呼北邮新冷新能果》之十 机就气的就高没术略 机械通气的撤离及其策略 李善群 尽管当代呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命,但气管插管和机械通 气的应用却不可避免带来许多相关的并发症,怎样在危重患者的抢救过程中更好地发挥机械 通气抢救患者的优点,充分发挥呼吸支持的最大效能,减少或避免气管插管及机械通气相关 并发症的发生,尽可能维护患者的肺功能,并尽早完成恢复患者的自主呼吸,完全脱离呼吸 机,成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。习惯上,许多医务人员把各 种终止机械通气的技术和方法都归于机械通气的撤离。机械通气的定义严格地说是指逐渐减 少呼吸支持的时间,同时逐渐恢复患者的自主呼吸,直至患者完全脱离机械辅助通气 对于许多无基础疾病的机械通气患者,撤机较为简单且易于成功,而对于许多存在严重 基础疾病(慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变,高龄,严重营养不良等)的患者,撤机是一个复 杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的过程。 在过去的近二十年间,从事呼吸支持的医务人员应用各种策略以尽可能达到顺利撤机的 目的,本文在以下几个方面予以阐述。并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。 应深刻理解撒机 )、呼衰产生的病因: 引起呼衰的病因多种多样,而相当一部分分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期 呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。前者为气体交换功能衰竭,表现为低氧血症,通常伴低 碳酸血症,这最常见于急性呼吸窘迫综合症(ARS)或心源性肺水肿;后者则为通气功能障碍, 表现为高碳酸血症和低氧血症,常见于CNS抑制(使用过量镇静剂、麻醉剂)、呼吸肌疲劳或 乏力。详见图 二)、长期机械通气难于撤机的原因: 呼吸驱动功能低下: 气体交换功能低下: 吸气肌疲劳:多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。详见表一 上述各种因素同时存在 目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要,多种原因并存能更好地解释长期机械通气难 于撤机的原因。许多研究发现,正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱 动功能低下导致这些患者难于撤机 表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素 营养和代谢功能低下 低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症 皮质类固醇的使用 慢性肾功能不全
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 机械通气的撤离及其策略 李善群 尽管当代呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命，但气管插管和机械通 气的应用却不可避免带来许多相关的并发症，怎样在危重患者的抢救过程中更好地发挥机械 通气抢救患者的优点，充分发挥呼吸支持的最大效能，减少或避免气管插管及机械通气相关 并发症的发生，尽可能维护患者的肺功能，并尽早完成恢复患者的自主呼吸，完全脱离呼吸 机，成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。习惯上，许多医务人员把各 种终止机械通气的技术和方法都归于机械通气的撤离。机械通气的定义严格地说是指逐渐减 少呼吸支持的时间，同时逐渐恢复患者的自主呼吸，直至患者完全脱离机械辅助通气。 对于许多无基础疾病的机械通气患者，撤机较为简单且易于成功，而对于许多存在严重 基础疾病(慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变，高龄，严重营养不良等)的患者，撤机是一个复 杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的过程。 在过去的近二十年间，从事呼吸支持的医务人员应用各种策略以尽可能达到顺利撤机的 目的，本文在以下几个方面予以阐述。并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。 一、应深刻理解撤机 一 )、 呼衰产生的病因： 引起呼衰的病因多种多样，而相当一部分分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期。 呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。前者为气体交换功能衰竭，表现为低氧血症，通常伴低 碳酸血症，这最常见于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或心源性肺水肿；后者则为通气功能障碍， 表现为高碳酸血症和低氧血症，常见于 CNS 抑制(使用过量镇静剂、麻醉剂)、呼吸肌疲劳或 乏力。详见图一。 二)、长期机械通气难于撤机的原因： 呼吸驱动功能低下： 气体交换功能低下： 吸气肌疲劳：多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。详见表一。 上述各种因素同时存在 目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要，多种原因并存能更好地解释长期机械通气难 于撤机的原因。许多研究发现，正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱 动功能低下导致这些患者难于撤机。 表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素 营养和代谢功能低下 低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症 皮质类固醇的使用 慢性肾功能不全
