怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师|熊蓉华 教研室主任审桉签名吴和平 炎症概论课时授课10月30月410月510月610月7月日 教学课题 时间日日日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1、掌握炎症的概念、基本病变和类型 目的要求|2、熟悉炎症的原因、局部表现和全身反应。 3、了解影响炎症过程的因素。 教学重点 及难点重点:炎症的概念、基本病变:白细胞渗出的机制。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 提问式讲授。 3、讲授结束时,小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型理论课教学手段多媒体课件教学 教学 1.炎症的概念、原因 30min 内容|2.炎症局部的基本病理变化 40min 3.炎症的局部表现和全身反应 20min 时间 4.炎症的类型 40min 分配 5.影响炎症过程的因素 20min 1、掌握炎症的概念、分类和各自的病理特点 思考题2、掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、髙英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001l 本次授课准备充分,学生听课认真,结合临床实例讲授,从病例中提出问题, 自评提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人,培养同学们良好的职业 道德
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 熊蓉华 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 炎症概论 课时 授 课 时间 10 月3 日 10月4 日 10 月 5 日 10 月 6 日 10 月 7 日 月日 3 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1、掌握炎症的概念、基本病变和类型。 2、熟悉炎症的原因、局部表现和全身反应。 3、了解影响炎症过程的因素。 教学重点 及难点 重点：炎症的概念、基本病变；白细胞渗出的机制。 教法与 学法 1、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。 2、提问式讲授。 3、讲授结束时，小结重点和难点的部分。 4、布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．炎症的概念、原因 30min 2．炎症局部的基本病理变化 40min 3．炎症的局部表现和全身反应 20min 4．炎症的类型 40min 5．影响炎症过程的因素 20min 复习 思考题 1、掌握炎症的概念、分类和各自的病理特点。 2、掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题， 提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业 道德
第三章炎症概论 炎症的概念: 炎症( inflammation)是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的 防御为主的反应 中心环节是血管反应 致炎因子 活体组织 血管反应 本质:防御为主的血管反应 第一节炎症的原因 生物性因子:细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子:高温、低温、放射线、紫外线等 致炎因子 化学性因子:强酸、强碱、尿酸、尿素等。 超敏反应(四型) 免疫应答 自身免疫 ●生物性病原体引起之炎症称感染。 致炎物质:内、外毒素(细菌);抗原→变态反应性炎症(寄生虫,结核等)。 ●传染病:部分病原微生物经一定传播途径,可在相应易感人群中引起同类 炎症疾病, 这种传播即感染。该类疾病称传染病。 ●超敏反应:Ⅰ型,如过敏性鼻炎; Ⅱ型,如抗基底膜性肾小球肾炎 Ⅲ型,免疫复合物性肾小球肾炎 Ⅳ型,结核等 自身免疫性疾病:类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等 ●炎症反应的发生与发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。 第二节炎症局部的基本病理变化 变质( alteration): 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死 实质细胞的变质:细胞水肿、脂肪变性、细胞内玻变;凝固性坏死、液化性坏死等
第三章 炎症概论 炎症的概念： 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的 防御为主的反应。 中心环节是血管反应： 致炎因子 活体组织 血管反应。 本质：防御为主的血管反应。 第一节 炎症的原因 ● 生物性病原体引起之炎症称感染。 致炎物质：内、外毒素（细菌）；抗原→变态反应性炎症（寄生虫，结核等）。 ● 传染病：部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感人群中引起同类 炎症疾病， 这种传播即感染。该类疾病称传染病。 ● 超敏反应：Ⅰ型，如过敏性鼻炎； Ⅱ型，如抗基底膜性肾小球肾炎； Ⅲ型，免疫复合物性肾小球肾炎； Ⅳ型，结核等； 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。 ● 炎症反应的发生与发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。 第二节 炎症局部的基本病理变化 一、变 质（alteration）： 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞的变质：细胞水肿、脂肪变性、细胞内玻变；凝固性坏死、液化性坏死等。 致炎因子 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线、紫外线等。 化学性因子：强酸、强碱、尿酸、尿素等。 免疫应答 超敏反应（四型） 自身免疫
