怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师王喜梅 教研室主任审桉签名吴和平 糖尿病课时授课10月10月10月210月2310月24月日 教学课题|甲亢 时间[20日|21日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1、了解糖尿病的病因和发病机制 目的要求|2、熟悉糖尿病的新的分型及病变特点。 3.掌握甲亢的病因和发病机制及病理特点。 教学重点 及难点|糖尿病的新的分型及病变特点。 教法与1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点 学法 2、启发式、提问式讲授 3、讲授结束时,小结重点和难点的部分 4、布置课外思考题。 课型理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 内容 1.糖尿病的病因与发病机制。 25min 与 2.糖尿病的病理变化与临床病理联系 35min 时间 3.甲亢的病因和发病机制及病理特点40min 分配 复习 1.列出糖尿病的病因、发病机制及新的分型 思考题2.简述甲亢的发病机制及病理特点 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所 自评学知识,效果较好
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 王喜梅 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 糖 尿 病 甲亢 课时 授 课 时间 10 月 20日 10 月 21日 10月22 日 10月23 日 10月24 日 月日 2 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、了解糖尿病的病因和发病机制； 2、熟悉糖尿病的新的分型及病变特点。 3．掌握甲亢的病因和发病机制及病理特点。 教学重点 及难点 糖尿病的新的分型及病变特点。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．糖尿病的病因与发病机制。 25min 2．糖尿病的病理变化与临床病理联系 35min 3．甲亢的病因和发病机制及病理特点 40min 复习 思考题 1．列出糖尿病的病因、发病机制及新的分型。 2．简述甲亢的发病机制及病理特点。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所 学知识，效果较好
第六节糖尿病 (Diabetes mellitus 是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低,或胰岛素 本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性 疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少(三 多一少)。 分类、病因及发病机制 分为原发性糖尿病和继发性糖尿病 前者分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病 1.原发性糖尿病 (1)胰岛素依赖型:即1型或幼年型。约占10%。主要特点:青少年发病、 起病急、病情重、发展快、胰岛B细胞严重受损,胰岛素分泌绝对不足,易出现 酮症,治疗依赖胰岛素。发病机制:在遗传易感性基础上由病毒感染等诱发的针 对B细胞的一种自身免疫性疾病 (2)非胰岛素依赖型:即2型或成年型。约占90%。主要特点:成年发病、 起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少,血中胰岛素可正常、増 多或减低,不易出现酮症,治疗可不依赖胰岛素。发病机制:与肥胖有关的胰岛 素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。 2.继发性糖尿病:指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致,如炎症、肿瘤、手 术等 二、病理变化 胰岛病变 Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎,继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、 坏死、消失,胰岛变小、数目减少,纤维组织增生、玻璃样变:2型糖尿病早 期病变不明显,后期B细胞减少,常见胰岛淀粉样变性 2血管病变:毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚,管壁发 生纤维素样变性和脂肪变性;大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。 3.肾脏病变(1)肾脏体积增大;(2)结节性肾小球硬化;(3)弥漫性肾小球 硬化;(4)肾小管-肾间质损害;(5)血管损害;(6)肾乳头坏死
第六节 糖尿病 （Diabetes mellitus） 是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素 本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性 疾病。主要特点为高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少（三 多一少）。 一、分类、病因及发病机制 分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。 前者分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。 1.原发性糖尿病 （1）胰岛素依赖型: 即 1 型或幼年型。约占 10%。主要特点：青少年发病、 起病急、病情重、发展快、胰岛 B 细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，易出现 酮症，治疗依赖胰岛素。发病机制：在遗传易感性基础上由病毒感染等诱发的针 对 B 细胞的一种自身免疫性疾病。 （2）非胰岛素依赖型：即 2 型或成年型。约占 90%。主要特点：成年发病、 起病缓慢、病情较轻、发展较慢、胰岛正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增 多或减低，不易出现酮症，治疗可不依赖胰岛素。发病机制：与肥胖有关的胰岛 素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。 2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致，如炎症、肿瘤、手 术等。 二、病理变化： 胰岛病变 ： 1 型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛 B 细胞颗粒脱失、空泡变性、 坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变； 2 型糖尿病早 期病变不明显，后期 B 细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。 2 血管病变： 毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁发 生纤维素样变性和脂肪变性;大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化。 3.肾脏病变 （1）肾脏体积增大；（2）结节性肾小球硬化；（3）弥漫性肾小球 硬化；（4）肾小管-肾间质损害；（5）血管损害；（6）肾乳头坏死
