怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师舒筱灿 教研室主任审桉签名吴和平 局部血液循课时授课|9月9|9月209月219月22|9月23月日 教学课题|环障碍 时间囗日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 掌握淤血的概念及后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 目的要求|3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点。 5、了解出血的概念 1、淤血的后果 教学重点|2、血栓形成的条件及血栓形态。 及难点|3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响。 5、梗死的病变特点。 教法与1、运用多媒体教学。 学法 2、与已学过的知识联系起来,反复强化。如血栓梗死的结局如何?血栓为异物, 梗死即是坏死,机体要加以清除,与上章所学过的坏死的结局则相同,既复习 了上章知识又掌握了本章内容 课型十理论 教学手段。多媒体课件教学 教学 1、概述 8min 内容 2、充血 30min 3、血栓形成 70min 与 4、栓塞 45min 时间 分配 5、梗死 40min 6、小结 7min 1.慢性肝淤血时,肝切面为什么会出现槟榔状花纹? 复习 2.栓子是如何运行的? 思考题3.羊水栓塞的病理特征是什么? 4.静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系 吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 参考资料|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001l 本次课运用启发式教学法,密切联系临床,以提髙学生的学习兴趣。结合临床 自评 实例讲授,从病例中提出问题,提高同学们解决实际问题的能力
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 舒筱灿 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 局部血液循 环障碍 课时 授 课 时间 9 月19 日 9月20 日 9 月 21 日 9 月 22 日 9 月 23 日 月日 4 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握淤血的概念及后果。 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。 4、掌握梗死的概念及病变特点。 5、了解出血的概念。 教学重点 及难点 1、淤血的后果。 2、血栓形成的条件及血栓形态。 3、血栓的结局。 4、血栓栓塞对机体的影响。 5、梗死的病变特点。 教法与 学法 1、运用多媒体教学。 2、与已学过的知识联系起来，反复强化。如血栓梗死的结局如何？血栓为异物， 梗死即是坏死，机体要加以清除，与上章所学过的坏死的结局则相同，既复习 了上章知识又掌握了本章内容。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1、概述 8min 2、充血 30min 3、血栓形成 70min 4、栓塞 45min 5、梗死 40min 6、小结 7min 复习 思考题 1．慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？ 2．栓子是如何运行的？ 3．羊水栓塞的病理特征是什么？ 4．静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合临床 实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力
第二章局部血液循环障碍 、循环系统:心脏,血管。 体循环:左心室→主动脉→各分支→全身各器官(除肺)毛细血 管→静脉系统→上、下腔静脉→右心房 肺循环:右心室→肺动脉→肺内各分支→肺静脉→左心房 局部血液循环障 1.器官或组织内循环血量的异常:血量增加或减少,即充血 或缺血。 2血液内出现异常物质:血栓(血液内固有物质成分分析出); 血管内出现空气、脂滴和羊水等异物;异常物质阻塞局部血管→ 栓塞、梗塞、梗死;血管内成分逸出血管外(水肿和出血)。 第一节充血与出血 出血( hyperemi a) 指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时,器官或组 织内毛细血管和小动脉充分开放和扩张,以容纳增多的血量 充血分两类:动脉性充血和静脉性充血。 (一)动脉性充血( arterial hyperemia) 指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充 血( active hyperemia),简称充血。 导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性増高或舒血管活性物 质所致。 原因与类型
