怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师|杨径 教研室主任审桉签名吴和平 冠状动脉粥课时授课11月11月11月16|11月171月18月日 教学课顾样硬化性心 时间[14日|15日日 脏病 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1、熟悉动脉粥样硬化的病因及发病机制 目的要2、掌握动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变 3、熟悉主要脏器的动脉粥样硬化病变, 教学重点∏、动脉粥样硬化的病因及发病机制。 及难点2、动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变 教法与 学法 1、密切联系总论部分,启发同学们将总论的知识用于各论 2、密切联系临床,启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验 室检查结果。 3、采用提问式、启发式教学。 4、列举病例,既能提髙同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能 力 课型「理论课教学手段「多媒体课件教学 教学 内容 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因和发病机制。 35min 时间 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化与病理临床联系。40min 分配 复习 思考题试述动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 参考资料|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 本次课运用启发式教学法,密切联系临床,以提高学生的学习兴趣。结合临床 自评 实例讲授,从病例中提出问题,提高同学们解决实际问题的能力
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 杨 径 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 冠状动脉粥 样硬化性心 脏病 课时 授 课 时间 11 月 14日 11 月 15日 11月16 日 11月17 日 11月18 日 月日 1．5 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、熟悉动脉粥样硬化的病因及发病机制。 2、掌握动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变 3、熟悉主要脏器的动脉粥样硬化病变， 教学重点 及难点 1、动脉粥样硬化的病因及发病机制。 2、动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变。 教法与 学法 1、密切联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。 2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验 室检查结果。 3、采用提问式、启发式教学。 4、列举病例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能 力。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因和发病机制。 35min 2．冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化与病理临床联系。40min 复习 思考题 试述动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床 实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary artherosclerotic heart disease) 概述 二、病因和发病机制 (一)危险因素( risk factors) 1.高脂血症( hyperlipemia) 髙甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋 白(ⅥDL)apoB持续增高:HDL,apoA-1减低 2.高血压 3.吸烟 4.性别 5.糖尿病 6.遗传因素 二)发病机制 1.损伤应答、炎症学说:被多数学者接受 (1)脂质的作用LDL氧化后具有细胞毒性 (2)内皮细胞损伤的作用 (3)单核细胞的作用 4)平滑肌的作用:SMC增生,功能转变(合成、分泌、吞噬), 生长因子的作用,炎症介质的作用 2.致突变学说 3.脂源性学说 4.受体缺失学说 、病变 好发部位:大中型动脉分叉和分支开口
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary artherosclerotic heart disease) 一、概述 二、病因和发病机制 （一）危险因素（risk factors） 1. 高脂血症(hyperlipemia) 高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋 白（VLDL）apoB 持续增高；HDL,apoA-1 减低 2. 高血压 3. 吸烟 4. 性别 5. 糖尿病 6. 遗传因素 （二）发病机制 1.损伤应答、炎症学说：被多数学者接受 （1） 脂质的作用 LDL 氧化后具有细胞毒性 （2） 内皮细胞损伤的作用 （3） 单核细胞的作用 （4） 平滑肌的作用：SMC 增生，功能转变（合成、分泌、吞噬）， 生长因子的作用，炎症介质的作用 2. 致突变学说 3. 脂源性学说 4．受体缺失学说 三、病变 好发部位： 大中型动脉分叉和分支开口