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 蛋白质合成减少、分解代谢增强 糖原储存量减少 低氧血症、高碳酸血症 贫血 呼吸功持续增加(疾病、呼吸机) 心血管系统功能障碍(疾病、呼吸机) 肺淤血易致气体交换功能障碍 主呼吸时呼吸功增加 心功能不全、呼吸肌氧供不全 机械通气可增加胸内压,静脉血回流减少、心输出量减少 神经肌肉阻滞剂的应用 多神经原病 上述多种因素的同时存在 三)、影响撤机成功的病理生理因素 1、适当的肺脏气体交换功能 对于通气及换气功能障碍,且伴有静脉血氧含量降低患者,在经历一段时间机械通气后 拔管撤机,自主呼吸时易出现低氧血症。 Torres等使用多种惰性气体技术研究8例COPD患 者撤机时的气体交换功能,撤机后,患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低,呼吸频率 增加,但分钟通气量无差异;同时,患者在自主呼吸时出现PaCO2升高、pH降低,混合静脉 血氧含量降低,心输出量增加:而PaO2、P(aA)02、Qs/QT、WD/ⅥT无显著改变。拔管撤机后, 自主呼吸的恢复伴随着VMvQ比例失调进一步加剧,但由于心输出量增加,Pa02不降低。总 之,机械通气撤机后,自主呼吸的恢复常伴有VAⅥ比例失调进一步加剧,但其并不影响成 功撒机。 2、呼吸肌的功能 呼吸肌功能障碍是撤机失败的最常见的原因,这与以下因素密切相关。详见表2。 表2、呼吸肌泵功能障碍的原因 呼吸神经肌肉功能障碍 呼吸中枢驱动减低 膈神经功能低下 神经肌肉功能失调 呼吸肌力量和耐力下降 肺过度膨胀 营养不良 氧供减少 呼吸性酸中毒 电解质紊乱 肾功能障碍 内分泌疾病 药源性因素
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 蛋白质合成减少、分解代谢增强 糖原储存量减少 低氧血症、高碳酸血症 贫血 呼吸功持续增加(疾病、呼吸机) 心血管系统功能障碍(疾病、呼吸机) 肺淤血易致气体交换功能障碍 自主呼吸时呼吸功增加 心功能不全、呼吸肌氧供不全 机械通气可增加胸内压，静脉血回流减少、心输出量减少 神经肌肉阻滞剂的应用 多神经原病 上述多种因素的同时存在 三)、影响撤机成功的病理生理因素 1、适当的肺脏气体交换功能 对于通气及换气功能障碍，且伴有静脉血氧含量降低患者，在经历一段时间机械通气后 拔管撤机，自主呼吸时易出现低氧血症。Torres 等使用多种惰性气体技术研究 8 例 COPD 患 者撤机时的气体交换功能，撤机后，患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低，呼吸频率 增加，但分钟通气量无差异；同时，患者在自主呼吸时出现 PaCO2 升高、pH 降低，混合静脉 血氧含量降低，心输出量增加；而 PaO2、P(a-A)O2、Qs/QT、VD/VT 无显著改变。拔管撤机后， 自主呼吸的恢复伴随着 VA/VQ 比例失调进一步加剧，但由于心输出量增加，PaO2 不降低。总 之，机械通气撤机后，自主呼吸的恢复常伴有 VA/VT 比例失调进一步加剧，但其并不影响成 功撤机。 2、呼吸肌的功能 呼吸肌功能障碍是撤机失败的最常见的原因，这与以下因素密切相关。详见表 2。 表 2、呼吸肌泵功能障碍的原因 呼吸神经肌肉功能障碍 呼吸中枢驱动减低 膈神经功能低下 神经肌肉功能失调 呼吸肌力量和耐力下降 肺过度膨胀 营养不良 氧供减少 呼吸性酸中毒 电解质紊乱 肾功能障碍 内分泌疾病 药源性因素
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 呼吸肌废用性萎缩 呼吸肌疲劳 增加呼吸肌泵负荷 增加通气需要 二氧化碳生成量增加 死腔通气增加 通气驱动不适当增加 增加呼吸中枢驱动 增加呼吸功 心理因素 2.1呼吸神经肌肉功能障碍 2.1.1呼吸中枢驱动自主性 对于撤机失败者,拔管通气后常出现严重的肺泡低通气,出现呼吸性酸中毒,呼吸中枢 驱动能力降低。反映呼吸中枢驱动能力的指标有0.1秒气道闭合压(0.1)和平均吸气流速( /1),撤机失败者的P0.1和ⅥT/T1常高于正常值,有学者报告ⅥT/T1增加(265±27增至 328±32)、Pa02增加12mg以上,p减少0.08。许多因素常常损害呼吸中枢功能:包括 神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇静剂和代谢性碱中毒:此外,机械通气本身尚能通过 许多机制影响呼吸中枢功能,如PaCO2降低、对化学感受器刺激作用的减低,肺牵张感受器 的激活、胸壁上连接受体的激活 2.1.2膈神经的功能 外科手术,特别是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害,损害因素包括:切断、 强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时间过长及供应膈神经的血供受阻,另外,不可忽视的重要 因素为:低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。 此外,上腹部手术(如胆囊切除术)患者易患肺部并发症,患者的VC减少达50~60%。 这主要与双侧的隔肌抬高和肺下叶不张有关,这些隔肌功能低下并不与麻醉类型、疼痛、呼 吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关,仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的 活动。 2.1.3呼吸肌功能: 许多原因可损害呼吸肌功能,详见表3. 肺过度膨胀是导致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的恶化延长了呼吸 时间常数(阻力×顺应性),呼吸频率的增加、呼气时间缩短、动力性肺过度膨胀。肺过度 膨胀可影响呼吸肌功能,肺容量的增加使吸气肌在长度一张力曲线上不适当位置工作,一方 面出现吸气肌力量降低,另一方面可使吸气肌缺乏休息,产生疲劳。肺过度膨胀同时引起隔 肌平坦,增加隔肌的曲率半径 营养不良营养不良常见于危重病人。有报道26例机械通气病人中,88%的病人接受不适 当的营养支持。营养不良可损害呼吸系统的功能,特别是对撤机阶段,营养不良可降低对缺 氧的通气反应,减少呼吸肌群和厚度,减少呼吸肌力量和耐力,损害机体免疫机制,易发生 医院内肺炎,进而加重呼吸负荷,影响撤机 氧供心输出量降低可降低呼吸肌氧供,贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量,脓毒血症时
