怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学 授课教师|王喜梅 教研室主审核签名吴和 溃疡 课时授课|11月11月11月2311月2411月25月日 教学课题 时间21日|22日日 星期星期星期|星期星期|星期 授课对象|04级临床医学专业班级|1 125-81-417-2013-16 1、熟悉溃疡病的病因与发病机制 目的要求2、掌握溃疡病的病理变化 3、掌握溃疡病的结局与并发症 4、熟悉溃疡病的病理临床联系。 教学重点 溃疡病的病理变化 及难点 教法与1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点 学法 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时,小结重点和难点的部分 4、布置课外思考题。 理论课 教学手段。「多媒体课件教学 教学 10min 内容 1、溃疡病的病因与发病机制 2、溃疡病的病理变化 1 5min 3、溃疡病的结局与并发症 15min 时间 4、病理临床联系。 10min 分配 复习 1、引起溃疡病的最主要原因是什么? 思考题2、溃疡病的病理变化特点是什么? 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 自评 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学,从解剖病例着手提出问题,运用 启发式教学法,由浅入深分析问题,在解决问题的同时提高学生的学习兴趣
1 怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 王喜梅 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 溃疡病 课时 授课 时间 11月 21日 11月 22日 11月23 日 11月24 日 11月25 日 月日 1 星期 一 星期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、熟悉溃疡病的病因与发病机制 2、掌握溃疡病的病理变化 3、掌握溃疡病的结局与并发症 4、熟悉溃疡病的病理临床联系。 教学重点 及难点 溃疡病的病理变化 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、启发式、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、溃疡病的病因与发病机制 10min 2、溃疡病的病理变化 15min 3、溃疡病的结局与并发症 15min 4、病理临床联系。 10min 复习 思考题 1、引起溃疡病的最主要原因是什么？ 2、溃疡病的病理变化特点是什么？ 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用 启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣
溃疡病 定义 溃疡病是指胃肠粘膜被胃液消化而形成缺损。故也称消化性溃疡 (peptic ulcer disease) 般情况:是一种常见病,好发于胃及十二指肠,多见于青壮年。 十二指肠溃疡比胃溃疡多见,二者之比约4:1。发作有季节性, 秋冬与冬春之交比夏季多见。 *复合性溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。*多发性溃疡:同时 有两个或两个以上的溃疡。二、病因与发病机制 )生物、理化因素 溃疡病的发生以前认为与大量胃酸分泌有关,但实际 临床中胃溃疡患者胃酸水平常是正常的,甚至低于正常; 十二指肠溃疡患者有一半以上无高胃酸;很多人有高胃酸 又无溃疡。 胃液的消化作用 包括两个方面: 1)粘膜屏障功能降低 胃肠粘膜屏障功能: 表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面; b、胃酸与胃蛋白酶的分泌方式:从腺体以喷射式分泌, 与表面上皮无接触 粘膜表面上皮的快速再生能力,保证其完整性和屏 障功能 d、健全的粘膜血液循环可清除从胃腔回流的氢离子 粘膜合成前列腺素有利于维持良好的粘膜血液循环 且能促进分泌HCO3及DNA合成。 2)胃酸分泌增多: 例如:胃泌素瘤产生大量的胃泌素,可以刺激壁细胞分 泌大量胃酸,超过正常的胃肠粘膜屏障功能时引起溃疡。 且常在不常见部位(如:十二指肠第三段)发生溃疡。 2、幽门螺旋杆菌感染 幽门螺旋杆菌( he licobacter pylori)感染与胃或 十二指肠溃疡形成有一定的关系。据统计,有85%以上十 指肠溃疡患者,60-75%的胃溃疡患者检出了幽门螺旋 杆菌 3、其他因素