1.脂纹( fatty streak)早期病变 大体:主动脉后壁分支开口1^2cm黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下:内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着 2.纤维斑块期( fibrous plaque) 大体:隆起灰白色斑块 镜下:1)内膜(斑块表面)纤维增生、玻变形成纤维帽 2)纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质 3.粥样斑块( atheromatous plaque)或粥瘤( atheroma) 泡膜细胞坏死崩解释放溶酶体酶,致其他成分坏死,斑块缺血坏死 大体:灰黄色隆起斑块,大小不一,新老病变交替。 切面观:上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物 镜下:纤维帽∷玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞.深层:无定形坏死物,内含脂 质,胆固醇结晶,钙化,残存的泡沫细胞.边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平 滑肌变薄,萎缩.外膜:结缔组织,毛细血管増生,淋巴细胞、浆细胞浸润。 4.继发病变 (1)斑块出血 (2)斑块破裂形成粥瘤性溃疡,胆固醇栓塞 (3)血栓形成斑块破裂胶原暴露,血小板凝集 (4)钙化 (5)动脉瘤( aneurysm)形成
1. 脂纹(fatty streak) 早期病变 大体：主动脉后壁分支开口 1~2cm 黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下: 内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着 2．纤维斑块期 （fibrous plaque） 大体：隆起灰白色斑块 镜下：1）内膜（斑块表面）纤维增生、玻变形成纤维帽 2）纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质 3．粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 泡膜细胞坏死崩解 释放溶酶体酶，致其他成分坏死 ,斑块缺血坏死 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。 切面观：上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物. 镜下：纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞.深层:无定形坏死物,内含脂 质, 胆固醇结晶, 钙化,残存的泡沫细胞. 边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平 滑肌变薄,萎缩. 外膜:结缔组织,毛细血管增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。 4.继发病变 (1)斑块出血 (2)斑块破裂 形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞 (3)血栓形成 斑块破裂胶原暴露，血小板凝集 (4)钙化 (5)动脉瘤（aneurysm）形成
动脉瘤的概念,病变,分类(真性动脉瘤,假性动脉瘤,夹层动脉瘤),并 发症。 四、主要动脉的病变 1.主动脉AS 部位:主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉,主动脉弓,升主动脉) 病变:斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成. 脑动脉AS 部位:颈内动脉起始部,基底动脉,大脑中动脉,脑底动脉环 病变:粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3.肾动脉AS 部位:肾动脉开口处 病变:肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕(固缩肾)高血压. 4.冠状动脉AS 冠状动脉狭窄,心肌缺血,心肌梗死 5四肢动脉 概念:冠状动脉狭窄,心肌供血不足,引起心肌缺氧所致心脏病 病因 1.冠状动脉AS致冠状动脉狭窄。 部位:前降支,右、左主干、左旋支、后降支 性别:男〉女 病变特点:粥样硬化斑块