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 呼吸肌废用性萎缩 呼吸肌疲劳 增加呼吸肌泵负荷 增加通气需要 二氧化碳生成量增加 死腔通气增加 通气驱动不适当增加 增加呼吸中枢驱动 增加呼吸功 心理因素 2.1 呼吸神经肌肉功能障碍 2.1.1 呼吸中枢驱动自主性 对于撤机失败者，拔管通气后常出现严重的肺泡低通气，出现呼吸性酸中毒，呼吸中枢 驱动能力降低。反映呼吸中枢驱动能力的指标有 0.1 秒气道闭合压(P0.1)和平均吸气流速(VT /T1)，撤机失败者的 P0.1 和 VT /T1 常高于正常值，有学者报告 VT/T1 增加(265±27 增至 328±32)、PaCO2 增加 12mmHg 以上，pH 减少 0.08。许多因素常常损害呼吸中枢功能：包括 神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇静剂和代谢性碱中毒；此外，机械通气本身尚能通过 许多机制影响呼吸中枢功能，如 PaCO2 降低、对化学感受器刺激作用的减低，肺牵张感受器 的激活、胸壁上连接受体的激活。 2.1.2 膈神经的功能 外科手术，特别是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害，损害因素包括：切断、 强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时间过长及供应膈神经的血供受阻，另外，不可忽视的重要 因素为：低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。 此外，上腹部手术（如胆囊切除术）患者易患肺部并发症，患者的 VC 减少达 50～60％。 这主要与双侧的隔肌抬高和肺下叶不张有关，这些隔肌功能低下并不与麻醉类型、疼痛、呼 吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关，仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的 活动。 2.1.3 呼吸肌功能： 许多原因可损害呼吸肌功能，详见表 3. 肺过度膨胀 是导致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的恶化延长了呼吸 时间常数（阻力×顺应性），呼吸频率的增加、呼气时间缩短、动力性肺过度膨胀。肺过度 膨胀可影响呼吸肌功能，肺容量的增加使吸气肌在长度－张力曲线上不适当位置工作，一方 面出现吸气肌力量降低，另一方面可使吸气肌缺乏休息，产生疲劳。肺过度膨胀同时引起隔 肌平坦，增加隔肌的曲率半径。 营养不良 营养不良常见于危重病人。有报道 26 例机械通气病人中，88％的病人接受不适 当的营养支持。营养不良可损害呼吸系统的功能，特别是对撤机阶段，营养不良可降低对缺 氧的通气反应，减少呼吸肌群和厚度，减少呼吸肌力量和耐力，损害机体免疫机制，易发生 医院内肺炎，进而加重呼吸负荷，影响撤机。 氧供 心输出量降低可降低呼吸肌氧供，贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量，脓毒血症时
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 可损害血液中氧气的撤离。 Lemaire研究15例撤机失败的COPD患者在自主呼吸时的血流动 力学变化,发现肺动脉楔压(PAWP)、心肌指数、左室舒张末期容量指数增加,其原因为1.自 主呼吸时胸腔压力降低及外周血管容量増加所致的回心血量増加。2.左室后负荷増加(胸腔 负压的变化及儿茶酚胺的释放增加) Hurford使用20lT研究15例呼吸肌依赖病人的心肌灌注情况,93%的病人机械通气时 发生同位素201T的心肌充盈缺损,提示存在潜在的动脉,停机自主呼吸10分钟后,47%的 病人心肌充盈缺损明显改善,原因为恢复自主呼吸后左室前、后负荷增加的结果。 急性呼吸性酸中毒对于正常人,当PaCO2达56mmHg时可降低隔肌的收缩力和耐力,而乳 酸性酸中毒(pH=7.07),对隔肌功能无影响 慢性肾功能不全病人常出现肌肉乏力、肌痛和有氧肌功能降低,呼吸肌力量和耐力降低。 实验动物发生尿毒症时,可影响隔肌的力量一频率关系,增加呼吸肌疲劳,这主要归因于多 种细胞内代谢产物紊乱及体内潴留的小分子物质对呼吸肌的损害作用。 内分泌紊乱甲状腺功能紊乱可损害呼吸肌功能。更为严重的是长期全身使用可的松可使呼 吸肌发生性改变,严重影响撤机过程,实验证明,给予动物2~3周的类固醇可显著改善隔肌 的组织病理,呼吸肌的生化和异常 药理学因紊许多药物可影响呼吸肌的力量,特别是对于能影响神经肌肉传递的药物,如 pancuronium或琥珀酰胆碱,亦可见于许多药物应用过程中出现的副作用,特别是氨基糖甙 类抗生素。药物对呼吸肌力量的抑制最常见于外科手术过程中使用肌松剂及全身麻醉。 许多药物(如奎尼丁、心得安、锂)能诱发和加重重症肌无力。药物诱导的神经肌肉传 递障碍并不常见,常见于使用肌松剂的病人、亚临床肌无力的病人及电解质紊乱病人。最近 报道:停止使用神经肌肉阻滞剂( Pancuronium、 Vecuronium)的病人出现长期的呼吸肌无力现 象 呼吸肌萎缩常见于长期机械通气患者,早期动物实验发现,使用控制通气11天可出现肌 肉萎缩和呼吸肌功能减退。此外,肢体固定可使骨骼肌废用而出现肌肉群的显著减少。肌肉 发生萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征,如:肌纤维数量、直径、产生力量的能力:此 外,可影响肌肉酶系统,出现糖酵解酶等减少,肌肉线粒体氧化能力降低。 呼吸肌疲劳关于撤机过程中是否存在呼吸肌疲劳的疑虑是非常重要的。撤机失败的患者常 显示呼吸机制的严重异常,呼吸功能低下、氧耗量显著增加,这些易使患者易发呼吸肌疲劳。 此外,机械通气是能使呼吸肌休息,纠正呼吸肌疲劳的最主要方法,但呼吸肌休息是一把“双 刃剑”,过度休息易出现呼吸肌萎缩。许多学者证实,呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因,可 表现为隔肌肌电图(G)异常及病人出现浅、快呼吸及胸腹运动异常,腹部反向运动(吸气时 腹部向内运动)。 2.2增加呼吸肌泵功能 通气需求增加和呼吸功增加可增加呼吸肌泵负荷。 2.2.1通气需求增加 引起通气需求增加的因素有CO2产生、死腔通气及通气驱动不适当增加。对于呼吸功能受损 患者,CO2产生过多易出现体内C02潴留,这常见于不合理的营养支持。正常VD/T比值为 0.33ˆ0.45,当VA/VQ比值增高时,死腔明显增加,需增加分钟通气量以防止发生高碳酸血症 如Ⅶ∧wT>o.6可预测撤机失败。死腔增加的病人常出现肺脏顺应性降低,气道阻力增加,进