间质的变质:粘液样变性、血管内玻变、纤维蛋白样坏死等 二、渗出( exudation): 是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜 表面的过程。 血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志 (一)血流动力学改变(即血流和血管口径的改变) 致炎因子 神经反射 细动脉收缩数秒(分) 细动脉及毛细血管扩张(动脉性充血) 数分(小时) 静脉性充血(淤血) 血管壁通透性 蛋白质、血浆外渗亠血管内红细胞堆积、血液粘稠度增加→血流速度减慢→ 血流停滞 极轻度刺激→血流加快10-15分钟→恢复正常 轻度刺激→血流加快数小时→减慢→可停滞 较重刺激→15-30分钟血流停滞 严重刺激→数分钟血流停滞 (二)液体渗出 1机制 (1)血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管 流向组织内→渗出 (2).内皮细胞收缩与损伤:炎症介质,如:组胺、缓激肽、白三烯、P物质等→内皮 细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出 (3).各种损伤因子(烧伤、感染、炎症介质等)→内皮细胞受损血管通透性增加→液 体渗出 炎症时渗出的液体称渗出液 正常血渡状态 血管扩张,血流加快 血管进一步扩张,血流变慢,血渗出 症进 血流显著变慢。井有紅细胞漏出 血管反应和出过程
间质的变质：粘液样变性、血管内玻变、纤维蛋白样坏死等。 二、渗 出（exudation）： 是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜 表面的过程。 *血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 （一） 血流动力学改变（即血流和血管口径的改变） →蛋白质、血浆外渗→血管内红细胞堆积、血液粘稠度增加→血流速度减慢→ 血流停滞 *极轻度刺激→血流加快 10—15 分钟→恢复正常 轻度刺激→血流加快数小时→减慢→可停滞 较重刺激→15—30 分钟血流停滞 严重刺激→数分钟血流停滞。 （二）液体渗出 1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管 流向组织内→渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯、P 物质等→内皮 细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）→内皮细胞受损血管通透性增加→液 体渗出。 炎症时渗出的液体称渗出液。 致炎因子 细动脉收缩 神经反射 数秒（分） 细动脉及毛细血管扩张（动脉性充血） 数分（小时） 静脉性充血（淤血） 血管壁通透性
2.渗出液与漏出液区别(见表3-1) 表3-1渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量25g/L以上 25g/L以下 相对密度>1.018 1018 细胞数 >0.50×10°/L <0.10×10L Rivalta试验阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 3.渗出液的作用: 稀释与中和毒素 限制病原体扩散(纤维蛋白交织成网)和杀灭病原 有利 体(抗体、补体) 物质运输,提供氧气、营养,带走毒物 组织修复(纤维修复) 不利:(1)过多渗出液可压迫组织,影响功能:纤维蛋白过多可机化、粘连; (2)炎性水肿:炎性渗出的液体引起组织间液增多 (3)积液:渗出的液体潴溜在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)。 (三)白细胞渗出及作用 *炎细胞浸润:炎症时,白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象 白细胞游出是炎症反应中最重要的指征 1.渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用 (1)白细胞边集:血管扩张,血管通透性增高,血流缓慢,白细胞离开轴流,沿内皮 细胞表面滚动 (2)白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用,使白细胞粘 附于内皮细胞表面 粘附分子包括:选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类
2．渗出液与漏出液区别（见表 3-1） 表 3—1 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L 以上 25g/L 以下 相对密度 ＞1.018 ＜1.018 细胞数 ＞0.50×109 /L ＜0.10×109 /L Rivalta 试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 3.渗出液的作用： 不利：（1）过多渗出液可压迫组织，影响功能；纤维蛋白过多可机化、粘连； （2）炎性水肿：炎性渗出的液体引起组织间液增多； （3）积液：渗出的液体潴溜在浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）。 （三）白细胞渗出及作用 * 炎细胞浸润：炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象。 白细胞游出是炎症反应中最重要的指征。 1.渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用 (1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓慢，白细胞离开轴流，沿内皮 细胞表面滚动。 (2)白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘 附于内皮细胞表面。 粘附分子包括：选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类。 有利 稀释与中和毒素 限制病原体扩散（纤维蛋白交织成网）和杀灭病原 体（抗体、补体） 物质运输，提供氧气、营养，带走毒物 组织修复（纤维修复）