第二章 局部血液循环障碍 一、循环系统：心脏，血管。 体循环：左心室→主动脉→各分支→全身各器官（除肺）毛细血 管→静脉系统→上、下腔静脉→右心房。 肺循环：右心室→肺动脉→肺内各分支→肺静脉→左心房。 二、局部血液循环障碍 1.器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血 或缺血。 2.血液内出现异常物质：血栓（血液内固有物质成分分析出）； 血管内出现空气、脂滴和羊水等异物；异常物质阻塞局部血管→ 栓塞、梗塞、梗死；血管内成分逸出血管外（水肿和出血）。 第一节 充血与出血 一、 出血（hyperemia） 指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时，器官或组 织内毛细血管和小动脉充分开放和扩张，以容纳增多的血量。 充血分两类：动脉性充血和静脉性充血。 （一）动脉性充血 （arterial hyperemia） 指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充 血（active hyperemia），简称充血。 导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物 质所致。 1.原因与类型
(1)生理性充血:生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增 强而发生的充血。如进食后胃肠道的充血,运动时骨骼肌的充血。 (2)病理性充血 1)炎性充血:发生于炎症开始和早期,由致炎因为刺激引起的 轴突反射和炎症介质(如血管活性胺等)释放所致细动脉扩张。 2)减压后充血:器官或局部组织长期受压,如大量腹水压迫腹 腔器官,致使器官内血管张力降低,若一次大量放腹水,压力突然解 除,细动脉发生反射性扩张,引起充血,即减压后充血。故抽放腹水 不宜过多,以防止因过多的血液流入腹腔脏器而引起脑缺血和晕厥 2.病变及对机体的影响动脉性充血的组织和器官体积轻度增 大,颜色鲜红,温度升高。镜下可见扩张的细动脉和毛细血管内充 满血液。 动脉性充血都是暂时的血管反映,一般对机体无重要影响。炎 症性充血与血液成分渗出为炎症中的防御反应。亦可有较严重后果 如脑血管已有病变时发生充血可诱发脑血管破裂出血 )静脉性充血( venous hyperemia) 器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内 而发生的充血。又称被动性充血( passive hyperemia)简称淤血 ( congestion)可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重 1.原因 (1)静脉受压:管腔狭窄或闭塞→相应器官或组织淤血。常 见有:妊娠后期子宫压迫骼静脉引起下肢淤血;肠粘连,肠扭转时肠
（1）生理性充血：生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增 强而发生的充血。如进食后 胃肠道的充血，运动时骨骼肌的充血。 （2）病理性充血 1）炎性充血：发生于炎症开始和早期，由致炎因为刺激引起的 轴突反射和炎症介质（如血管活性胺等）释放所致细动脉扩张。 2）减压后充血：器官或局部组织长期受压，如大量腹水压迫腹 腔器官，致使器官内血管张力降低，若一次大量放腹水，压力突然解 除，细动脉发生反射性扩张，引起充血，即减压后充血。故抽放腹水 不宜过多，以防止因过多的血液流入腹腔脏器而引起脑缺血和晕厥。 2.病变及对机体的影响 动脉性充血的组织和器官体积轻度增 大，颜色鲜红，温度升高。镜下可见扩张的细动脉和毛细血管内充 满血液。 动脉性充血都是暂时的血管反映，一般对机体无重要影响。炎 症性充血与血液成分渗出为炎症中的防御反应。亦可有较严重后果： 如脑血管已有病变时发生充血可诱发脑血管破裂出血。 （二）静脉性充血（venous hyperemia） 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内 而发生的充血。又称被动性充血（passive hyperemia）简称淤血 （congestion）可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。 1.原因： （1）静脉受压:管腔狭窄或闭塞→相应器官或组织淤血。常 见有：妊娠后期子宫压迫骼静脉引起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠