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 可损害血液中氧气的撤离。Lemvire 研究 15 例撤机失败的 COPD 患者在自主呼吸时的血流动 力学变化，发现肺动脉楔压(PAWP)、心肌指数、左室舒张末期容量指数增加，其原因为 1.自 主呼吸时胸腔压力降低及外周血管容量增加所致的回心血量增加。2.左室后负荷增加（胸腔 负压的变化及儿茶酚胺的释放增加）。 Hurford 使用 201T 研究 15 例呼吸肌依赖病人的心肌灌注情况，93％的病人机械通气时 发生同位素 201T 的心肌充盈缺损，提示存在潜在的动脉，停机自主呼吸 10 分钟后，47％的 病人心肌充盈缺损明显改善，原因为恢复自主呼吸后左室前、后负荷增加的结果。 急性呼吸性酸中毒 对于正常人，当 PaCO2 达 56mmHg 时可降低隔肌的收缩力和耐力，而乳 酸性酸中毒(pH=7.07)，对隔肌功能无影响。 慢性肾功能不全 病人常出现肌肉乏力、肌痛和有氧肌功能降低，呼吸肌力量和耐力降低。 实验动物发生尿毒症时，可影响隔肌的力量－频率关系，增加呼吸肌疲劳，这主要归因于多 种细胞内代谢产物紊乱及体内潴留的小分子物质对呼吸肌的损害作用。 内分泌紊乱 甲状腺功能紊乱可损害呼吸肌功能。更为严重的是长期全身使用可的松可使呼 吸肌发生性改变，严重影响撤机过程，实验证明，给予动物 2～3 周的类固醇可显著改善隔肌 的组织病理，呼吸肌的生化和异常。 药理学因素 许多药物可影响呼吸肌的力量，特别是对于能影响神经肌肉传递的药物，如 pancuronium 或琥珀酰胆碱，亦可见于许多药物应用过程中出现的副作用，特别是氨基糖甙 类抗生素。药物对呼吸肌力量的抑制最常见于外科手术过程中使用肌松剂及全身麻醉。 许多药物（如奎尼丁、心得安、锂）能诱发和加重重症肌无力。药物诱导的神经肌肉传 递障碍并不常见，常见于使用肌松剂的病人、亚临床肌无力的病人及电解质紊乱病人。最近 报道：停止使用神经肌肉阻滞剂(Pancuronium、Vecuronium)的病人出现长期的呼吸肌无力现 象。 呼吸肌萎缩 常见于长期机械通气患者，早期动物实验发现，使用控制通气 11 天可出现肌 肉萎缩和呼吸肌功能减退。此外，肢体固定可使骨骼肌废用而出现肌肉群的显著减少。肌肉 发生萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征，如：肌纤维数量、直径、产生力量的能力；此 外，可影响肌肉酶系统，出现糖酵解酶等减少，肌肉线粒体氧化能力降低。 呼吸肌疲劳 关于撤机过程中是否存在呼吸肌疲劳的疑虑是非常重要的。撤机失败的患者常 显示呼吸机制的严重异常，呼吸功能低下、氧耗量显著增加，这些易使患者易发呼吸肌疲劳。 此外，机械通气是能使呼吸肌休息，纠正呼吸肌疲劳的最主要方法，但呼吸肌休息是一把“双 刃剑”，过度休息易出现呼吸肌萎缩。许多学者证实，呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因，可 表现为隔肌肌电图（G）异常及病人出现浅、快呼吸及胸腹运动异常，腹部反向运动（吸气时 腹部向内运动）。 2.2 增加呼吸肌泵功能 通气需求增加和呼吸功增加可增加呼吸肌泵负荷。 2.2.1 通气需求增加 引起通气需求增加的因素有 CO2 产生、死腔通气及通气驱动不适当增加。对于呼吸功能受损 患者，CO2 产生过多易出现体内 CO2 潴留，这常见于不合理的营养支持。正常 VD/VT 比值为 0.33~0.45，当 VA/VQ 比值增高时，死腔明显增加，需增加分钟通气量以防止发生高碳酸血症， 如 VD/VT >0.6 可预测撤机失败。死腔增加的病人常出现肺脏顺应性降低，气道阻力增加，进
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 而导致呼吸功增加。 2.2.2呼吸中枢驱动增加 呼吸中枢驱动异常常引起低通气和呼吸性酸中毒,呼吸中枢驱动増强不必要地増加对呼吸泵 的刺激,易使呼吸肌疲劳。而发生高通气的原因在于刺激肺脏J受体感受器、神经性损害、 精神刺激、败血症及代谢性酸中毒。实验证实:撤机失败的患者呼吸中枢驱动明显增强。 2.2.3呼吸功 需要机械通气的患者常存在气道阻力増高及肺脏顺应性降低,呼吸功的水平成为制约患者恢 复自主呼吸的重要影响因素。许多学者把呼吸功作为预测撤机的一个重要指标,详见表3。 表3:呼吸功预测撤机情况比较 Ventilation Dependent Ventilation Independent Work/liter Work/liter Work/liter Work/liter kgm/literKg.m/liter Kg m/liter Kg m/liter Peters et al ≥0.10 Proctor and Woolson >1.34 1.34 Henning et al >1.70 1.00 ≥1.62 0.13 也可通过测量呼吸氧耗量(Theo2 cost of breathing)测量患者的呼吸功。许多学者比较患 者自主呼吸与机械通气(松弛状态)时的氧耗量,发现:健康成人休息时的呼吸氧耗量仅为总 体氧耗量的5%,患者撤机时高达50%以上,患者在撤机时存在的呼吸氧耗量明显增高,导 致全身其它重要脏器氧供的明显减少,或许加重缺血,加重心脏负担 3、精神心理因紊 精神心理因素可明显影响部分患者的撤机过程,导致患者呼吸机依赖的精神心理因素为撤机 后自身安全顾虑、焦急、害怕、恐慌及缺氧进展加重时的频死挣扎等 、使用各种能预测成功撤机的标准 尽管资深的专科医师常能预测机械通气患者能否成功撤机,但人们总希望有客观性的预 测指标来指导临床撤机,从而减少对临床经验的依赖。掌握客观的预测指标,我们能(1)、 尽可能地明确机械通气患者能够恢复自主通气的时间,避免不必要延长机械通气时间。(2)、 避免目前难于撤机的患者在撤机后出现的严重心肺功能紊乱和心理恐惧。(3)评价许多不同 方面的心理功能,了解不同患者依赖呼吸机的原因。 预测撤机的标准见表4 表4、预测成功撤机的各种参数 气体交换 Pa02 >60mmHg(FI02<0. 35)
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 而导致呼吸功增加。 2.2.2 呼吸中枢驱动增加 呼吸中枢驱动异常常引起低通气和呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动增强不必要地增加对呼吸泵 的刺激，易使呼吸肌疲劳。而发生高通气的原因在于刺激肺脏 J 受体感受器、神经性损害、 精神刺激、败血症及代谢性酸中毒。实验证实：撤机失败的患者呼吸中枢驱动明显增强。 2.2.3 呼吸功 需要机械通气的患者常存在气道阻力增高及肺脏顺应性降低，呼吸功的水平成为制约患者恢 复自主呼吸的重要影响因素。许多学者把呼吸功作为预测撤机的一个重要指标，详见表 3。 表 3 ：呼吸功预测撤机情况比较 Ventilation Work/liter kg.m/liter Dependent Work/liter Kg.m/liter Ventilation Work/liter Kg.m/liter Independent Work/liter Kg.m/liter Peters et al ≥0.10 ≥1.00 1.34 － 1.70 － 60mmHg(FIO2≤0.35)