(3)白细胞游出:白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。(中性粒细胞、单核细胞游走能力 最强,淋巴细胞最弱。需耗时2-12分钟。 炎症早期6-24小时中性粒首先游出,48小时后则以单核细胞浸润为主。(中性粒细胞寿命短, 48小时后崩解消失;中性粒细胞停止游出后单核细胞可以继续游出;中性粒细胞可释放单核 细胞趋化因子。)致炎因子不同,渗出的白细胞也不同,葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞为主 病毒感染以淋巴细胞为主;过敏反应以嗜酸性粒细胞为主 (4)白细胞趋化作用:白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟5-20um 这些化学刺激物称为趋化因子 机制: 白细胞表面趋化因子受体 细胞外Ca2+进入细胞 趋化因子 白细胞伸出伪足,定向移动 细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用,引起收缩 游走能力:中性粒细胞、单核细胞>淋巴细肥 2白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用:指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体以及组织碎片的 过程。 中性粒细胞(小吞噬细胞,细胞浆内的中性颗粒为溶酶体,中 吞噬细胞L性颗粒又分为嗜天青颗粒和特异性颗粒 单核、巨噬细胞(血浆中为单核细胞,组织中为巨噬细胞,如 肝的枯否细胞、肺泡巨噬细胞等。巨噬细胞激活时,体积 增大,线粒体、溶酶体增多功能增强。) *嗜酸性粒细胞吞噬能力弱,但其嗜酸性颗粒含有对寄生虫有毒性 的蛋白,可造成其上皮细胞崩解。 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 ①识别、附着:吞噬细胞借助血清中的调理素,如:免疫球蛋白Fc片断, 补体C3b等,通过相应受体与细菌结合,从而识别和粘附细菌 ②包围吞入:伪足包围调理素化后的细菌,形成吞噬体—与初级溶 酶体结合,形成吞噬溶酶体 ②杀伤和降解:细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤,如:超氧负离子 O2、过氧化氢、次氯酸HOCl等。其中次氯酸是在髓过氧化物酶(MPO) 作用下由过氧化氢和卤素形成的。H2O2-MPO一次氯酸是体内最有效的 杀菌系统。另外还有溶菌酶(溶解细胞壁)等不依赖氧的杀菌系统。 2)免疫作用
(3)白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。（中性粒细胞、单核细胞游走能力 最强，淋巴细胞最弱。需耗时 2—12 分钟。 炎症早期 6—24 小时中性粒首先游出，48 小时后则以单核细胞浸润为主。（中性粒细胞寿命短， 48 小时后崩解消失；中性粒细胞停止游出后单核细胞可以继续游出；中性粒细胞可释放单核 细胞趋化因子。）致炎因子不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞为主； 病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。 (4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟 5—20um。 这些化学刺激物称为趋化因子。 机制： 游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞 2.白细胞在炎症灶中的作用 1） 吞噬作用：指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的 过程。 中性粒细胞（小吞噬细胞，细胞浆内的中性颗粒为溶酶体，中 吞噬细胞 性颗粒又分为嗜天青颗粒和特异性颗粒） 单核、巨噬细胞 （血浆中为单核细胞，组织中为巨噬细胞，如： 肝的枯否细胞、肺泡巨噬细胞等。巨噬细胞激活时，体积 增大，线粒体、溶酶体增多功能增强。） * 嗜酸性粒细胞吞噬能力弱，但其嗜酸性颗粒含有对寄生虫有毒性 的蛋白，可造成其上皮细胞崩解。 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 ① 识别、附着：吞噬细胞借助血清中的调理素，如：免疫球蛋白 Fc 片断， 补体 C3b 等，通过相应受体与细菌结合，从而识别和粘附细菌。 ② 包围吞入：伪足包围调理素化后的细菌，形成吞噬体 与初级溶 酶体结合，形成吞噬溶酶体。 ② 杀伤和降解：细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤，如：超氧负离子 O2 - 、过氧化氢、次氯酸 HOCl. 等。其中次氯酸是在髓过氧化物酶（MPO） 作用下由过氧化氢和卤素形成的。H2O2—MPO—次氯酸是体内最有效的 杀菌系统。另外还有溶菌酶（溶解细胞壁）等不依赖氧的杀菌系统。 2） 免疫作用 白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子 细胞外 Ca2+进入细胞 细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩 白细胞伸出伪足，定向移动