系膜静脉受压引起局部肠段淤血;肝硬化时,肝内血管系统被压迫和 重建,导致静脉回流受阻,导致胃肠道和脾淤血。 (2)静脉腔阻塞:静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或 静脉炎所致管腔完全或不完全阻塞可引起淤血。 通常组织内静脉的分支多,互相连接,形成侧支循环,只有当 较大的静脉干受压,血液不能充分通过侧支回流时,才会出现淤血 (3)心力衰竭 左心衰竭→肺循环淤血常见于:心梗,二尖瓣狭窄等引起 右心衰竭→体循环淤血常见有:肺心病,肺动脉狭窄等 长时间的左心衰竭与肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭→全身 各器官淤血。 2.基本病变 淤血组织和器官体积增大,包膜紧张,切面湿润、多血。组织颜 色暗红,温度降低。镜下:淤血区的小静脉和毛细血管扩张,充满 血液。 发绀( cyanosIs)毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高,当 其达到50g/L以上时,导致皮肤,粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表 现。淤血时血液流动缓慢→缺氧。 3.后果①淤血性水肿或出血:肺、皮下和胃肠等结构较疏松 的器官和组织的淤血,因毛细血管内流体静脉压升高和缺氧→血管 壁通透性增加—→水、盐、蛋白质可漏出 潴留在组织间 隙或浆膜腔—组织间隙体液増多或浆膜腔积水。若毛细血管
系膜静脉受压引起局部肠段淤血；肝硬化时，肝内血管系统被压迫和 重建，导致静脉回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。 （2）静脉腔阻塞：静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或 静脉炎所致管腔完全或不完全阻塞可引起淤血。 通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当 较大的静脉干受压，血液不能充分通过侧支回流时，才会出现淤血。 （3）心力衰竭： 左心衰竭→肺循环淤血 常见于：心梗，二尖瓣狭窄等引起。 右心衰竭→体循环淤血 常见有：肺心病，肺动脉狭窄等。 长时间的左心衰竭与肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭→全身 各器官淤血。 2.基本病变 淤血组织和器官体积增大，包膜紧张，切面湿润、多血。组织颜 色暗红，温度降低。镜下：淤血区的小静脉和毛细血管扩张，充满 血液。 发绀（cyanosis） 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，当 其达到 50g/L 以上时，导致皮肤，粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表 现。淤血时血液流动缓慢→缺氧。 3.后果 ①淤血性水肿或出血：肺、皮下和胃肠等结构较疏松 的器官和组织的淤血，因毛细血管内流体静脉压升高和缺氧→血管 壁通透性增加 水、盐、蛋白质可漏出 潴留在组织间 隙或浆膜腔 组织间隙体液增多或浆膜腔积水。若毛细血管
与小静脉严重损伤→淤血性出血(红细胞漏出)。②淤血性硬化: 肝和肺的慢性淤血→组织长期缺氧与细胞崩解产物刺激→纤维组 织增生,网状纤维胶原化→质地变硬。③实质细胞萎缩、变性、坏 死:淤血→缺氧,营养不足。 重要器官的淤血 慢性肺淤血:多见于左心衰→左心压力↑→肺静脉回流障碍 镜下:肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内有少量漏出 的水肿液和红细胞,巨嗜细胞,心力衰竭细胞( heart failure cells) 心力衰竭细胞:巨嗜细胞,吞嗜了红细胞后,红细胞崩解, 血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨嗜细胞内,这种胞质内含 有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现,故称心力衰竭 细胞。 若患者体力活动→回心和进入肺循环血量↑→肺静脉和毛细 血管内压力明显增高→大量液体漏出并积储在肺泡腔内 肺水肿→呼吸困难、发绀→咳粉红色泡沫痰。 长期的左心衰竭和慢性肺淤血→肺间质网状纤维胶原化和纤 维结缔组织增生→肺质地变硬→含铁血黄素沉积→肺呈棕 褐色→肺褐色硬化。 慢性肝淤血:多见于右心衰竭。 病变特征:肝小叶中央脉静及其附近的肝窦扩张充血,中央 脉静附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞岀现
