怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师|熊蓉华 教研室主任审桉签名吴和平 细胞、组织课时授课|9月269月279月289月299月30月日 教学课题|的适应、损 时间囗日日 伤与修复「4 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1、掌握萎缩的概念、病变、分类 2、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系。 目的要3、掌握化生的概念、常见的化生类型。 4、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变 5、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念及形态学特点。 6、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。 1、萎缩的概念、形态学特点及分类。 教学重占2、化生的概念及分类。 及难点3、变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。 4、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。 5、凋亡与坏死的区别 教法与∏、肥大、增生、萎缩、化生简单讲授,重点放在变性和坏死两部分 学法 2、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 3、启发式、提问式讲授 4、讲授结束时,小结重点和难点的部分。 5、布置课外思考题。 课型理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 内容 1.细胞、组织的适应、损伤 150min 2.损伤的修复 45mil 时间 3.小节 分配 复习 1、熟悉细胞和组织的适应的表现形式 思考题2、掌握变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。 3、掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 200 参考资料|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学,从解剖病例着手提出问题,运用 自评启发式教学法,由浅入深分析问题,在解决问题的同时提高学生的学习只趣
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 熊蓉华 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 细胞、组织 的适应、损 伤与修复 课时 授 课 时间 9 月26 日 9月27 日 9 月 28 日 9 月 29 日 9 月 30 日 月日 4 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握萎缩的概念、病变、分类。 2、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系。 3、掌握化生的概念、常见的化生类型。 4、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变。 5、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念及形态学特点。 6、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。 教学重点 及难点 1、萎缩的概念、形态学特点及分类。 2、化生的概念及分类。 3、变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。 4、坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。 5、凋亡与坏死的区别。 教法与 学法 1、肥大、增生、萎缩、化生简单讲授，重点放在变性和坏死两部分。 2、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 3、启发式、提问式讲授。 4、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 5、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．细胞、组织的适应、损伤 150min 2．损伤的修复 45min 3．小节 5min 复习 思考题 1、熟悉细胞和组织的适应的表现形式。 2、掌握变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。 3、掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用 启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习只趣
第一章细胞、组织的适应、损伤与修复 概述: 概念:适应( adaptation)指细胞或由其构成地组织、器官能够 耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形 态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤( inJury)指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害 因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。 引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞 的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟,肝:30-~35 分钟,肺:60分钟,肾:60~-180分钟。 第一节细胞和组织的适应与损伤 细胞和组织的适应 (一)肥大( hypertrophy) 细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大 1.代偿性肥大:细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大, 重量增加,功能增强 正常心脏 心脏肥大 2.内分泌性肥大:由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如:妊娠
第一章 细胞、组织的适应、损伤与修复 概述： 概念：适应（adaptation）指细胞或由其构成地组织、器官能够 耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形 态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 损伤（injury）指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害 因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。 引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞 的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为 5~10 分钟，肝：30~35 分钟，肺：60 分钟，肾：60~180 分钟。 第一节 细胞和组织的适应与损伤 一、细胞和组织的适应。 （一）肥大（hypertrophy） 细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。 1．代偿 性肥大： 细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大， 重量增加，功能增强。 2．内分泌性肥大：由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠
期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如:肥大心肌 的失代偿→心衰 假性肥大:组织、器官的细胞(实质)萎缩时,常继发其间质(主 要是脂肪组织)增生,有时使组织、器官的体积比正常还大,称假性 肥大 发育不全( hypo lasia)器官先天的部分性和完全未发育所致的 体积小分别称为发育不全和不发育( agenesis)。 (二)增生( hyperplasia) 指实质细胞的增多。分为代偿性增生(如:低钙血症引发的甲 状旁腺增生);内分泌性增生(如:妊娠期的子宫,哺乳期的乳腺); 再生性增生 受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止,而肿瘤细 胞属于失控性增生,但是过渡増生的细胞有可能演变为肿瘤性増生。 (如:宫颈上皮非典型增生)。 (三)萎缩( atrophy) 指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数 量的减少。 1.生理性萎缩:青春期胸腺萎缩;停经后卵巢、子宫、乳腺萎 缩