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 P(A-a)02200 通气泵功能 VC>10 15ml/kg Pimax2×MV 、肺脏的气体交换 动脉血气指标 1)、Pa02≥60mmHg(Fi02≤0.35) 2)、P(A-a)02200 1989年 Riegger等使用Pa02/FiO2评价269例患者的撤机能力,以Pa02/FiO2作为反映气 体交换功能的指标,它不能反映PaCO≥的变化。相比之下,Pa02/PaOO2=0.35时,该点能最 佳区别撤机成功和撤机失败 二)、最大吸气压 呼吸肌功能是评价撤机成功的最重要指标之一,依据测量最大吸气压( PImax)可较全面地 评价吸气肌力量,因而 Pimax是一种预测撤机结果的标准方法,但在以下情况时可降低 Pimax 的预测能力。1)、长期机械通气患者,2)、 Pimax测量过程中,患者配合不好 三)、肺活量 肺活量的正常值为65~75ml/kg。撤机成功标准为》10ml/ kgo black等以V10ml/kg为 撤机标准,假阳性率为18%,假阴性率为50%。 Hilbert等观察33例术后患者撤机情况 以VC15ml/kg,pH>7.35为撤机标准,假阳性率为15%,假阴性率为63% 四)、呼吸系统顺应性 呼吸系统顺应性为一种常使用的预测撤机能力的指标,较其它指标不需要患者的配合。 C=VT/Ppla(无气流时) 正常值为60~100m1/cm20。Yang和 Tobin以C=33ml/cmH20,假阳性率为60%,假阴性率 为 五)、每分钟通气量和最大通气量 MV正常值为6L/min,当MV2×N时可预测撤机成功率(100%,可预测撤机失败 率为71%。 Tahvanainen等发现 MV>1OL/min,假阳性率11%,假阴性率25% MN>2XM,假阳性率14%,假阴性率76%。 六)、气道闭合压(P0.1 P0.1正常值为2cmH20。当
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 P(A-a)O2200 通气泵功能 VC>10~15ml/kg Pimax2×MV 一)、肺脏的气体交换 动脉血气指标： 1)、PaO2≥60mmHg (FiO2≤0.35) 2)、P(A-a)O2200 1989 年 Kriegger 等使用 PaO2/FiO2 评价 269 例患者的撤机能力，以 PaO2/FiO2 作为反映气 体交换功能的指标，它不能反映 PaCO≥的变化。相比之下，PaO2/PaCO2＝0.35 时，该点能最 佳区别撤机成功和撤机失败。 二)、最大吸气压 呼吸肌功能是评价撤机成功的最重要指标之一，依据测量最大吸气压(PImax)可较全面地 评价吸气肌力量，因而 Pimax 是一种预测撤机结果的标准方法，但在以下情况时可降低 Pimax 的预测能力。1)、长期机械通气患者，2)、Pimax 测量过程中，患者配合不好。 三)、肺活量 肺活量的正常值为 65～75ml/kg。撤机成功标准为>10ml/kg。Black 等以 VC>10ml/kg 为 撤机标准，假阳性率为 18％，假阴性率为 50％。Milbern 等观察 33 例术后患者撤机情况， 以 VC>15ml/kg，pH>7.35 为撤机标准，假阳性率为 15％，假阴性率为 63％。 四)、呼吸系统顺应性 呼吸系统顺应性为 一种常使用的预测撤机能力的指标，较其它指标不需要患者的配合。 C＝VT/Ppla （无气流时） 正常值为 60～100ml/cmH2O。Yang 和 Tobin 以 C＝33ml/cmH2O，假阳性率为 60％，假阴性率 为 53％。 五)、每分钟通气量和最大通气量 MV 正常值为 6L/min，当 MV2×MV 时可预测撤机成功率(100%)，可预测撤机失败 率为 71％。Tahvanainen 等发现 MV>10L/min，假阳性率 11％，假阴性率 25％。 MMV>2×MV，假阳性率 14％，假阴性率 76％。 六)、气道闭合压(P0.1) P0.1 正常值为2cmH2O。当
我邮新治新她》之十 机就气的就高没术略 P0.1>4.2cm0时,89%的患者仍需继续全部或部分机械通气:当PQ.15次/分,撤机成功组,3例患者的呼吸频率>25次/分。 呼吸急促与Ⅵ下降有关,撤机失败组的ⅥT300ml 浅快呼吸指数(f/VT) f/ VT10 提示难于撤机 优点:1、易于测量 2、不需患者呼吸费力和配合 3、能精确评价患者恢复自主呼吸的能力 八)、胸腹运动 1982年 Cohen第一次提出胸腹运动时是一种可行的、重要的评价撤机结果的指标。7例 撤机失败者中,6例吸气时腹部反向运动(向内) 九)、综合指数 单一预测撤机结果的指标(如呼吸肌力量),只能反映呼吸系统某一方面的功能,而不是预测 撤杋结果最完美的指标,只有依据反映呼吸系统多方面功能的综合指标,才能较准确地预测 撤机结果。CROP综合了评价肺脏气体交换功能,保持呼吸系统正常工作的各种功能及维持正 常呼吸时呼吸系统的能力 每次用力吸气分数=Pbr/ Pimax Pbr是驱动每次呼吸时所需的压力 综合指数=[Cdyn× Pimax×(Pa02/PAO2)]/rate Yang和 Tobin发现CROP=13ml/呼吸×分钟时是判断撤机成功与否的标准,应用于评价64 例患者的撤机能力,阳性率和阴性率分别为71%和70% Jabour等提出另一种综合指数。该指数主要依据通气耐力和气体交换的效率。使用改进的压 力一时间指数( pressure- time index,PTI)可了解通气耐力 PTI=Pbr/Pimax X Ti/Ttot Pbr=l/cdyn×VTSb Cdyn指机械通气时的动态顺应性,ⅥSb指自主呼吸时的潮气量。 VE40=[VEmv/Weight]x [PaCO2mv/40 VE40指维持PaO0240mmHg水平时的每分钟通气量。 VEmⅴ指呼吸机的每分钟通气量,Pa2mv指完全机械通气时PaCO2水平。 撒机指数=PTI/(VE40/VTSb) 应用该指数为4/分钟时,阳性率和阴性率分别为96%、95%。 十)、体格检查 撤机前,在患者自主呼吸时给予详细的体格检查是判断患者能否撤机成功的最有效的方