与小静脉严重损伤→淤血性出血（红细胞漏出）。②淤血性硬化： 肝和肺的慢性淤血→组织长期缺氧与细胞崩解产物刺激→纤维组 织增生，网状纤维胶原化→质地变硬。③实质细胞萎缩、变性、坏 死：淤血→缺氧，营养不足。 重要器官的淤血: 慢性肺淤血：多见于左心衰→左心压力↑→肺静脉回流障碍 镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出 的水肿液和红细胞，巨嗜细胞，心力衰竭细胞（heart failure cells） 心力衰竭细胞：巨嗜细胞，吞嗜了红细胞后，红细胞崩解， 血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨嗜细胞内，，这种胞质内含 有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭 细胞。 若患者体力活动→回心和进入肺循环血量↑→肺静脉和毛细 血管内压力明显增高→大量液体漏出并积储在肺泡腔内→ 肺水肿→呼吸困难、发绀→咳粉红色泡沫痰。 长期的左心衰竭和慢性肺淤血→肺间质网状纤维胶原化和纤 维结缔组织增生→肺质地变硬→含铁血黄素沉积→肺呈棕 褐色→肺褐色硬化。 慢性肝淤血： 多见于右心衰竭。 病变特征：肝小叶中央脉静及其附近的肝窦扩张充血，中央 脉静附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞出现
脂肪变。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网 络状图文,形似槟榔,故称“槟榔肝”。 慢性肝淤血(4 长期慢性肝淤血,肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死, 导致网状纤维网架塌陷继而胶原化,同时成胶原化细胞合成胶原 化细胞增加→小叶中央脉静周围形成疤痕→淤血严重,向肝小叶 外围扩展→纤维组织向外扩展→与汇管区纤维连结→肝脏变硬 亠淤血性肝硬化或心脏性肝硬化(病变较轻,肝小叶改建不明显, 不形成门脉高压与肝功能衰竭) 、出血(自学) 第二节血栓形成 血栓形成( thrombosis):在活体心脏和血管内,血液成分形成 固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓( thrombus)。 血栓是在血液流动状态下形成的,与血凝块不同 生理状态下,血液能在心血管内周而复始地流动,依赖于凝血 与抗凝两个系统作用的平衡。凝血促发血栓 血栓形成的条件和机制
脂肪变。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网 络状图文，形似槟榔，故称“槟榔肝”。 长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死， 导致网状纤维网架塌陷继而胶原化，同时成胶原化细胞合成胶原 化细胞增加→小叶中央脉静周围形成疤痕→淤血严重，向肝小叶 外围扩展→纤维组织向外扩展 →与汇管区纤维连结→肝脏变硬 →淤血性肝硬化或心脏性肝硬化（病变较轻，肝小叶改建不明显， 不形成门脉高压与肝功能衰竭）。 二、出血（自学） 第二节 血栓形成 血栓形成（thrombosis）：在活体心脏和血管内，血液成分形成 固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。 血栓是在血液流动状态下形成的，与血凝块不同。 生理状态下，血液能在心血管内周而复始地流动，依赖于凝血 与抗凝两个系统作用的平衡。凝血促发血栓。 一、血栓形成的条件和机制
(一)心血管内皮细胞损伤 正常心血管内皮抗凝机制: 1完整的内皮细胞:内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因 素,也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因 子、血小板隔开; 2.合成前列腺素(PGl2),抗血小板聚集; 3.细胞表面合成肝素样物质—强烈抗凝: 4.合成ADP酶、NO—抗凝 当内膜受损:如:心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死 内摸下胶原暴露 血小板聚集、内外源性凝血系统激活。 (二)血流状态改变 正常血流为层流:红、白细胞位于中轴,血小板位于外围, 血浆位于周边。此时血小板与血管内膜隔开。 血流缓慢或涡流形成,血小板进入边流,凝血因子容易在局部 堆积和活化启动凝血过程→血栓 涡流产生离心力和血流缓慢损伤内皮细胞 下肢静脉血流比上肢慢故临床下肢血栓多见 静脉血栓多见于久病或术后卧床或心衰患者,下肢深静脉和 盆腔静脉形成血栓; 心脏与动脉在某些情况下也会出现血流缓慢与涡流→血栓,如: 二尖瓣狭窄时左房高度扩张及动脉瘤内
（一）心血管内皮细胞损伤 正常心血管内皮抗凝机制： 1.完整的内皮细胞：内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因 素，也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因 子、血小板隔开； 2.合成前列腺素（PGI2），抗血小板聚集； 3.细胞表面合成肝素样物质 强烈抗凝； 4.合成 ADP 酶、NO 抗凝。 当内膜受损：如：心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死 内摸下胶原暴露 血小板聚集、内外源性凝血系统激活。 （二）血流状态改变 正常血流为层流：红、白细胞位于中轴，血小板位于外围， 血浆位于周边。此时血小板与血管内膜隔开。 血流缓慢或涡流形成，血小板进入边流，凝血因子容易在局部 堆积和活化启动凝血过程 → 血栓 涡流产生离心力和血流缓慢损伤内皮细胞↗ 下肢静脉血流比上肢慢 故临床下肢血栓多见. 静脉血栓多见于久病或术后卧床或心衰患者，下肢深静脉和 盆腔静脉形成血栓； 心脏与动脉在某些情况下也会出现血流缓慢与涡流 → 血栓，如： 二尖瓣狭窄时左房高度扩张及动脉瘤内