4.视网膜病变微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张;新生血管形成: 5.神经系统病变周围神经出现缺血性损伤或症状,如肢体疼痛、麻木、感觉丧 失、肌肉麻痹等,脑细胞可广泛变性。 新的糖尿病分型 1997年7月世界卫生组织根据美国糖尿病协会提出的修改意见重新修改了糖尿 病的诊断标准与分型。 1、取消胰岛素依赖型糖尿病(IM)非胰岛素依赖型糖尿病( NIDDM)的医学 术语。 2、保留12型糖尿病的名称,用阿拉伯字,不用罗马字。 3、保留妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM) 4、糖耐量减低(IGT)不作为一个亚型,而是糖尿病发展过程中的一个阶段 5、取消营养不良相关糖尿病。 新的分类法建议主要将糖尿病分为四型: 1、1型糖尿病:胰岛β细胞破坏,胰岛素绝对缺乏,包括免疫介导和特发性两 类 2、2型糖尿病:胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴 胰岛素抵抗 3、其他特殊类型的糖尿病共有8个类型数十种疾病。 4、妊娠期糖尿病 是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期 间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥 胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。 注意区别 妊娠糖尿病:指妊娠期间短暂的糖尿病状态,妊娠之后糖尿病消失。糖尿病妊娠: 指妊娠之前就有糖尿病的妇女,妊娠之后糖尿病仍会持续存在。 其他特殊类型糖尿病共有8个类型数十种疾病。 第五节弥漫性毒性甲状腺肿
4.视网膜病变 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张；新生血管形成； 5.神经系统病变 周围神经出现缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧 失、肌肉麻痹等，脑细胞可广泛变性。 新的糖尿病分型 1997 年 7 月世界卫生组织根据美国糖尿病协会提出的修改意见重新修改了糖尿 病的诊断标准与分型。 1、取消胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的医学 术语。 2、保留 1 2 型糖尿病的名称，用阿拉伯字，不用罗马字。 3、保留妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM） 4、糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段。 5、取消营养不良相关糖尿病。 新的分类法建议主要将糖尿病分为四型： 1、1 型糖尿病：胰岛 β 细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，包括免疫介导和特发性两 类； 2、2 型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌缺陷为主伴 胰岛素抵抗； 3、其他特殊类型的糖尿病 共有 8 个类型数十种疾病。 4、妊娠期糖尿病： 是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有 2~3%的女性在怀孕期 间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥 胖和高龄产妇。有将近 30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为 2 型糖尿病。 注意区别 妊娠糖尿病：指妊娠期间短暂的糖尿病状态，妊娠之后糖尿病消失。糖尿病妊娠： 指妊娠之前就有糖尿病的妇女，妊娠之后糖尿病仍会持续存在。 其他特殊类型糖尿病 共有 8 个类型数十种疾病。 第五节 弥漫性毒性甲状腺肿
ter)概念 指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,又称为甲 状腺功能亢进症( hyperthyroidism),简称“甲亢”。由于约1/3患者有眼球突 出,又称为突眼性甲状腺肿( exophthalmic goiter),亦称为 Graves病或 Basedow 病。女性多见,20-40岁最多见,男女之比为1:4-1:6。 、病因及发病机制1.系自身免疫性疾病:根据是: (1)血中球蛋白增高,并有多种抗甲状腺的自身抗体,且常与一些自身免 疫性疾病并 (2)血中存在与TSH受体结合的抗体,具有类似TSH的作用,如甲状腺刺 激免疫球蛋白(TSI)和甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI),TSⅠ通过激活腺苷 环化酶和磷脂酰肌醇通路引起甲状腺素分泌过多,TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增 生,两者共同作用引起毒性甲状腺肿。2.可能与遗传有关,发现某些患者亲属中 也患有此病或其他自身免疫性疾病。 3.有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。 4.其他病因: (1)TSH分泌增加下丘脑或垂体病变、肿瘤的异位激素等。 (2)结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺癌可产生甲状腺素 二、病理变化 肉眼:甲状腺弥漫性对称性轻度或中度增大,约为正常的2-4倍(60g-100g), 表面光滑无结节,血管充血,质软无粘连。切面灰红色,分叶状,不透明,胶质 少,质实如肌肉。 镜下: (1)滤泡上皮弥漫性增生呈高柱状,有的呈乳头样增生,并有小滤泡形成。 (2)滤泡腔内胶质稀薄,可见吸收空泡。 (3)间质血管增多、充血,有大量淋巴细胞浸润并淋巴滤泡形成 甲亢手术前需经碘治疗,治疗后病变有所减轻,甲状腺体积缩小、质变实。 镜下:可见上皮细胞变矮、增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少,间质 血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少 、临床病理联系:
（diffuse toxic goiter）概念: 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，又称为甲 状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。由于约 1/3 患者有眼球突 出，又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），亦称为 Graves 病或 Basedow 病。女性多见，20-40 岁最多见，男女之比为 1:4-1:6。 一、病因及发病机制 1.系自身免疫性疾病：根据是： （1）血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免 疫性疾病并 （2）血中存在与 TSH 受体结合的抗体，具有类似 TSH 的作用，如甲状腺刺 激免疫球蛋白（TSI）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI），TSI 通过激活腺苷 环化酶和磷脂酰肌醇通路引起甲状腺素分泌过多，TGI 则刺激甲状腺滤泡上皮增 生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。2.可能与遗传有关，发现某些患者亲属中 也患有此病或其他自身免疫性疾病。 3.有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。 4. 其他病因： （1）TSH 分泌增加 下丘脑或垂体病变、肿瘤的异位激素等。 （2）结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺癌可产生甲状腺素。 二、病理变化 肉眼：甲状腺弥漫性对称性轻度或中度增大，约为正常的 2-4 倍（60g-100g）， 表面光滑无结节，血管充血，质软无粘连。切面灰红色，分叶状，不透明，胶质 少，质实如肌肉。 镜下： （1）滤泡上皮弥漫性增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成。 （2）滤泡腔内胶质稀薄，可见吸收空泡。 （3）间质血管增多、充血，有大量淋巴细胞浸润并淋巴滤泡形成。 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实。 镜下：可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质 血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。 三、临床病理联系：
1.双侧听到血管杂音。 2.甲状腺功能亢进症:心率加快、脉压增大、烦热多汗、食欲亢进、两手 振颤、兴奋易怒等。 3.突眼征:眼球外肌水肿,球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液 水肿所致
1. 双侧听到血管杂音。 2. 甲状腺功能亢进症：心率加快、脉压增大、烦热多汗、食欲亢进、两手 振颤、兴奋易怒等。 3. 突眼征：眼球外肌水肿，球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液 水肿所致