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 P0.1>4.2cmH2O 时，89％的患者仍需继续全部或部分机械通气；当 P0.125 次/分，撤机成功组，3 例患者的呼吸频率>25 次/分。 呼吸急促与 VT 下降有关，撤机失败组的 VT 300ml。 浅快呼吸指数(f/ VT) f/ VT 105 提示难于撤机 优点：1、易于测量。 2、不需患者呼吸费力和配合。 3、能精确评价患者恢复自主呼吸的能力。 八)、胸腹运动 1982 年 Cohen 第一次提出胸腹运动时是一种可行的、重要的评价撤机结果的指标。7 例 撤机失败者中，6 例吸气时腹部反向运动(向内)。 九)、综合指数 单一预测撤机结果的指标(如呼吸肌力量)，只能反映呼吸系统某一方面的功能，而不是预测 撤机结果最完美的指标，只有依据反映呼吸系统多方面功能的综合指标，才能较准确地预测 撤机结果。CROP 综合了评价肺脏气体交换功能，保持呼吸系统正常工作的各种功能及维持正 常呼吸时呼吸系统的能力。 每次用力吸气分数＝Pbr/Pimax Pbr 是驱动每次呼吸时所需的压力 综合指数＝[Cdyn×Pimax×(PaO2/PAO2)]/rate Yang 和 Tobin 发现 CROP＝13ml/呼吸×分钟时是判断撤机成功与否的标准，应用于评价 64 例患者的撤机能力，阳性率和阴性率分别为 71％和 70％。 Jabour 等提出另一种综合指数。该指数主要依据通气耐力和气体交换的效率。使用改进的压 力－时间指数(pressure-time index,PTI)可了解通气耐力。 PTI＝Pbr/Pimax×Ti/Ttot Pbr =1/ Cdyn×VTSb Cdyn 指机械通气时的动态顺应性，VTSb 指自主呼吸时的潮气量。 VE40＝[VEmv/Weight]×[PaCO2mv/40] VE40 指维持 PaCO240mmHg 水平时的每分钟通气量。 VEmv 指呼吸机的每分钟通气量，PaCO2mv 指完全机械通气时 PaCO2 水平。 撤机指数＝PTI/( VE40/ VTSb) 应用该指数为 4/分钟时，阳性率和阴性率分别为 96％、95％。 十)、体格检查 撤机前，在患者自主呼吸时给予详细的体格检查是判断患者能否撤机成功的最有效的方 法
呼北邮新冷新能果》之十 机就气的就高没术略 三、撤机的方法 )、撤机原则 撤机是呼吸肌的逐渐锻练过程。当呼吸负荷由机械通气辅助呼吸肌工作转变为病人的呼 吸肌工作时正是撤机过程。由于呼吸是一种持续的呼吸肌运动过程,撤机过程应结合适当的 呼吸肌训练计划。为达到最佳效果,呼吸肌训练刺激应该有适当的种类、强度和时间。这些 策略应与以下的撤机计划相结合。 促使呼吸肌恢复部分呼吸负荷,只有当患者岀现轻微的疲劳感时,方可终止呼吸肌锻练,使 呼吸肌疲劳缓解。 通过增加呼吸负荷或增加撤机时间,逐渐增加呼吸肌训练强度 由于上述呼吸肌训练效果是短暂的,应保持一个渐进性训练过程以维持呼吸肌训练效果。 只有依靠医务人员的细致观察(出现:呼吸节律改变、呼吸困难加重、心动过速、血压改变 出汗、胸腹呼吸模式的不协调性、血氧饱和度下降、呼吸性酸中毒等)。在病人出现呼吸肌工 作明显劳累前不需要终止撤机锻练计划,否则将出现撤机困难,延长机械通气时间。撤机观 察中应密切观察病人的病情,只有当病人的病情无变化时方可将呼吸机从病人身边撤走 二)、常规撤机方法 最常用的撤机方法主要为以下四种:直接停机、单独T管法或T管联合CPAP法、SIM及PSV。 般为单独使用上述方法或联合、序贯使用上述几种方法完成撤机过程。至于许多学者在研 究过程中发现某一种撤机方法优于其它方法,可能原因为:1).选择的病人群体不同。2).参 与撤机过程中医务人员的临床判断和处理能力差异。3).安排撤机计划的进度差异。 1、直接停机法 直接停机,顾名思义为患者可不经过任何器械或撤机方法完成整个撤机过程。短期机械通气 患者,特别是外科术后患者,常常易拔管和成功撤机;甚至对于接受大型外科手术(如冠状动 脉搭桥术)患者常常能完成早期拔管和成功撤机。α tasha等发现冠状动脉搭桥术后2小时拔 管与术后18小时拔管出现的心肺疾患发病率无差异 2、T管撒机法: 本方法经常用于直接停机。气管插管或气切病人经T型塑料管呼吸湿化的气体。与其它 撤机技术(如SIM、PSⅥ比较,T管撤机时,病人无撤机机械通气时心肺易发生紊乱的可能 应用T管撤机时,一般应从辅助通气开始,而不是从控制通气开始,T管撤机试验直至病人 出现疲劳表现时方可停止,而不应该预先设定T管法训练时间的长短及频率。如果撤机失败, 在随后的24小时内不必要尝试其它的撤机方案 不管是否存在基础疾病,T管联合CPAP撤机方案是符合人体的生理过程,原因在于:1)、 使用5cmH20的CPAP能缓解气管内插管时声门开放致上气道的气流阻力降低所带来的呼气末 肺容量的减少。2)、对于气流阻塞患者,CPAP能通过抗衡肺脏呼气末的弹性回缩力(如内源 性PEEP, PEEPi)和负荷由作用于吸气肌转变为呼气肌,达到显著降低呼吸功的目的。对于需 维持使用CPAP的患者,此时机械通气的目的在于通过PEFP的作用改善氧合、避免机械通气 对患者的不利影响:对于心功能不全患者,撤机过程中使用CPAP尚能改善心功能 3)、SIMV撒机法 SIN撤机是T管撤机时经常使用的方法之一,包括逐渐减少辅助机械通气和逐渐增加患者的
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 三、撤机的方法 一)、撤机原则： 撤机是呼吸肌的逐渐锻练过程。当呼吸负荷由机械通气辅助呼吸肌工作转变为病人的呼 吸肌工作时正是撤机过程。由于呼吸是一种持续的呼吸肌运动过程，撤机过程应结合适当的 呼吸肌训练计划。为达到最佳效果，呼吸肌训练刺激应该有适当的种类、强度和时间。这些 策略应与以下的撤机计划相结合。 促使呼吸肌恢复部分呼吸负荷，只有当患者出现轻微的疲劳感时，方可终止呼吸肌锻练，使 呼吸肌疲劳缓解。 通过增加呼吸负荷或增加撤机时间，逐渐增加呼吸肌训练强度。 由于上述呼吸肌训练效果是短暂的，应保持一个渐进性训练过程以维持呼吸肌训练效果。 只有依靠医务人员的细致观察(出现：呼吸 节律改变、呼吸困难加重、心动过速、血压改变、 出汗、胸腹呼吸模式的不协调性、血氧饱和度下降、呼吸性酸中毒等)。在病人出现呼吸肌工 作明显劳累前不需要终止撤机锻练计划，否则将出现撤机困难，延长机械通气时间。撤机观 察中应密切观察病人的病情，只有当病人的病情无变化时方可将呼吸机从病人身边撤走。 二)、常规撤机方法： 最常用的撤机方法主要为以下四种：直接停机、单独 T 管法或 T 管联合 CPAP 法、SIMV 及 PSV。 一般为单独使用上述方法或联合、序贯使用上述几种方法完成撤机过程。至于许多学者在研 究过程中发现某一种撤机方法优于其它方法，可能原因为：1).