怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师|杨径 教研室主任审桉签名吴和平 原发性高血课时授课10月10月10月210月2310月24月日 教学课题 时间[20日|21日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1.了解原发性高血压病的病因及发病机制 目的要求2掌握原发性高血压的病变分期及病理变化。 3.熟悉原发性高血压的结局。 4熟悉恶性高血压的特点。 教学重点 及难点原发性高血压的病变分期及病理变化。 教法与1、多媒体演示形态学特点 学法 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时,小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 内容1.原发性高血压的病因与发病机制 25mil 与 2.原发性高血压的病理变化与临床病理联系40min 时间 3.原发性高血压的结局 10min 分配 复习 思考题原发性高血压的病理变化与临床病理特点如何? 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 本次授课准备充分,学生听课认真,结合临床实例讲授,从病例中提出问题, 自评提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人,培养同学们良好的职业 道德
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 杨 径 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 原发性高血 压 课时 授 课 时间 10 月 20日 10 月 21日 10月22 日 10月23 日 10月24 日 月日 1．5 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1.了解原发性高血压病的病因及发病机制。 2.掌握原发性高血压的病变分期及病理变化。 3.熟悉原发性高血压的结局。 4.熟悉恶性高血压的特点。 教学重点 及难点 原发性高血压的病变分期及病理变化。 教法与 学法 1、多媒体演示形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．原发性高血压的病因与发病机制。 25min 2．原发性高血压的病理变化与临床病理联系 40min 3．原发性高血压的结局 10min 复习 思考题 原发性高血压的病理变化与临床病理特点如何？ 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题， 提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业 道德
原发性高血压 hypertension 是一种严重危害人民健康的常见病、多发病。 三高:发病率、致残率、死亡率高。脑出血:500万/年 我国:现有患者1亿6千万人,每年新增150万,死亡20万 三低:知晓率45%、服药率30%、控制率10%。 三不:不规则用药、不难受不服药、不用药 高血压病日:10月8日 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立 性、全身性疾病。多见于30-40岁以上的中老年人。以全身性的细小动脉硬化 为基本病变,绝大多数病程漫长,症状显隐不定,不易坚持治疗,发展至晩期, 常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现,严重者可因心、脑、肾病变 而致死 、病因,发病机制 发病因素 1、遗传因素:75%遗传素质。基因的变异、突变和遗传缺陷 如RAS基因多态性和突变,上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压。 2、环境因素:心理社会因素。 饮食:Na+,肥胖,年龄,吸烟 神经内分泌因素:细动脉的交感神经纤维兴奋增强为主要神经因素 发病机制 1、钠水潴留。 2、功能性的血管收缩。 3、结构性的血管肥厚。 病变及临床表现 (一).良性高血压( benign hypertension)缓进性( chronic hypertension) 1机能紊乱期:全身细小动脉间歇性痉挛,无器质性病变。细动脉:是指中 膜仅有1-2层平滑肌的细胞。 即组织学管径在0.3mm以下的微动脉。 小动脉:管径在1mm以下、0.3mm以上的动脉。 临床:头痛,头晕,血压波动,休息,服药血压可下降。 2动脉病变期: 1)细动脉(〈lmm〉肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛, 内皮细胞间隙增大,血浆蛋白渗入内皮下间质凝固,细动脉硬化,增厚狭窄。 病变:细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞 2)肌型小动脉:肾弓形动脉及小叶间动脉脑的小动脉。胶原纤维及弹性纤维 增生、内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞増生,中膜増厚呈洋葱皮状血管壁増厚, 管腔狭窄
原发性高血压 hypertension 是一种严重危害人民健康的常见病、多发病。 三高：发病率、致残率、死亡率高。 脑出血；500 万/年。 我国：现有患者 1 亿 6 千万人，每年新增 150 万，死亡 20 万 三低 ：知晓率 45％、服药率 30％、控制率 10％。 三不：不规则用药、不难受不服药、不用药。 高血压病日：10 月 8 日 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立 性、全身性疾病。多见于 30—40 岁以上的中老年人。以全身性的细小动脉硬化 为基本病变，绝大多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗，发展至晚期， 常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现，严重者可因心、脑、肾病变 而致死。 