期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌 的失代偿→ 心衰。 假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主 要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性 肥大。 发育不全（hypoplasia）器官先天的部分性和完全未发育所致的 体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。 （二）增生（hyperplasia） 指实质细胞的增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲 状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）； 再生性增生。 受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细 胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。 （如：宫颈上皮非典型增生）。 （三）萎缩（atrophy） 指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数 量的减少。 1．生理性萎缩：青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎 缩
正常子宫萎缩子宫 2.病理性萎缩 (1)营养不良性萎缩:如:脑动脉硬化时,因慢性缺血所致的脑 萎缩;饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引 起的全身性萎缩。 (2)压迫性萎缩:如:尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。 肾压迫性萎缩 (3)废用性萎缩:久病卧床时的肌肉萎缩,骨质疏松。 (4)神经性萎缩:脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩 (5)内分泌性萎缩:如:因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上 腺萎缩,严重时还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩( simmonds综合 征)
2．病理性萎缩： （1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑 萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引 起的全身性萎缩。 （2）压迫性萎缩：如：尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。 （4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上 腺萎缩，严重时还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩（simmonds 综合 征）
肉眼观:体积缩小,质量减轻,颜色变深 镜下观:实质细胞体积变小,数目减少,胞质与胞核均较深染, 间质结缔组织可增生。 横纹肌增】正纹 对机体影响:适应低代谢水平;脑萎缩可致智力下降,肌肉萎缩 可致收缩力下降。 (四)化生( metaplasia) 种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质 相似的成熟组织的过程。 1.常见的类型有 (1)柱状上皮(如子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮)、一行上皮 等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生(鳞化)。 支气管粘膜鳞状上皮化生」
肉眼观：体积缩小，质量减轻，颜色变深。 镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞质与胞核均较深染， 间质结缔组织可增生。 对机体影响：适应低代谢水平；脑萎缩可致智力下降，肌肉萎缩 可致收缩力下降。 （四）化生（metaplasia） 一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质 相似的成熟组织的过程。 1．常见的类型有： （1）柱状上皮（如子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、一行上皮 等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（鳞化）
(2)萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮的肠上皮化生(肠化)。 胃粘膜肠上皮化生 (3)纤维组织化生为软骨组织或骨组织 2.生物学意义如:呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上 强化了局部抗御环境因子刺激的能力。但另一方面减弱了粘膜的自净 机制。另外,化生的上皮可发生恶变。如:支气管粘膜发生鳞癌,胃 粘膜发生肠型腺癌。 二、组织和细胞的损伤(可表现为变性和死亡) (一)变性( degeneration) 实质细胞或组织受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出 现一些异常物质或正常物质数量显著增多。常伴有功能下降。 引起细胞、组织损伤的原因常见的有:缺氧、化学物质和药物、 物理因素(机械性、高低温、髙低气压、电流、射线等)、生物因素 (细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)、内分泌因素、 免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。 常见的变性 1.细胞水肿( cellular swelling):即细胞内水分的增多。 (!)常见原因:感染、中毒、缺氧、高热等。好发于肝、心、肾
（2）萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮的肠上皮化生（肠化）。 （3）纤维组织化生为软骨组织或骨组织。 2．生物学意义 如：呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上 强化了局部抗御环境因子刺激的能力。但另一方面减弱了粘膜的自净 机制。另外，化生的上皮可发生恶变。如：支气管粘膜发生鳞癌，胃 粘膜发生肠型腺癌。 二、组织和细胞的损伤（可表现为变性和死亡） （一）变性（degeneration） 实质细胞或组织受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出 现一些异常物质或正常物质数量显著增多。常伴有功能下降。 引起细胞、组织损伤的原因常见的有：缺氧、化学物质和药物、 物理因素（机械性、高低温、高低气压、电流、射线等）、生物因素 （细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）、内分泌因素、 免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。 常见的变性： 1．细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分的增多。 （！）常见原因：感染、中毒、缺氧、高热等。好发于肝、心、肾
等实质细胞的胞浆。 (2)机制:病因使细胞线粒体受损伤→钠泵障碍→细胞内水 钠增多→水肿 (3)病理变化: 肉眼:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过。切面隆起, 边缘外翻。 镜下:细胞肿胀,胞质疏松淡染,重度水肿的细胞称气球样变。 正常肾肾浊肿 肾小管上皮细胞水肿 肝细胞气球样变
等实质细胞的胞浆。 （2）机制：病因使细胞线粒体受损伤→钠泵障碍→细胞内水、 钠增多→水肿。 （3）病理变化： 肉眼：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过。切面隆起， 边缘外翻。 镜下：细胞肿胀，胞质疏松淡染，重度水肿的细胞称气球样变