选择的病人群体不同。2).参 与撤机过程中医务人员的临床判断和处理能力差异。3).安排撤机计划的进度差异。 1、直接停机法： 直接停机，顾名思义为患者可不经过任何器械或撤机方法完成整个撤机过程。短期机械通气 患者，特别是外科术后患者，常常易拔管和成功撤机；甚至对于接受大型外科手术(如冠状动 脉搭桥术)患者常常能完成早期拔管和成功撤机。Quasha 等发现冠状动脉搭桥术后 2 小时拔 管与术后 18 小时拔管出现的心肺疾患发病率无差异。 2、T 管撤机法： 本方法经常用于直接停机。气管插管或气切病人经 T 型塑料管呼吸湿化的气体。与其它 撤机技术(如 SIMV、PSV)比较，T 管撤机时，病人无撤机机械通气时心肺易发生紊乱的可能。 应用 T 管撤机时，一般应从辅助通气开始，而不是从控制通气开始，T 管撤机试验直至病人 出现疲劳表现时方可停止，而不应该预先设定 T 管法训练时间的长短及频率。如果撤机失败， 在随后的 24 小时内不必要尝试其它的撤机方案。 不管是否存在基础疾病，T 管联合 CPAP 撤机方案是符合人体的生理过程，原因在于：1)、 使用 5cmH2O 的 CPAP 能缓解气管内插管时声门开放致上气道的气流阻力降低所带来的呼气末 肺容量的减少。2)、对于气流阻塞患者，CPAP 能通过抗衡肺脏呼气末的弹性回缩力(如内源 性 PEEP，PEEPi)和负荷由作用于吸气肌转变为呼气肌，达到显著降低呼吸功的目的。对于需 维持使用 CPAP 的患者，此时机械通气的目的在于通过 PEEP 的作用改善氧合、避免机械通气 对患者的不利影响；对于心功能不全患者，撤机过程中使用 CPAP 尚能改善心功能。 3)、SIMV 撤机法： SIMV 撤机是 T 管撤机时经常使用的方法之一，包括逐渐减少辅助机械通气和逐渐增加患者的
《呼我邮新治新地》之 机就气的就高没术略 自主呼吸。由于SIN时指令性辅助呼吸与自主呼吸相互交替,有益于逐渐完成撤机过程。许 多学者对SIw逐渐撤机优于T管撤机的观点进行讨论,与SIM的逐渐撤机比较,T管短期、 快速撤机易导致呼吸肌疲劳,特別对于肺功能低下患者 4)、PSV撤机法 在PSV模式时,呼吸机依照已设置的正压水平增强患者每次自主呼吸。PSV由患者自主 呼吸触发,直至吸气流速降至系统内设置的最低水平,完成吸气至呼气的转化过程。PSV时 的正压值由医师设定,而患者控制整个呼吸过程中的呼吸频率、吸气时间、吸气流速。PSV 模式可与SIM模式联合使用更有利于患者的撤机。由于在PSV模式时患者能控制呼吸的深度 长度、流速波型,患者使用PSV模式可较其它常规通气模式更舒适。由于PSV时每次的呼吸 支持需患者的呼吸触发,对于呼吸中枢驱动功能低下患者,撤机时不能保证患者每次呼吸时 获得稳定的呼吸支持,不利于撤机。 理论上,由于PSV能对抗机楲通气时内源性气管插管和呼吸管路所增加的呼吸功,且PSV 在拔管后能补偿患者自主呼吸不足,使患者更为舒适,这有益于撤机成功。气管内插管所增 加的呼吸阻力取决于气管内径和气体的流速,由于每个患者所使用的气管内插管扭曲、变型 程度不同及管壁内黏附的分泌物的差异,使用于对抗气管内插管所致呼吸阻力的PSV值差别 较大, Brochard等比较拔管前、后呼吸功的差异,发现拔管后呼吸功减少可使PSV减少达3 有一种能预测不同患者克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平。 Nathan等提出 计算克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平的方程式 补偿PSV水平=PIFR×阻力 PIFR为在CPAP为0cmH20时呼吸机给予患者的吸气峰流速 阻力=(峰压一平台压)/平均吸气流速 对7例成功撤机患者的依据发现,补偿BSV值为4~10cm20,平均为7cm20。测量拔管前、 后患者的呼吸功,发现在补偿PSV为7cmH20水平,呼吸功低于后者,分别为0.45±0.09 和1.04±0.17焦尔/升。在75%的补偿PSV水平(5cmH20),拔管前的呼吸功仍低于拔管后 0.54焦尔/升 PSV的设定主要依据经验,一般常选择5~15cmH20。在使用PSV撤机过程中,临床上依 照患者的耐受程度逐渐减少PSV水平,并依据患者的呼吸频率调节PSV水平,当PSV降至5 cmH20时可拔管。 非常规撤机方法: 有许多非常规的撤机方法应用于机械通气的撤离,包括:吸气肌阻力锻练法、强制分钟 气量通气(MV)和生物反馈 吸气肌阻力锻练法对于长期接受机械通气患者的撤机至关重要,患者使用吸气肌阻力调 节器进行自主呼吸,达到锻练呼吸肌耐力的目的。 M是较为新颖的撤机策略。该方法保证病人的通气量不低于预设定的通气量,通气量 可得到保证。当自主呼吸的分钟通气量不足时,呼吸机自动补偿(增加呼吸频率及PSV压力支 持水平)。与SIM区别之处在于MNV不要求呼吸机提供一预设的呼吸频率(fIMV)。MV特别 适合于有充足的自主呼吸,但呼吸节律异常的患者。 生物反馈功能:将一些病人不能感知或不注意的生物功能反馈传送至患者,达到帮助患者撤 机的目的。例如,借助床边显示器可显示患者的肺活量、潮气量等通气参数,并鼓励患者积
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 自主呼吸。由于 SIMV 时指令性辅助呼吸与自主呼吸相互交替，有益于逐渐完成撤机过程。许 多学者对 SIMV 逐渐撤机优于 T 管撤机的观点进行讨论，与 SIMV 的逐渐撤机比较，T 管短期、 快速撤机易导致呼吸肌疲劳，特别对于肺功能低下患者。 4)、PSV 撤机法： 在 PSV 模式时，呼吸机依照已设置的正压水平增强患者每次自主呼吸。PSV 由患者自主 呼吸触发，直至吸气流速降至系统内设置的最低水平，完成吸气至呼气的转化过程。PSV 时 的正压值由医师设定，而患者控制整个呼吸过程中的 呼吸频率、吸气时间、吸气流速。PSV 模式可与SIMV模式联合使用更有利于患者的撤机。由于在PSV模式时患者能控制呼吸的深度、 长度、流速波型，患者使用 PSV 模式可较其它常规通气模式更舒适。由于 PSV 时每次的呼吸 支持需患者的呼吸触发，对于呼吸中枢驱动功能低下患者，撤机时不能保证患者每次呼吸时 获得稳定的呼吸支持，不利于撤机。 理论上，由于 PSV 能对抗机械通气时内源性气管插管和呼吸管路所增加的呼吸功，且 PSV 在拔管后能补偿患者自主呼吸不足，使患者更为舒适，这有益于撤机成功。气管内插管所增 加的呼吸阻力取决于气管内径和气体的流速，由于每个患者所使用的气管内插管扭曲、变型 程度不同及管壁内黏附的分泌物的差异，使用于对抗气管内插管所致呼吸阻力的 PSV 值差别 较大，Brochard 等比较拔管前、后呼吸功的差异，发现拔管后呼吸功减少可使 PSV 减少达 3～ 14。 有一种能预测不同患者克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的 PSV 水平。Nathan 等提出 计算克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的 PSV 水平的方程式。 补偿 PSV 水平＝PIFR×阻力 PIFR 为在 CPAP 为 0cmH2O 时呼吸机给予患者的吸气峰流速， 阻力＝(峰压－平台压)/平均吸气流速 对 7 例成功撤机患者的依据发现，补偿 PSV 值为 4～10 cmH2O，平均为 7 cmH2O。测量拔管前、 后患者的呼吸功，发现在补偿 PSV 为 7 cmH2O 水平，呼吸功低于后者，分别为 0.45±0.09 和 1.04±0.17 焦尔/升。在 75％的补偿 PSV 水平(5 cmH2O)，拔管前的呼吸功仍低于拔管后 0.54 焦尔/升。 PSV 的设定主要依据经验，一般常选择 5～15 cmH2O。在使用 PSV 撤机过程中，临床上依 照患者的耐受程度逐渐减少 PSV 水平，并依据患者的呼吸频率调节 PSV 水平，当 PSV 降至 5 cmH2O 时可拔管。 二、非常规撤机方法： 有许多非常规的撤机方法应用于机械通气的撤离，包括：吸气肌阻力锻练法、强制分钟 气量通气(MMV)和生物反馈。 吸气肌阻力锻练法对于长期接受机械通气患者的撤机至关重要，患者使用吸气肌阻力调 节器进行自主呼吸，达到锻练呼吸肌耐力的目的。 MMV 是较为新颖的撤机策略。该方法保证病人的通气量不低于预设定的通气量，通气量 可得到保证。当自主呼吸的分钟通气量不足时，呼吸机自动补偿(增加呼吸频率及 PSV 压力支 持水平)。与 SIMV 区别之处在于 MMV 不要求呼吸机提供一预设的呼吸频率(fIMV)。MMV 特别 适合于有充足的自主呼吸，但呼吸节律异常的患者。 生物反馈功能：将一些病人不能感知或不注意的生物功能反馈传送至患者，达到帮助患者撤 机的目的。例如，借助床边显示器可显示患者的肺活量、潮气量等通气参数，并鼓励患者积
呼北邮新冷新能果》之十 机就气的就高没术略 极参与撤机过程,达到呼吸锻练及增强撤机能力。 四、正确处理撤机失败的原因 呼吸肌的功能在呼吸衰竭的发生和迁延中起重要的作用。患者符合撤机要求而岀现撤机 失败的原因主要为:呼吸肌产生的最大力量降低及用于维持呼吸驱动的呼吸功增加。呼吸肌 疲劳的发生受多因素的影响,需从多方面分析和处理,最终达到增加呼吸肌力量、降低呼吸 肌作功 )、增加呼吸肌力量的策略 1、纠正营养不良和电解质(磷、钙、钾、镁)缺乏。 2、纠正低氧血症、适当纠正机械通气时的高碳酸血症(高碳酸血症能影响呼吸肌力量和耐力)。 3、纠正甲状腺功能低下。 4、纠正贫血 5、改善心血管功能(心功能低下导致呼吸肌的氧供及其它营养素供给低下)。 6、慎用镇静剂(镇静剂易抑制呼吸中枢)。 7、适量使用治疗剂量的茶碱不但可扩张支气管,而且可增加呼吸肌收缩力和抑制呼吸肌 疲劳,有益于撤机 8、适量使用黄体酮刺激呼吸中枢。安宫黄体酮,20mg,口服,每日三次×2天,7天时达 最大剂量),安宫黄体酮具有双向的作用,呼吸肌疲劳患者,该药刺激呼吸中枢可加重 呼吸肌疲劳。 9、适量使用多巴胺(10ug/kg.酬/min)增加隔肌血供。 10、对于反复撤机失败者,需排除多发性神经病、肌病、药源性神经肌肉功能低下(神经 肌肉阻滞剂、抗生素等的使用)。 11、病人取坐位,借助重力的作用,更有利于隔肌功能的发挥。 二)、减少呼吸功的策略 1、竭力控制全身性疾病(如感染),以降低高代谢水平和损害呼吸肌的呼吸性介质。 2、使用支气管扩张剂减少气道阻力,哮喘病人禁用β受体阻滞剂 3、使用甲基强的松龙有益于合并COPD、疾病恶化和哮喘的高碳酸血症病人。甲基强的松 龙0.5ng/kg.d,分四次给药,共7天,可能能减轻气道的炎症损害,进而减少呼吸功。 4、使用利尿剂减轻肺水肿,降低肺的“僵硬”程度,增加弹性 5、对于心功能不全患者,撤机期间呼吸功的增加可降低心肌和其它重要脏器的氧供,加 剧心肌缺氧和心功能不全。 6、对于一般成人,气管内插管内径小于8mm时,将显著增加上气道阻力,增加呼吸功。 7、心功能不全病人使用适量的PEEP可减少左室前负荷。 8、对于肺功能低下且高碳酸血症患者,过量摄入碳水化合物易加剧体内CO2的潴留,加 重呼吸功,应予以纠正 五、拔管
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略 极参与撤机过程，达到呼吸锻练及增强撤机能力。 四、正确处理撤机失败的原因 呼吸肌的功能在呼吸衰竭的发生和迁延中起重要的作用。患者符合撤机要求而出现撤机 失败的原因主要为：呼吸肌产生的最大力量降低及用于维持呼吸驱动的呼吸功增加。呼吸肌 疲劳的发生受多因素的影响，需从多方面分析和处理，最终达到增加呼吸肌力量、降低呼吸 肌作功。 一)、增加呼吸肌力量的策略 1、纠正营养不良和电解质(磷、钙、钾、镁)缺乏。 2、纠正低氧血症、适当纠正机械通气时的高碳酸血症(高碳酸血症能影响呼吸肌力量和耐力)。 3、纠正甲状腺功能低下。 4、纠正贫血。 5、改善心血管功能(心功能低下导致呼吸肌的氧供及其它营养素供给低下)。 6、慎用镇静剂(镇静剂易抑制呼吸中枢)。 7、适量使用治疗剂量的茶碱不但可扩张支气管，而且可增加呼吸肌收缩力和抑制呼吸肌 疲劳，有益于撤机。 8、适量使用黄体酮刺激呼吸中枢。安宫黄体酮，20mg，口服，每日三次×2 天，7 天时达 最大剂量)，安宫黄体酮具有双向的作用，呼吸肌疲劳患者，该药刺激呼吸中枢可加重 呼吸肌疲劳。 9、适量使用多巴胺(10ug/kg.BW/min)增加隔肌血供。 10、对于反复撤机失败者，需排除多发性神经病、肌病、药源性神经肌肉功能低下(神经 肌肉阻滞剂、抗生素等的使用)。 11、病人取坐位，借助重力的作用，更有利于隔肌功能的发挥。 二)、减少呼吸功的策略 1、竭力控制全身性疾病(如感染)，以降低高代谢水平和损害呼吸肌的呼吸性介质。 2、使用支气管扩张剂减少气道阻力，哮喘病人禁用β受体阻滞剂。 3、使用甲基强的松龙有益于合并 COPD、疾病恶化和哮喘的高碳酸血症病人。甲基强的松 龙 0.5mg/kg.d，分四次给药，共 7 天，可能能减轻气道的炎症损害，进而减少呼吸功。 4、使用利尿剂减轻肺水肿，降低肺的“僵硬”程度，增加弹性。 5、对于心功能不全患者，撤机期间呼吸功的增加可降低心肌和其它重要脏器的氧供，加 剧心肌缺氧和心功能不全。 6、对于一般成人，气管内插管内径小于 8mm 时，将显著增加上气道阻力，增加呼吸功。 7、心功能不全病人使用适量的 PEEP 可减少左室前负荷。 8、对于肺功能低下且高碳酸血症患者，过量摄入碳水化合物易加剧体内 CO2 的潴留，加 重呼吸功，应予以纠正。 五、拔 管