60%）吸入，宜通过调节 PEEP、利尿剂，以及体位改变（俯 卧位），或吸入 NO 机械通气等多种措施，改善氧合， SaO2 达 90%以上，减少或避免氧中毒。 综上所述，为进一步提高抢救呼衰疗效，必须根据不同疾病及其处于不同的病理生理阶 段来进行个体化保护性机械通气