第六次问题汇总20171031 第一组 1.朊病毒侵染细胞的方式? 2.辅助病毒与卫星病毒的关系,是否卫星病毒内存在着辅助病毒? 助教回答:二者是分开独立存在的病毒,卫星病毒可以独立侵染细胞,但 是只有在辅助病毒也存在的情况下才能完成基因复制和表达的增殖过程, 否则只能整合到宿主细胞的基因组上。 第四组 1.病毒的辅助受体CCR5,如何发挥辅助作用? 助教回答: During HⅣ-1 infection, the Gp120 envelope glycoprotein subunit binds to a CD4 glycoprotein and a Hiv-1 co-receptor expressed on a target cell-forming a heterotrimeric complex. The formation of this complex stimulates the release of a fusogenic peptide inducing the fusion of the viral membrane with the membrane of the target host cell. Because binding to CD4 alone can sometimes result in gp120 shedding, gp120 must next bind to Co-receptor CCR5 in order for fusion to proceed. The tyrosine sulfated amino terminus of this co-receptor is the"essential determinant"of binding to the gp120 glycoprotein Co-receptor recognition also include the V1-V2 region of gp120, and the bridging sheet(an antiparallel, 4-stranded B sheet that connects the inner and outer domains of gp120). The V1-V2
第六次问题汇总 20171031 第一组 1. 朊病毒侵染细胞的方式？ 2. 辅助病毒与卫星病毒的关系，是否卫星病毒内存在着辅助病毒？ 助教回答：二者是分开独立存在的病毒，卫星病毒可以独立侵染细胞，但 是只有在辅助病毒也存在的情况下才能完成基因复制和表达的增殖过程， 否则只能整合到宿主细胞的基因组上。 第四组 1. 病毒的辅助受体 CCR5，如何发挥辅助作用？ 助 教 回 答 ： During HIV-1 infection, the Gp120 envelope glycoprotein subunit binds to a CD4 glycoprotein and a HIV-1 co-receptor expressed on a target cell- forming a heterotrimeric complex. The formation of this complex stimulates the release of a fusogenic peptide inducing the fusion of the viral membrane with the membrane of the target host cell. Because binding to CD4 alone can sometimes result in gp120 shedding, gp120 must next bind to co-receptor CCR5 in order for fusion to proceed. The tyrosine sulfated amino terminus of this co-receptor is the "essential determinant" of binding to the gp120 glycoprotein. Co-receptor recognition also include the V1-V2 region of gp120, and the bridging sheet (an antiparallel, 4-stranded β sheet that connects the inner and outer domains of gp120). The V1-V2
stem can influence" cO-receptor usage through its peptide composition as well as by the degree of N-linked glycosylation "Unlike V1-V2 however, the V3 loop is highly variable and thus is the most important determinant of co receptorspecificity.fbe:https://en.wikipedia.org/wiki/ccr5 2.双重溶源菌为何能导致高频转导? 20面体并没有最大程度上利用病毒表面积。为何病毒不选择在同等体积下 选择更能利用表面积的12面体? 助教回答:同样体积的物体,球型的表面积最小,反过来说,同样的表面 积(等量建筑材料),球型的体积最大。20面体更接近球型,在合成同样体 积的衣壳时比12面体消耗的衣壳蛋白要少。由于病毒不需要和外界交换物 质进行新陈代谢,所以表面积太大我认为没有必要,反而浪费衣壳蛋白。 第五组 1.HB∨DNA反转录病毒(增殖机制)为什么要那么繁琐? 小组自答:1)增加突变几率?2)同时利用DNA、RNA两种核酸。 2.为什么PrPC和 PrPSc一级结构相同,三级结构不同?不是一级结构决定三 级结构吗? 小组自答:三级结构取决于一级结构加折叠过程,折叠受理化环境、分子 伴侣等影响,是可以发生折叠错误的。 3.拟病毒与辅助病毒基因组有同源性,为什么会干扰并降低辅助病毒的基因 组复制 小组自答:由于同源性,对复制相关酶体系等元件有竞争作用