一、病因,发病机制 发病因素 1、遗传因素：75％遗传素质。基因的变异、突变和遗传缺陷。 如 RAS 基因多态性和突变，上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压。 2、环境因素：心理社会因素。 饮食：Na﹢,肥胖，年龄，吸烟。 神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋增强为主要神经因素。 发病机制 1、钠水潴留。 2、功能性的血管收缩。 3、结构性的血管肥厚。 二、病变及临床表现： (一).良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronic hypertension) 1 机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。细动脉：是指中 膜仅有 1—2 层平滑肌的细胞。 即组织学管径在 0.3mm 以下的微动脉。 小动脉：管径在 1mm 以下、0.3mm 以上的动脉。 临床：头痛，头晕，血压波动，休息，服药血压可下降。 2 动脉病变期： 1) 细动脉(〈1mm〉 肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛， 内皮细胞间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化,增厚狭窄。 病变：细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞 2)肌型小动脉：肾弓形动脉及小叶间动脉脑的小动脉。胶原纤维及弹性纤维 增生、内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生，中膜增厚呈洋葱皮状血管壁增厚， 管腔狭窄
肾细小动脉玻变 4)大动脉:无明显病变,或伴有AS 3内脏病变期: (1)心脏:高血压性心脏病 、代偿期外周阻力左室肥大心肌收缩力 镜下:心肌纤维增粗,分支,核大深染 大体:左室肥厚1.5-2cm,心腔不扩张,重量增加,400克以上一向心性肥大 临床:心悸。X光:心脏向左向下扩大。 B、失代偿期长期外周阻力+心肌供血不足→收缩力↓心腔扩张一一离 心性扩张→心衰。 向心性肥大 离心性肥大 (2)肾脏:原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney 细动脉性肾硬化( arteriolar nephrosclerosis)双侧对称 大体:双肾体积缩小,质硬,重量(100gm以下),表面细颗粒状,皮质变薄,皮 髓质境界不清。 原发性颗粒性固缩肾 镜下:A、入球动脉,出球动脉,小叶间及弓形动脉硬化;B、肾小球萎缩,纤 维化玻变;代偿性肥大;C、肾小管萎缩,纤维化,代偿性扩张。D、肾间质纤维 化,少量炎症细胞浸润。 (3)脑病变
4)大动脉：无明显病变，或伴有 AS。 3 内脏病变期： （1） 心脏：高血压性心脏病。 A、代偿期 外周阻力 左室肥大 心肌收缩力 镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染。 大体：左室肥厚 1.5—2 cm,心腔不扩张,重量增加,400 克以上—向心性肥大。 临床：心悸。X 光：心脏向左向下扩大。 B、失代偿期 长期外周阻力 + 心肌供血不足→ 收缩力↓ 心腔扩张 ——离 心性扩张 →心衰 。 向心性肥大 离心性肥大 （2） 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾 （primary granulo-contracted kidney） 细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis ）双侧 对称 大体：双肾体积缩小,质硬,重量(100gm 以下), 表面细颗粒状,皮质变薄,皮 髓质境界不清。 原发性颗粒性固缩肾 镜下：A、入球动脉,出球动脉，小叶间及弓形动脉硬化; B、肾小球萎缩, 纤 维化玻变; 代偿性肥大；C、肾小管萎缩,纤维化，代偿性扩张。 D、肾间质纤维 化，少量炎症细胞浸润。 （3）脑病变
1)脑水肿 2)高血压脑病( hypertensive encephalopathy) 高血压危象( hypertensive crisis) 3)脑软化 4)脑出血:是高血压病最严重的并发症 脑出血的特点,机制,好发部位,临床表现。 脑出血 (5)视网膜病变 、防治及结局 防治:中国高血压防治指南试行本(1999年10月)中华人民共和国卫生 部、中国高血压联盟 “五套马车”防治:健康教育,饮食治疗,运动治疗,药物治疗,监测并发症 结局:病程发展缓慢,病程长。 死因:脑出血,心衰,肾衰 (二)恶性高血压( malignant hypertension) 概念:多见于青少年,血压显著升高,常超过230/130mmg,病变进展迅 速,可发生高血压脑病,或较早出现肾衰。多为原发性,亦可继发性 病变特点:增生性的小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭而死亡
1）脑水肿 2）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）， 高血压危象（hypertensive crisis） 3）脑软化 4)脑出血：是高血压病最严重的并发症。 脑出血的特点，机制，好发部位，临床表现。 脑出血 (5) 视网膜病变 三、防治及结局； 防治：中国高血压防治指南试行本（1999 年 10 月）中华人民共和国卫生 部、中国高血压联盟。 “五套马车”防治：健康教育，饮食治疗，运动治疗，药物治疗，监测并发症。 结局：病程发展缓慢，病程长。 死因：脑出血，心衰，肾衰。 （二）恶性高血压（malignant hypertension） 概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过 230/130mmHg，病变进展迅 速，可发生高血压脑病，或较早出现肾衰。多为原发性，亦可继发性。 病变特点：增生性的小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭而死亡