2 溃疡病 一、 定义 溃疡病是指胃肠粘膜被胃液消化而形成缺损。故也称消化性溃疡 （peptic ulcer disease）。 一般情况：是一种常见病，好发于胃及十二指肠，多见于青壮年。 十二指肠溃疡比胃溃疡多见，二者之比约 4：1。发作有季节性， 秋冬与冬春之交比夏季多见。 *复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。*多发性溃疡：同时 有两个或两个以上的溃疡。二、病因与发病机制 （一）生物、理化因素 溃疡病的发生以前认为与大量胃酸分泌有关，但实际 临床中胃溃疡患者胃酸水平常是正常的，甚至低于正常； 十二指肠溃疡患者有一半以上无高胃酸；很多人有高胃酸 又无溃疡。 1、胃液的消化作用 包括两个方面： 1）粘膜屏障功能降低 胃肠粘膜屏障功能： a、表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面； b、胃酸与胃蛋白酶的分泌方式：从腺体以喷射式分泌， 与表面上皮无接触； c、粘膜表面上皮的快速再生能力，保证其完整性和屏 障功能； d、健全的粘膜血液循环可清除从胃腔回流的氢离子； e、粘膜合成前列腺素有利于维持良好的粘膜血液循环， 且能促进分泌 HCO3 -及 DNA 合成。 2）胃酸分泌增多： 例如：胃泌素瘤产生大量的胃泌素，可以刺激壁细胞分 泌大量胃酸，超过正常的胃肠粘膜屏障功能时引起溃疡。 且常在不常见部位（如：十二指肠第三段）发生溃疡。 2、幽门螺旋杆菌感染 幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori）感染与胃或 十二指肠溃疡形成有一定的关系。据统计，有 85%以上十 二指肠溃疡患者，60—75%的胃溃疡患者检出了幽门螺旋 杆菌。 3、其他因素
如:长期服用非固醇类消炎药物(如:阿斯匹林) 高钙血症;吸烟;酗酒;食辛辣食物;胆汁反流等 (二)、心理、社会因素 心理素质差,不良的社会生活事件(如:丧偶等),产生心理应激 反应,使大脑皮质功能失调,自主神经和内分泌功能紊乱。继而引 起胃粘膜防御功能的下降或刺激胃酸的分泌引起溃疡 如:应激—迷走神经功能紊乱—胃酸分泌紊乱 下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋 糖皮质激素分泌 刺激胃酸分泌减少粘膜血流量—溃疡 三、病理变化 (一)、胃溃疡 好发部位:多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见,胃窦部尤为多见 胃大弯,胃底,胃前壁,胃后壁罕见 胃溃疡 1、肉眼观 溃疡数目:一个 1)溃疡形状:圆形或椭圆性 2)溃疡大小:直径多在2.5cm以内; 3)溃疡边缘:边缘整齐,状如刀切,周围粘膜可有轻度水肿 4)粘膜皱壁:以溃疡为中心,向周围呈放射状 5)溃疡底部:干净,平坦 6)溃疡深度:常穿越粘膜下层,深达肌层,浆膜层,可引
3 如：长期服用非固醇类消炎药物（如：阿斯匹林）； 高钙血症；吸烟；酗酒；食辛辣食物；胆汁反流等。 （二）、心理、社会因素 心理素质差，不良的社会生活事件（如：丧偶等），产生心理应激 反应，使大脑皮质功能失调，自主神经和内分泌功能紊乱。继而引 起胃粘膜防御功能的下降或刺激胃酸的分泌引起溃疡。 如：应激 迷走神经功能紊乱 胃酸分泌紊乱 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋 糖皮质激素分泌 刺激胃酸分泌 减少粘膜血流量 溃疡 三、病理变化 （一）、胃溃疡 好发部位:多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，胃窦部尤为多见 胃大弯，胃底，胃前壁，胃后壁罕见。 1、肉眼观 溃疡数目：一个 1）溃疡形状：圆形或椭圆性； 2）溃疡 大小：直径多在 2.5cm 以内； 3）溃疡边缘：边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿； 4）粘膜皱壁：以溃疡为中心，向周围呈放射状； 5）溃疡底部：干净,平坦 ； 6）溃疡深度：常穿越粘膜下层，深达肌层，浆膜层，可引
起穿孔。溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏,由肉芽组织或 瘢痕取代。 2、镜下观溃疡底大致由四层组织构成 胃溃 )渗出层(最表层):由少量炎性渗出物,如纤维蛋 白和中性粒细胞等构成; 2)坏死层:由坏死组织构成一一表现为无结构的红染 层 3)肉芽组织层:由新生的毛细血管和成纤维细胞构成 4)瘢痕层:由肉芽组织演变而成,毛细血管逐渐减少 纤维细胞及胶原纤维逐渐增多——形成瘢痕层 *在瘢痕组织中有部分动脉因炎症刺激发生增殖性内膜炎, 使管壁增厚,管腔狭窄一一血栓形成 弊:影响血运,组织修复延缓 利:有利于止血。 *在溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂—有 时断端呈小球状增生——疼痛 (二)十二指肠溃疡 形态与胃溃疡相似,多见于十二指肠球部;溃疡一般 较胃溃疡小而浅,直径多在1cm以内。 四、结局与并发症 1、愈合( healing)大多数患者渗出物与坏死组织被吸 收、排出,溃疡由肉芽组织增生修复,并转变为瘢痕组织。 周围粘膜上皮再生,覆盖溃疡面而愈合。 2、出血( hemorrhage)是最常见的合并症,见于1/3 的患者,可以从大便隐血至大出血不等,严重的可以导致 休克,甚至死亡
4 起穿孔。溃疡处的粘膜至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或 瘢痕取代。 2、镜下观 溃疡底大致由四层组织构成 1）渗出层（最表层）：由少量炎性渗出物，如纤维蛋 白和中性粒细胞等构成； 2）坏死层：由坏死组织构成——表现为无结构的红染 层； 3）肉芽组织层：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成; 4）瘢痕层：由肉芽组织演变而成，毛细血管逐渐减少， 纤维细胞及胶原纤维逐渐增多——形成瘢痕层。 *在瘢痕组织中有部分动脉因炎症刺激发生增殖性内膜炎， 使管壁增厚，管腔狭窄——血栓形成 弊：影响血运，组织修复延缓； 利：有利于止血。 *在溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂——有 时断端呈小球状增生——疼痛 （二）十二指肠溃疡 形态与胃溃疡相似，多见于十二指肠球部；溃疡一般 较胃溃疡小而浅，直径多在 1cm 以内。 四、结局与并发症 1、愈合（healing） 大多数患者渗出物与坏死组织被吸 收、排出，溃疡由肉芽组织增生修复，并转变为瘢痕组织。 周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。 2、出血（hemorrhage） 是最常见的合并症，见于 1/3 的患者，可以从大便隐血至大出血不等，严重的可以导致 休克，甚至死亡
3、穿孔( perforation)穿透浆膜所至,发生穿孔后胃肠 内容物进入腹膜腔可引起腹膜炎。见于5%的患者。 4、幽门梗阻( pyloric stenosis) 瘢痕收缩 幽门器质性梗阻 两个原因 溃疡刺激幽门扩约肌,痉挛,功能性梗阻 5、恶变( malignant transformation)最严重的并 发症。胃溃疡在1%以下,而十二指肠溃疡几乎不发生 五、病理临床联系 溃疡病主要临床表现为周期性的上腹疼痛。疼痛 与进食有密切关系 胃溃疡疼痛的典型表现是:进餐 约半小时出现疼 痛 逐渐缓解 下一餐前消失 十二指肠疼痛的典型表现是:餐前疼痛(饥饿痛) 进餐后逐渐缓解 下一餐前疼痛。 十二指肠:夜间痛明显 此外,溃疡病还可出现返酸、嗳气、上腹饱胀等表现 如果发生并发症,即有相应临床症状
5 3、穿孔（perforation） 穿透浆膜所至，发生穿孔后胃肠 内容物进入腹膜腔可引起腹膜炎。见于 5%的患者。 4、幽门梗阻（pyloric stenosis） 瘢痕收缩 幽门器质性梗阻 两个原因 溃疡刺激幽门扩约肌， 痉挛，功能性梗阻 5、恶变（malignant transformation） 最严重的并 发症。胃溃疡在 1%以下，而十二指肠溃疡几乎不发生。 五、病理临床联系 溃疡病主要临床表现为周期性的上腹疼痛。疼痛 与进食有密切关系。 胃溃疡疼痛的典型表现是：进餐 约半小时出现疼 痛 逐渐缓解 下一餐前消失。 十二指肠疼痛的典型表现是：餐前疼痛（饥饿痛） 进餐后逐渐缓解 下一餐前疼痛。 十二指肠：夜间痛明显 此外，溃疡病还可出现返酸、嗳气、上腹饱胀等表现。 如果发生并发症,即有相应临床症状