(4)临床意义:原因消除→恢复正常;较严重时→功能下降; 进一步发展细胞脂肪变性或坏死。 2.脂肪变性( fatty degeneration)指脂肪细胞外的细胞中出现脂 滴或脂滴明显增多。主要是甘油三脂的蓄积。多发生于肝细胞、心肌 纤维和肾小管上皮 (1)原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞 内脂肪代谢障碍。 (2)病理变化:肉眼观:组织器官体积增大,胞质内出现大小 不同的空泡(脂肪滴被有机溶剂溶解),细胞核被脂滴挤压而偏位 若用苏丹Ⅲ染色则显示脂滴为橘红色 脂肪肝:显著弥漫性肝脂变称为脂肪肝。 肝题性 (3)临床意义:轻度脂变,原因消除后恢复正常。 严重脂变→功能降低,甚至坏死。 3.玻璃样变性( hyaline change)指细胞内,纤维结缔组织间质 或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染,毛玻璃样半透明的蛋 白质蓄积。似玻璃样物质 (!)细胞内玻璃样变:细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的
（4）临床意义：原因消除→恢复正常；较严重时→功能下降； 进一步发展细胞脂肪变性或坏死。 2．脂肪变性（fatty degeneration）指脂肪细胞外的细胞中出现脂 滴或脂滴明显增多。主要是甘油三脂的蓄积。多发生于肝细胞、心肌 纤维和肾小管上皮。 （1）原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞 内脂肪代谢障碍。 （2）病理变化：肉眼观：组织器官体积增大，胞质内出现大小 不同的空泡（脂肪滴被有机溶剂溶解），细胞核被脂滴挤压而偏位。 若用苏丹Ⅲ染色则显示脂滴为橘红色。 脂肪肝：显著弥漫性肝脂变称为脂肪肝。 （3）临床意义： 轻度脂变，原因消除后恢复正常。 严重脂变→功能降低，甚至坏死。 3．玻璃样变性（hyaline change）指细胞内，纤维结缔组织间质 或细动脉管壁等在 HE 染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋 白质蓄积。似玻璃样物质。 （！）细胞内玻璃样变：细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的
近圆形小体,通常位于胞浆内。如:肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变 性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质);浆细胞胞浆中的 Russell 小体(蓄积的免疫球蛋白);酒精性肝病时肝细胞胞浆中的 Mallory 小体等。 (2)结缔组织玻璃样变性:是胶原纤维老化的表现。 肉眼观:灰白色,均质半透明、较硬韧 镜下观:胶原纤维增粗、融合、纤维细胞明显减少,血管很少 (3)血管壁玻璃样变性:常见于缓进性高血压、糖尿病患者 弥漫的累及肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉 玻变的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而增厚、均质性红染、管腔 狭窄,可致血管变硬,血液循环外周阻力增加,局部缺血。管壁弹性 减弱,脆性增加,可继发扩张和破裂出血。 肾细小动脉玻变 4.粘液样变性( mucoid degeneration)指间质内有粘多糖(透明 质酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样 硬化及甲状腺功能低下 镜下:间质疏松,有多凸起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液
近圆形小体，通常位于胞浆内。如：肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变 性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）；浆细胞胞浆中的 Russell 小体（蓄积的免疫球蛋白）；酒精性肝病时肝细胞胞浆中的 Mallory 小体等。 （2）结缔组织玻璃样变性：是胶原纤维老化的表现。 肉眼观：灰白色，均质半透明、较硬韧。 镜下观：胶原纤维增粗、融合、纤维细胞明显减少，血管很少。 （3）血管壁玻璃样变性：常见于缓进性高血压、糖尿病患者。 弥漫的累及肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。 玻变的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而增厚、均质性红染、管腔 狭窄，可致血管变硬，血液循环外周阻力增加，局部缺血。管壁弹性 减弱，脆性增加，可继发扩张和破裂出血。 4．粘液样变性（mucoid degeneration）指间质内有粘多糖（透明 质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样 硬化及甲状腺功能低下。 镜下：间质疏松，有多凸起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液
基质中。 甲低→甲状腺激素减少→透明质酸酶活性减弱→粘液样物。 (二)细胞死亡(组织、细胞遭受严重损伤) 1.坏死( necrosIs)是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡 细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解,结构自溶(坏死细胞被 自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反应。此炎症反应细胞(中 性粒等)释放溶酶体酶,促进坏死的发生和溶解。 (1)基本病理变化:细胞死亡几小时后光镜下才可见死亡细胞 呈现自溶性变化。 般规律(核):①核固缩( pyknosis):核缩小、凝集、呈深 蓝色,提示DNA停止转录;②核碎裂( karyorrhexis):表现为 染色质崩解成致密篮染的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解;③ 核溶解( karyolysis):染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋 白酶分解,核淡染,只见,甚至不见核的轮廓。 胞质红染,胞膜破裂,坏死细胞进而解体,消失。最后坏 死细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的颗粒状红染物质 (2)坏死的类型: 1)凝固性坏死( coagulation necrosis):坏死细胞的蛋白质凝 固,还常保持其轮廓残影,灰白或灰黄色,干燥,质脆。好发于心、 肝、脾、肾等(可能由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白 和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程)。 干酪样坏死( caseous necrosis)是彻底的凝固性坏死,是结核
基质中。 甲低→甲状腺激素减少→透明质酸酶活性减弱→粘液样物。 （二）细胞死亡（组织、细胞遭受严重损伤） 1．坏死（necrosis） 是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡 细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解，结构自溶（坏死细胞被 自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。此炎症反应细胞（中 性粒等）释放溶酶体酶，促进坏死的发生和溶解。 （1）基本病理变化：细胞死亡几小时后光镜下才可见死亡细胞 呈现自溶性变化。 一般规律（核）：①核固缩（pyknosis）:核缩小、凝集、呈深 蓝色，提示 DNA 停止转录；②核碎裂（karyorrhexis）:表现为 染色质崩解成致密篮染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解；③ 核溶解（karyolysis）:染色质中的 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋 白酶分解，核淡染，只见，甚至不见核的轮廓。 胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体，消失。最后坏 死细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的颗粒状红染物质。 （2）坏死的类型： 1）凝固性坏死（coagulation necrosis）：坏死细胞的蛋白质凝 固，还常保持其轮廓残影，灰白或灰黄色，干燥，质脆。好发于心、 肝、脾、肾等（可能由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白 和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程）。 干酪样坏死（caseous necrosis）是彻底的凝固性坏死，是结核