静脉血栓 血液凝固性增髙:血小板增多、凝血因子增多、血粘度増高等。 1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态 (1)手术、创伤、妊娠、分娩前后、高脂血症—→ 血小板增多、粘性增高、肝合成凝血因子增多、 抗凝物质减少、纤溶受抑制等; (2)DIC—促凝物质大量进入血循环、广泛内皮损伤、 血小板大量活化、聚集 (3)慢性缺氧—红细胞增多 粘度增高、血小 板聚集性增高。 二、血栓形成的过程与血栓的形态 任何部位血栓的形成均始于内膜表面的血小板粘附与聚集。 1、白色血栓( pale thrombus)在血流较快的情况下形成, 主要见于心瓣膜和动脉内膜。如:急性风湿性或亚急性感染性 心内膜炎、动脉粥样硬化受损处。 主要成分:血小板
血液凝固性增高：血小板增多、凝血因子增多、血粘度增高等。 1、遗传性高凝状态 2、获得性高凝状态 （1）手术、创伤、妊娠、分娩前后、高脂血症 血小板增多、粘性增高、肝合成凝血因子增多、 抗凝物质减少、纤溶受抑制等； （2）DIC 促凝物质大量进入血循环、广泛内皮损伤、 血小板大量活化、聚集； （3）慢性缺氧 红细胞增多 粘度增高、血小 板聚集性增高。 二、 血栓形成的过程与血栓的形态 任何部位血栓的形成均始于内膜表面的血小板粘附与聚集。 1、白色血栓（pale thrombus） 在血流较快的情况下形成， 主要见于心瓣膜和动脉内膜。如：急性风湿性或亚急性感染性 心内膜炎、动脉粥样硬化受损处。 主要成分：血小板
肉眼观:灰白色、波浪状、质实,与瓣膜和血管壁紧连。 镜下观:珊瑚状小梁由聚集的血小板形成,边缘粘附着一些 嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网,网眼中含一些 细胞 自色血栓 2.混合血栓(miⅸ ed thrombus):多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣 膜囊(静脉瓣近心端)或内膜损伤处为起点 下流发生涡 流 血小板反复聚集与析出 血小板小梁形成 小梁间血流几乎停滞—血液凝 红细胞 裹于网状纤维蛋白中。 肉眼:粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白 与褐色相间的条纹状 镜下:血小板构成珊瑚状小梁,小梁间纤维蛋白及大量红细胞。 混合血栓构成静脉血栓体部。单一混合血栓见于二尖瓣狭 窄时扩大的左房内与动脉瘤内
肉眼观：灰白色、波浪状、质实，与瓣膜和血管壁紧连。 镜下观：珊瑚状小梁由聚集的血小板形成，边缘粘附着一些 嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些 细胞。 2.混合血栓（mixed thrombus）：多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣 膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起点 下流发生涡 流 血小板反复聚集与析出 血小板小梁形成 小梁间血流几乎停滞 血液凝固 红细胞 裹于网状纤维蛋白中。 肉眼：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白 与褐色相间的条纹状。 镜下：血小板构成珊瑚状小梁，小梁间纤维蛋白及大量红细胞。 混合血栓构成静脉血栓体部。单一混合血栓见于二尖瓣狭 窄时扩大的左房内与动脉瘤内
混合血检 3、红色血栓( red thrombus):主要发生于静脉——随混合血 栓的增大 管腔阻塞 血流停止、凝固 静脉血栓尾部 肉眼:红色,新鲜时较湿润,并有一定弹性,与血凝块无 异,随后水分被吸收,失去弹性—干燥易 碎 血栓栓塞 4、透明血栓( hyaline thrombus):见于DC,主要由纤维蛋 白构成,发生于全身微循环小血管内,又称微血栓 透明血栓 血栓的结局 Ⅰ、溶解、吸收:纤维溶解系统激活,中性粒细胞释放溶蛋白 酶 将小血栓完全溶解、吸收,大血栓可软化、脱
3、红色血栓（red thrombus）：主要发生于静脉 随混合血 栓的增大 管腔阻塞 血流停止、凝固 静脉血栓尾部。 肉眼：红色，新鲜时较湿润，并有一定弹性，与血凝块无 异，随后 水分被吸收，失去弹性 干燥易 碎 血栓栓塞。 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于 DIC，主要由纤维蛋 白构成，发生于全身微循环小血管内，又称微血栓。 三、 血栓的结局 1、溶解、吸收：纤维溶解系统激活，中性粒细胞释放溶蛋白 酶 将小血栓完全溶解、吸收，大血栓可软化、脱