主要有:①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞④自然杀伤细胞(NK) 巨噬细胞抗原信息(T-致敏淋巴细胞 抗原 吞噬处理 产生淋巴因子(细胞免疫) B浆细胞产生抗体(体液免疫) *NK细胞无需致敏即可病毒感染的绀肥,以NK绀肥定机纳每恐 的第一道防线 3)组织损伤作用 溶酶体酶 氧自由基 白细胞释放产物 前列腺素「—组织损伤 炎症的渗出最好。白三烯水平,减少组织损伤。 3.炎细胞种类、功能及临床意义 常见炎细胞种类、功能及临床意义 类别 功能 临床意义 中性粒细胞运动活跃,吞噬力强,能吞噬细菌、见于急性炎症,特别 组织碎片、抗原抗体复合物,崩解是化脓性炎症时,变 后释放蛋白溶解酶,能溶解细胞碎性坏死后成为脓细胞。 片、纤维蛋白等 巨噬细胞运动及吞噬力很强,能吞噬中性粒见于急性炎症后期, 细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组慢性炎症,非化脓性 织碎片、异物,可演变为类上皮细炎以及病毒、寄生虫 胞、多核巨细胞等;能将抗原信息感染时。 传递给免疫活性细胞,发挥免疫效 应 嗜酸性粒吞噬抗原抗体复合物及组胺。 具有抗过敏作用,见 细胞 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 淋巴细胞 T细胞参与细胞免疫,致敏后产生主要见于慢性炎症时, 及浆细胞 淋巴因子,杀伤靶细胞;B细胞在亦见于病毒、立克次 抗原刺激下转变为浆细胞,产生抗体和某些细菌感染时, 体参与体液免疫过程。 与机体免疫反应关系 密切
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 ④自然杀伤细胞（NK） *NK 细胞无需致敏即可病毒感染的细胞，故 NK 细胞是抗病毒感染 的第一道防线。 3） 组织损伤作用 * 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。 3.炎细胞种类、功能及临床意义 常见炎细胞种类、功能及临床意义 类别 功能 临床意义 中性粒细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、 见于急性炎症，特别 组织碎片、抗原抗体复合物，崩解 是化脓性炎症时，变 后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎 性坏死后成为脓细胞。 片、纤维蛋白等。 巨噬细胞 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒 见于急性炎症后期， 细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组 慢性炎症，非化脓性 织碎片、异物，可演变为类上皮细 炎以及病毒、寄生虫 胞、多核巨细胞等；能将抗原信息 感染时。 传递给免疫活性细胞，发挥免疫效 应。 嗜酸性粒 吞噬抗原抗体复合物及组胺。 具有抗过敏作用，见 细胞 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 淋巴细胞 T 细胞参与细胞免疫，致敏后产生 主要见于慢性炎症时， 及浆细胞 淋巴因子，杀伤靶细胞；B 细胞在 亦见于病毒、立克次 抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗 体和某些细菌感染时， 体参与体液免疫过程。 与机体免疫反应关系 密切。 抗原 巨噬细胞 吞噬处理 抗原信息 T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） B 浆细胞产生抗体（体液免疫） 白细胞释放产物 溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯 组织损伤
心,, 炎症细胞 (四)炎症介质在炎症中的作用 炎症介质:介导炎症反应的化学因子。 来自细胞:血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细 种类 胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆:激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。 主要炎症介质及其作用 介质 来源 血管血管通趋化发热致痛组织损伤 扩张透性升高作用 组织胺和肥大细胞、血小板 5-羟色胺嗜碱性粒细胞 前列腺素细胞质膜磷脂成分+ 白细胞三烯白细胞、肥大细胞 溶酶体酶中性粒细胞 淋巴因子T淋巴细胞 缓激肽 血浆蛋白质 补体 血浆蛋白质 纤维蛋白血系统 多肽 纤维蛋白 纤溶系统
（四）炎症介质在炎症中的作用 炎症介质：介导炎症反应的化学因子。 主要炎症介质及其作用 介质 来源 血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板 + + 5-羟色胺 嗜碱性粒细胞 前列腺素 细胞质膜磷脂成分 + + + + + 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞 + + 溶酶体酶 中性粒细胞 + + + 淋巴因子 T 淋巴细胞 + + 缓激肽 血浆蛋白质 + + + 补体 血浆蛋白质 + + + （C 3a、C 5a） 纤维蛋白 凝血系统 + + 多肽 纤维蛋白 纤溶系统 + + 种类 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细 胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统