动脉瘤的概念，病变，分类（真性动脉瘤，假性动脉瘤，夹层动脉瘤），并 发症。 四、主要动脉的病变 1. 主动脉 AS 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉,主动脉弓,升主动脉) 病变：斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成. 2. 脑动脉 AS 部位：颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉,脑底动脉环 病变：粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3. 肾动脉 AS 部位：肾动脉开口处 病变：肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕（固缩肾）高血压. 4. 冠状动脉 AS 冠状动脉狭窄,心肌缺血，心肌梗死. 5 四肢动脉 概念： 冠状动脉狭窄,心肌供血不足,引起心肌缺氧所致心脏病 一、 病因 1. 冠状动脉 AS 致冠状动脉狭窄。 部位:前降支,右、左主干、左旋支、后降支 性别:男>女 病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重。 靠近心室壁侧,斑块新月形,或血栓形成,腔狭窄 狭窄程度分级:1级25%,2级26~50%,3级5175%,4级>76% 2.冠状动脉痉挛 3.炎症性冠状动脉狭窄 心绞痛(angi 心肌耗氧量,供氧量暂时失平衡所致 机制:心肌缺氧代谢产物堆积刺激交感神经末梢 l稳定性心绞痛 2不稳定性心绞痛 3变异性心绞痛 三、心肌梗死( myocardial infaction) 冠状动脉狭窄,闭塞,供血区心肌持续缺血,缺氧,引起大面积心肌坏死 (一)内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infaction 病变部位:心室壁内侧1/3内膜下心肌 形态特点:内膜下心肌多发,小灶状坏死,0.51.5cm或融合 (二)区域性心肌梗死 regional myocardial infaction 梗死累及心肌全层 1.病因冠状动脉狭窄,血栓形成,持续性持续性痉挛. 2.病变 好发部位:50%发生在左前降支供血区:左室前壁,心尖,室间隔前2/3。 左回旋支供血区:左室侧壁;右冠状动脉供血区:左室后壁,右心室,室间 隔后1/3 大体形态:不规则,地图状,灰黄土黄色,干燥无光泽,出血充血带.2~3W后
在冠状血管近侧端分支开口处重。 靠近心室壁侧，斑块新月形，或血栓形成， 腔狭窄。 狭窄程度分级:1 级 25%，2 级 26~50%， 3 级 51~75%， 4 级 ＞76% 2. 冠状动脉痉挛 3 .炎症性冠状动脉狭窄 二、 心绞痛(angina pectoris) 心肌耗氧量,供氧量暂时失平衡所致 机制:心肌缺氧 代谢产物堆积刺激交感神经末梢 1 稳定性心绞痛 2 不稳定性心绞痛 3 变异性心绞痛 三、心肌梗死(myocardial infacyion) 冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死 (一) 内膜下心肌梗死 subandocardial myocardial infaction 病变部位:心室壁内侧 1/3 内膜下心肌 形态特点:内膜下心肌多发，小灶状坏死，0.5~1.5cm 或融合 (二)区域性心肌梗死 regional myocardial infaction 梗死累及心肌全层 1. 病因 冠状动脉狭窄,血栓形成,持续性持续性痉挛. 2. 病变 好发部位：50%发生在左前降支供血区:左室前壁,心尖,室间隔前 2/3。 左回旋支供血区: 左室侧壁; 右冠状动脉供血区: 左室后壁,右心室,室间 隔后 1/3。 大体形态: 不规则,地图状,灰黄土黄色,干燥无光泽,出血充血带. 2~3W 后
梗死区肉芽组织增生,呈暗红色,5W后梗死区机化,疤痕取代,呈灰白色 镜下:凝固性坏死梗死周边:充血出血心肌肿胀变性,炎细胞浸润。 生化:血肌酸磷酸激酶,尿肌红蛋白增高 3.合并症 (1)心律失常 (2)心脏破裂 (3)室壁瘤 (4)附壁血栓形成 (5)梗死灶机化 (6)心源性休克 (7)非细菌性纤维素性心外膜炎 四、心肌纤维化( myocardial fibrosis) 概念,病变。 五、冠状动脉性猝死( sudden coronary death) 两个条件: 1.排除自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS,可有复合病变,但无其他致死性疾病。严重电生 理紊乱,心室纤颤 冠状动脉性猝死: 可发生在饮酒、劳累、吸烟及运动后,患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁 或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。立即或1~数小时死亡。多见于中 年男性
梗死区肉芽组织增生,呈暗红色，5 W 后梗死区机化,疤痕取代,呈灰白色。 镜下: 凝固性坏死梗死周边:充血出血心肌肿胀变性,炎细胞浸润。 生化：血肌酸磷酸激酶,尿肌红蛋白增高。 3. 合并症 （1） 心律失常 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）梗死灶机化 （6）心源性休克 （7） 非细菌性纤维素性心外膜炎 四、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 概念，病变。 五、冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 两个条件： 1.排除自杀、他杀。 2.一支以上冠脉中、重度 AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生 理紊乱，心室纤颤。 冠状动脉性猝死： 可发生在饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁 或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。立即或 1~数小时死亡。多见于中 年男性
不少病例在无人察觉的情况下,死于夜间。尸检:冠状动脉和相应心肌病变外, 无其它致死性病理变化
不少病例在无人察觉的情况下，死于夜间。尸检：冠状动脉和相应心肌病变外， 无其它致死性病理变化