stem can influence "co-receptor usage through its peptide composition as well as by the degree of N-linked glycosylation." Unlike V1-V2 however, the V3 loop is highly variable and thus is the most important determinant of coreceptor specificity.摘自：https://en.wikipedia.org/wiki/CCR5 2. 双重溶源菌为何能导致高频转导？ 3. 20 面体并没有最大程度上利用病毒表面积。为何病毒不选择在同等体积下 选择更能利用表面积的 12 面体？ 助教回答：同样体积的物体，球型的表面积最小，反过来说，同样的表面 积（等量建筑材料），球型的体积最大。20 面体更接近球型，在合成同样体 积的衣壳时比 12 面体消耗的衣壳蛋白要少。由于病毒不需要和外界交换物 质进行新陈代谢，所以表面积太大我认为没有必要，反而浪费衣壳蛋白。 第五组 1. HBV DNA 反转录病毒（增殖机制）为什么要那么繁琐？ 小组自答：1）增加突变几率？2）同时利用 DNA、RNA 两种核酸。 2. 为什么 PrPC 和 PrPSc 一级结构相同，三级结构不同？不是一级结构决定三 级结构吗？ 小组自答：三级结构取决于一级结构加折叠过程，折叠受理化环境、分子 伴侣等影响，是可以发生折叠错误的。 3. 拟病毒与辅助病毒基因组有同源性，为什么会干扰并降低辅助病毒的基因 组复制？ 小组自答：由于同源性，对复制相关酶体系等元件有竞争作用
4. Prion可以被认为是生物吗? 助教回答:我认为不可以。生物的定义包含具有新陈代谢的功能,可以对 外界环境产生应激性等。 第六组 1.脑炎病毒是如何透过血脑屏障进入脑部的?是否可以此机制作为递送药物 方式? 2.朊病毒是如何在体内复制增殖的? 助教回答:朊病毒本身不会进行复制增殖,是通过接触后诱导正常PrP蛋 白错误折叠成 PrPSc。课件有比较详细的介绍。 第七组 1.病毒衣壳为什么都是几何规则的? 2.gp120是定向突变后入侵T细胞吗?辅助受体定向改变才形成艾滋病? 3.病毒基因组怎样复制?是否像其他DNA一样要引物? 4.怎样治疗病毒性疾病?能不能从代谢角度抑制病毒? 助教回答:多数病毒性疾病均能自愈,少数严重感染者可致死亡。尚缺乏 特效治疗,仍以抗病毒治疗及全身支持疗法和对症治疗为主。抗病毒感染 的途径很多,如直接抑制或杀灭病毒、干扰病毒吸附、阻止病毒穿入细 胞、抑制病毒生物合成、抑制病毒释放或增强宿主抗病毒能力等。抗病毒 药物的作用主要是通过影响病毒复制周期的某个环节而实现的
4. Prion 可以被认为是生物吗？ 助教回答：我认为不可以。生物的定义包含具有新陈代谢的功能，可以对 外界环境产生应激性等。 第六组 1. 脑炎病毒是如何透过血脑屏障进入脑部的？是否可以此机制作为递送药物 方式？ 2. 朊病毒是如何在体内复制增殖的？ 助教回答：朊病毒本身不会进行复制增殖，是通过接触后诱导正常 PrP 蛋 白错误折叠成 PrPSc。课件有比较详细的介绍。 第七组 1. 病毒衣壳为什么都是几何规则的？ 2. gp120 是定向突变后入侵 T 细胞吗？辅助受体定向改变才形成艾滋病？ 3. 病毒基因组怎样复制？是否像其他 DNA 一样要引物？ 4. 怎样治疗病毒性疾病？能不能从代谢角度抑制病毒？ 助教回答：多数病毒性疾病均能自愈，少数严重感染者可致死亡。尚缺乏 特效治疗，仍以抗病毒治疗及全身支持疗法和对症治疗为主。抗病毒感染 的途径很多，如直接抑制或杀灭病毒、干扰病毒吸附、阻止病毒穿入细 胞、抑制病毒生物合成、抑制病毒释放或增强宿主抗病毒能力等。抗病毒 药物的作用主要是通过影响病毒复制周期的某个环节而实现的
第八组 1.朊病毒通过骨粉传播,为何不被消化? 助教回答:因为朊病毒难以被蛋白酶的消化。 2.卫星病毒、辅助病毒进化关系? 3.利用病毒能否制造细胞结构? 第九组 1.植物病毒为什么只以被动方式侵入而不能主动侵入?为什么不进化出主动 侵入功能? 小组自答:植物细胞壁厚,抵抗病毒侵入? 2.病毒分类、命名。 3.区分拟病毒、卫星病毒、卫星RNA。 4.溶源转变 助教回答:当温和噬菌体感染其宿主而使之发生溶源化时,因噬菌体的基 因整合到宿主的基因组上,而使后者获得了除免疫性以外的新性状的现 象,称为溶源转变。 第十组 1.衣壳蛋白是趋同进化还是同源的? 从潜伏病毒致癌引出,潜伏时的病毒是否有所表达,有些许行为,如何检 测此病毒? 3.病毒为什么具有对称性?
第八组 1. 朊病毒通过骨粉传播，为何不被消化？ 助教回答：因为朊病毒难以被蛋白酶的消化。 2. 卫星病毒、辅助病毒进化关系？ 3. 利用病毒能否制造细胞结构？ 第九组 1. 植物病毒为什么只以被动方式侵入而不能主动侵入？为什么不进化出主动 侵入功能？ 小组自答：植物细胞壁厚，抵抗病毒侵入？ 2. 病毒分类、命名。 3. 区分拟病毒、卫星病毒、卫星 RNA。 4. 溶源转变 助教回答：当温和噬菌体感染其宿主而使之发生溶源化时，因噬菌体的基 因整合到宿主的基因组上，而使后者获得了除免疫性以外的新性状的现 象，称为溶源转变。 第十组 1. 衣壳蛋白是趋同进化还是同源的？ 2. 从潜伏病毒致癌引出，潜伏时的病毒是否有所表达，有些许行为，如何检 测此病毒？ 3. 病毒为什么具有对称性？
这次问题中一个是gp120是否定点突变后才能侵染T细胞,我对此也有疑惑。按说 突变是随机发生的,非定向的,为何最终都能突变成可以结合CXCR-4辅助受体的 形式?会不会有HV没能成功突变成可以结合CXCR-4辅助受体,从而不能侵染T细 胞,因而携带者虽然感染HⅣV但是终生不发病这样的情况?
这次问题中一个是 gp120 是否定点突变后才能侵染 T 细胞，我对此也有疑惑。按说 突变是随机发生的，非定向的，为何最终都能突变成可以结合 CXCR-4 辅助受体的 形式？会不会有 HIV 没能成功突变成可以结合 CXCR-4 辅助受体，从而不能侵染 T 细 胞，因而携带者虽然感染 HIV 但是终生不发病这样的情况？