降解产物 、增生 增生( proliferation):是指在致炎因子作用下,炎区细胞增殖,数目增多的现象 致炎因子 刺激生长因 实质细胞增生 细胞 组织崩解产物 子释放 间质细胞增生 巨噬细 血成 胞皮细 修复损伤组织 功能 具有防御组织 增生多为慢性炎症的表现,如:结核病的结核结节形成,鼻息肉等 少数急性炎症也以增生为主,如:伤寒(伤寒小结)、急性肾炎等。 第三节炎症的局部表现和全身反应 、局部表现 (一)红:动脉性充血(鲜红)—静脉性充血(暗红) 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致 (三)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致 (1)分解代谢↑一HK刺激神经末梢 (四)痛(2)局部肿胀 压迫神经末梢 「(1)实质细胞变性、坏死、代谢障碍 (五)功能障碍(2)渗出物压迫、阻塞 (3)局部疼痛 全身反应 发热 机制:致炎因 →单核巨噬细胞—→内生致热原—体温调节中枢调定点上移 体温↑←—散热↓ 产热
降解产物 白 三、增 生 增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。 ⚫ 增生多为慢性炎症的表现，如：结核病的结核结节形成，鼻息肉等； 少数急性炎症也以增生为主，如：伤寒（伤寒小结）、急性肾炎等。 第三节 炎症的局部表现和全身反应 一、局部表现 （一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） （二）肿： （三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致 （四）痛： 二、全身反应 （一）发热 机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热 致炎因子 组织崩解产物 刺激 生长因 子释放 细胞 增生 实质细胞增生 间质细胞增生 成 纤 维 细 胞 血 管 内 皮 细 胞 巨 噬 细 胞 修复损伤组织 功能 具有防御组织 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致 （1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢 （2）局部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛
有利:提高机体防御能力 意义有害:过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗 (二)白细胞变化 急性化脓性炎症 N甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎一E↑ 某些病毒感染 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。 (三)巨噬细胞系统增生 功能:吞噬、消化病原体及坏死组织碎片;相应淋巴结肿大 (四)实质器官变性、坏死、功能障碍 第四节炎症的类型 超急性炎症( peracute inflammation) 急性炎症( acute inflammation) 按病程分类慢性炎症( chronic inflammation) 亚急性炎症( subacute inflammation) 变质性炎症( alterative inflammation) 、按局部基本病变分类渗出性炎症( exudative inflammation) 增生性炎症( proliferative inflammation (一)变质性炎症:以组织、细胞变性、坏死为主。如:重症肝炎,乙脑等。 (二)渗出性炎症:以浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞渗出性改变为主的炎症。多急性 1、浆液性炎症:渗出物主要为血浆,含3%~5%蛋白质,主要为白蛋白,少量 白细胞和纤维蛋白。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。如:水疱、感 冒初期鼻粘膜的卡他性炎等 对机体影响一般较小。如发生于胸膜、心包腔则会影响心肺功能:;喉头水肿 引起室息。 2、纤维蛋白性炎:渗出物为纤维蛋白原纤维蛋白 常见部位:粘膜、浆膜、肺 假膜性炎:粘膜的纤维蛋白性炎,如:白喉、菌痢等。假膜即纤维蛋白 坏死的粘膜上皮、中性粒细胞的混合物,形成白色膜状物。 绒毛心:心包的纤维蛋白性炎,由于心脏的搏动,形成大量绒毛状物 肺:大叶性肺炎。 后果:一般可被吸收,影响不大:若纤维蛋白渗出过多或者纤维蛋白酶少 则可引起机化性粘连
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗 （二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC 正常或减少。 （三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片;相应淋巴结肿大。 （四）实质器官变性、坏死、功能障碍 第四节 炎症的类型 （一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。如：重症肝炎，乙脑等。 （二）渗出性炎症：以浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞渗出性改变为主的炎症。多急性。 1、 浆液性炎症：渗出物主要为血浆，含 3％～5％蛋白质，主要为白蛋白，少量 白细胞和纤维蛋白。常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。如：水疱、感 冒初期鼻粘膜的卡他性炎等。 对机体影响一般较小。如发生于胸膜、心包腔则会影响心肺功能；喉头水肿 引起窒息。 2、纤维蛋白性炎：渗出物为纤维蛋白原 纤维蛋白 常见部位：粘膜、浆膜、肺 假膜性炎：粘膜的纤维蛋白性炎，如：白喉、菌痢等。假膜即纤维蛋白、 坏死的粘膜上皮、中性粒细胞的混合物，形成白色膜状物。 绒毛心：心包的纤维蛋白性炎，由于心脏的搏动，形成大量绒毛状物。 肺：大叶性肺炎。 后果：一般可被吸收，影响不大；若纤维蛋白渗出过多或者纤维蛋白酶少 则可引起机化性粘连。 一、按病程分类 超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation） 二、按局部基本病变分类 变质性炎症（alterative inflammation） 渗出性炎症（exudative inflammation） 增生性炎症（proliferative inflammation）
