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《妇产科学》课程教学资源(PPT课件讲稿)妊娠合并急性病毒性肝炎

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病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前 已经确定肝炎病毒有5种:甲型(HAV)、乙型(HBV) 丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。妊娠任 何时期都有被肝炎病毒感染的可能,其中乙型肝炎病毒 感染最常见。
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妊娠合并急性病毒性肝炎

妊娠合并急性病毒性肝炎

病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前 已经确定肝炎病毒有5种:甲型(HAV)、乙型(HBV) 丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。妊娠任 何时期都有被肝炎病毒感染的可能,其中乙型肝炎病毒 感染最常见

病毒性肝炎是妊娠妇女肝病和黄疸最常见的原因。目前 已经确定肝炎病毒有5种:甲型(HAV)、乙型(HBV) 丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。妊娠任 何时期都有被肝炎病毒感染的可能,其中乙型肝炎病毒 感染最常见

妊娠期肝脏的生理变化 妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现→ 肝血流量相对↓。 孕晚期:血液稀释→约半数病人血清总蛋白<60gL。白蛋白↓, 球蛋白轻度↑白/球蛋白。碱磷酶↑。凝血因子I、V、VIl VIIⅠIX、Ⅹ均↑,纤维蛋白原约↑50%。血清胆固醇、甘油 酯、总脂质、磷脂及α、β脂蛋白均↑。妊娠期雌激素↑→部分孕 妇出现肝掌、蜘蛛痣,分娩后4~6周消失

妊娠期肝脏的生理变化 妊娠期肝脏组织学、大小及形态无明显变化。胎盘循环出现→ 肝血流量相对↓。 孕晚期:血液稀释→约半数病人血清总蛋白<60g/L。白蛋白↓, 球蛋白轻度↑,白/球蛋白↓。碱磷酶↑。凝血因子II、V、VII、 VIII、IX、X均↑,纤维蛋白原约↑50%。血清胆固醇、甘油三 酯、总脂质、磷脂及α、β脂蛋白均↑。妊娠期雌激素↑→部分孕 妇出现肝掌、蜘蛛痣,分娩后4~6周消失

妊娠对病毒肝炎的影响 妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担→原有肝损害↑。如: 1、妊娠期代谢率↑、营养物消耗↑→糖原储备!。 2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏→肝脏抗病能力! 3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活, 妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。 4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒 5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物↑、产后出血→加重肝脏负 担 6、并发PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时,极易 与急性病毒性肝炎混淆使诊断治疗难度↑

妊娠对病毒肝炎的影响 妊娠的某些生理变化可增加肝脏负担→原有肝损害↑。如: 1、妊娠期代谢率↑、营养物消耗↑→糖原储备↓。 2、孕期食欲不振、营养物相对不足、蛋白质缺乏→肝脏抗病能力↓。 3、孕期肾上腺皮质、卵巢、胎盘等产生多量雌激素在肝内灭活, 妨碍肝对脂肪的转运和胆汁的排泄。 4、胎儿代谢产物需经母体肝内解毒。 5、分娩体力消耗、缺氧、酸性代谢物↑、产后出血→加重肝脏负 担。 6、并发PIH肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症及急性脂肪肝时,极易 与急性病毒性肝炎混淆使诊断治疗难度↑

病毒性肝炎对孕妇、胎儿及新生儿的影响 妊娠合并症发生率高:孕早期肝炎使早孕反应加重,孕晚期使 PH发生率↑。凝血因子合成→产后出血。重症肝炎→DC而威胁母 婴生命。 重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高:肝功衰竭、凝血功能障碍 →产后大出血、消化道出血、感染→肝性脑病、肝肾综合征→孕产 妇死亡。 围生儿患病率、死亡率高:胎儿垂直传播→流产、早产、死胎 死产、新生儿死亡率、畸形率均↑。孕期肝炎病毒可垂直传播。围 生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者,以后易发生肝硬化或原 发性肝癌

病毒性肝炎对孕妇、胎儿及新生儿的影响 一、妊娠合并症发生率高:孕早期肝炎使早孕反应加重,孕晚期使 PIH发生率↑。凝血因子合成↓→产后出血。重症肝炎→DIC而威胁母 婴生命。 二、重症肝炎发生率及孕产妇死亡率高:肝功衰竭、凝血功能障碍 →产后大出血、消化道出血、感染→肝性脑病、肝肾综合征→孕产 妇死亡。 三、围生儿患病率、死亡率高:胎儿垂直传播→流产、早产、死胎、 死产、新生儿死亡率、畸形率均↑。孕期肝炎病毒可垂直传播。围 生期感染的婴儿一部分将转为慢性携带者,以后易发生肝硬化或原 发性肝癌

四、母婴传播: 1、甲肝:HAV不通过胎盘,经粪-口途径传播,分娩时接触 母血或受粪便污染也可使新生儿感染 2、乙肝:母婴传播是HBⅤ主要传播途径之一 (1)、宫内传播:机制不清,可能是胎盘屏障受损或通透 性增强而引起 (2)、产时传播:是HBV母婴传播的主要途径,占 40%~60% 机制:1)、产时吞咽含 HBSAg的母血、羊水、阴道分泌 物 2)、产时宫缩绒毛破裂,母血漏入胎儿血循环

• 四、母婴传播: • 1、甲肝:HAV不通过胎盘,经粪-口途径传播,分娩时接触 母血或受粪便污染也可使新生儿感染。 • 2、乙肝:母婴传播是HBV主要传播途径之一 • (1)、宫内传播:机制不清,可能是胎盘屏障受损或通透 • 性增强而引起。 • (2)、产时传播:是HBV母婴传播的主要途径,占 • 40%~60%。 • 机制:1)、产时吞咽含HBsAg的母血、羊水、阴道分泌 • 物。 • 2)、产时宫缩绒毛破裂,母血漏入胎儿血循环

3)、产后传播:与接触母乳及母亲唾液有关。当母血 HBSAg、 HBeAg、抗HBc均阳性时,母乳HBV-DNA出现 率100% 3、丙肝:母婴垂直传播率4%7%,仅当母血清中检测到较高滴度 的HCV-RNA(超过10拷贝/ml)时,才发生母婴传播。 4、丁肝:HDV是一种缺陷性RNA病毒,必需依赖HBV重叠感染引 起肝炎。传播途径与HBV相同。 5、戊肝:已有母婴间传播的报道,孕晚期急性感染母亲的死亡率 可达15%~25%。其抗原检测较困难,抗体出现晚

3)、产后传播:与接触母乳及母亲唾液有关。当母血 HBsAg、HBeAg、抗HBc均阳性时,母乳HBV-DNA出现 率100%。 3、丙肝:母婴垂直传播率4%~7%,仅当母血清中检测到较高滴度 的HCV-RNA(超过106拷贝/ ml)时,才发生母婴传播。 4、丁肝:HDV是一种缺陷性RNA病毒,必需依赖HBV重叠感染引 起肝炎。传播途径与HBV相同。 5、戊肝:已有母婴间传播的报道,孕晚期急性感染母亲的死亡率 可达15%~25%。其抗原检测较困难,抗体出现晚

诊 断 妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同,但比非孕期困难,因为孕早期 早孕反应干扰;孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。 病史:与患者密切接触史、半年内输血或血制品 临床表现:妊娠反应无法解释的消化道症状,孕中晚期触及肝 肿大、扣击痛 实验室检查:除外其他原因的血清ALT↑,特别是↑10倍以上 持续时间较长。血清胆红素>1mg/dl

诊 断 妊娠病毒性肝炎诊断与非孕期相同,但比非孕期困难,因为孕早期 早孕反应干扰;孕晚期伴有其他因素引起肝功异常。 一、病史:与患者密切接触史、半年内输血或血制品。 二、临床表现:妊娠反应无法解释的消化道症状,孕中晚期触及肝 肿大、扣击痛。 三、实验室检查:除外其他原因的血清ALT↑,特别是↑10倍以上, 持续时间较长。血清胆红素>1mg/dl

四、血清病原学检测及意义 1、甲肝:潜伏期2~7周(平均30日),急性期血清中抗HAV IgM在发病第一周可阳性,1~2个月下降,3~6个月消失,对早 期诊断十分重要,特异性高 2、乙肝:潜伏期1.5~5个月(平均60日 (1)、HBAg:阳性是HBV感染的特异性标志,其滴度随病 情恢复而下降。 2)、 HBeAg:是核心抗原亚成分,其阳性和滴度反应HBV 复制及传染性强弱。抗Hbe出现,意味着血清中病毒颗粒减少 或消失,传染性减低。 (3)、 HBCAg:为病毒核心抗原,其阳性表示HBV在体内复 制。高滴度抗 HBc-IgM见于急性乙肝,抗HBc-gG见于恢复期 和慢性感染。 (4)、 HBV-DNA DNA多聚酶:阳性为HBV存在的直接标

• 四、血清病原学检测及意义 • 1、甲肝:潜伏期2~7周(平均30日),急性期血清中抗HAV￾IgM在发病第一周可阳性,1~2个月下降,3~6个月消失,对早 期诊断十分重要,特异性高。 • 2、乙肝:潜伏期1.5~5个月(平均60日) • (1)、HBsAg:阳性是HBV感染的特异性标志,其滴度随病 • 情恢复而下降。 • (2)、HBeAg:是核心抗原亚成分,其阳性和滴度反应HBV • 复制及传染性强弱。抗Hbe出现,意味着血清中病毒颗粒减少 • 或消失,传染性减低。 • (3)、HBcAg:为病毒核心抗原,其阳性表示HBV在体内复 • 制。高滴度抗HBc-IgM见于急性乙肝,抗HBc-IgG见于恢复期 • 和慢性感染。 • (4)、HBV-DNA,DNA多聚酶:阳性为HBV存在的直接标志

3、丙肝:潜伏期2~26周,目前无HCⅤ抗原检测方法,如出现HCV 抗体可诊断HCV感染 4、丁肝:潜伏期4-20周,急性感染时抗 HDV-IgM阳性,持续1~2 周,慢性感染时持续阳性。抗HDV-lgM阳性不仅有助于早期诊 断,其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。 5、戊肝:潜伏期2~8周,急性期血清内可检测出高滴度的HEV IgM,恢复期可测出低滴度的 HEV-IgG

3、丙肝:潜伏期2~26周,目前无HCV抗原检测方法,如出现HCV 抗体可诊断HCV感染。 4、丁肝:潜伏期4~20周,急性感染时抗HDV-IgM 阳性,持续1~2 周,慢性感染时持续阳性。抗HDV-IgM 阳性不仅有助于早期诊 断,其滴度下降或增高往往表示疾病的缓解或进展。 5、戊肝:潜伏期2~8周,急性期血清内可检测出高滴度的HEV￾IgM,恢复期可测出低滴度的HEV-IgG

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