2、化脓性炎:中性粒细胞渗出为主,伴不同程度的坏死和脓液形成 脓液为中性粒细胞、脓细胞、坏死组织溶解液化形成物、细菌、浆液等组成 (1)脓肿 局限性化脓性炎,金葡菌所致多见。由于金葡菌产生血浆凝 固酶,使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,故而病变较局限 *溃疡:皮肤、粘膜形成的缺损达到粘膜层以下。 *窦道:深部脓肿向体表或自然管道穿破,形成的只有一个开口的病理 性盲道。 *瘘管:脓肿向体表或自然管道穿破,形成的有两个以上开口的病理性 管道 *疖:毛囊、皮脂腺及周围组织的脓肿。 *痈:多个疖的融合。必须及时切开排脓。 (2)蜂窝织炎疏松结缔组织弥漫性化脓性炎,多由溶血性链球菌所致, 好发于皮肤、肌肉、阑尾。链球菌能分泌透明质酸,降解透明 质酸:还能分泌链激酶,溶解纤维素,所以细菌容易向周围扩散。 (3)表面化脓 粘膜或浆膜表面的化脓性炎。如化脓性尿道炎等 积脓 脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积(胸膜腔、腹膜腔,胆囊 、输卵管等)。 3、出血性炎:血管壁损伤严重,渗出物中含大量红细胞。如:肾综合症出血热、 钩体病等。 (三)增生性炎:以组织、细胞增生为主,可以为实质或间质细胞增生。 1、非特异性增生性炎 增生的成分:成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮 特点 组织、实质细胞 浸润的炎细胞:淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 炎性息肉:局部粘膜组织过渡增生及肉芽组织增生向粘膜表面突出形成的 带蒂肿块。如:鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉等。 炎性假瘤:增生的组织形成的一个边界清楚的肿瘤样团快,本质是炎性增生 好发于肺、眼眶等部位 2、特异性增生性炎 肉芽肿性炎 肉芽肿:由巨噬细胞及其演化细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚 的结节状病灶。病灶较小,直径在0.5-2mm。 以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎 类型: (1)感染性肉芽肿 病原体所致(细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等);
2、 化脓性炎：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的坏死和脓液形成。 脓液为中性粒细胞、脓细胞、坏死组织溶解液化形成物、细菌、浆液等组成。 （1）脓肿 局限性化脓性炎，金葡菌所致多见。由于金葡菌产生血浆凝 固酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，故而病变较局限。 * 溃疡：皮肤、粘膜形成的缺损达到粘膜层以下。 * 窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破，形成的只有一个开口的病理 性盲道。 * 瘘管：脓肿向体表或自然管道穿破，形成的有两个以上开口的病理性 管道。 * 疖：毛囊、皮脂腺及周围组织的脓肿。 * 痈：多个疖的融合。必须及时切开排脓。 （2）蜂窝织炎 疏松结缔组织弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致， 好发于皮肤、肌肉、阑尾。链球菌能分泌透明质酸，降解透明 质酸；还能分泌链激酶，溶解纤维素，所以细菌容易向周围扩散。 （3）表面化脓 粘膜或浆膜表面的化脓性炎。如化脓性尿道炎等。 积脓 脓液在浆膜腔或空腔器官内蓄积（胸膜腔、腹膜腔，胆囊 、输卵管等）。 3、 出血性炎：血管壁损伤严重，渗出物中含大量红细胞。如：肾综合症出血热、 钩体病等。 （三）增生性炎：以组织、细胞增生为主，可以为实质或间质细胞增生。 1、非特异性增生性炎 * 炎性息肉：局部粘膜组织过渡增生及肉芽组织增生向粘膜表面突出形成的 带蒂肿块。如：鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉等。 * 炎性假瘤：增生的组织形成的一个边界清楚的肿瘤样团快，本质是炎性增生 。好发于肺、眼眶等部位。 2、特异性增生性炎 肉芽肿性炎 肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚 的结节状病灶。病灶较小，直径在 0.5—2mm。 以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。 类型： （1）感染性肉芽肿 病原体所致（细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等）； 特点 增生的成分：成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮 组织、实质细胞 浸润的炎细胞：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞
