20170919作业中的问题 1、在学习磷壁酸的功能时,提到磷壁酸可以调节细菌体内的自溶素的活力防止细菌自溶而死亡,我们知 道细菌作为一个个体,有繁殖的本能,那么为什么会产生对自己有害的因子呢?我们知道在多细胞生 物体内会有细胞组织性死亡,那么细菌的自溶素的存在是不是说明细菌群里有一定组织性呢? 2、磷壁酸的主要生理功能:浓缩Mg离子,提高细胞膜上合成酶活性:防止自溶这两者是通过什么机制 产生作用的?(自己查阅文献)陈凯 3、细菌芽胞的强抵抗力与哪些因素有关? 4、为什么青霉素对革兰氏阳性菌菌的作用强于革兰氏阴性菌? 5、原生质体的定义问题?以及原生质体是否归类于微生物? 6、在看间体的那一部分时,说有的学者认为间体是因电镜制片是脱水操作引起的一种假象,其实现在已 经可以验证这个问题了,那边是冷冻电镜,通过更加快速的冷冻效果,可以将细胞内的结合水和游离 水都快速冷冻,从而解决细胞结构变形的问题 7、便携式格兰仕染色鉴定工具? 广谱抗生素(最新进展?)耐药性的原理? 4、G菌多为致病菌的原因?命题成立吗?G一难抑制的原因?怎样抑制G? 5.如何通过结构示意图,对G+和G-细菌进行区分?有哪些关键的区分点 6.如何更加形象地理解细菌的重量?有什么好的比喻或者是例子 7.细胞壁缺陷细菌在结构示意图中如何得以体现? 8.革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌之间的过渡类型的物种可能存在吗? 9.对于难以分离培养的细菌如何了解其结构? 10.为什么G-细菌致病能力更强? 我的想法:与G+\G-细菌的结构特点有关。G-细菌外膜的脂多糖的O-特异侧链具有抗原性,其结构多 变,因此G-细菌细胞表面抗原决定簇具有多样性。多样的抗原决定簇使得人体的免疫反应无法识别,而使 G-细菌逃脱免疫应答,成功感染人体。同时周质空间内储存的合成酶类可以抵抗抗生素,保持细菌致病 性 但是就G+G-细菌分别产生的外毒素与内毒素而言,两种毒素是否因释放的机制不同,致病能力不同?同 时在面对抗生素时,G+\G-细菌哪种更容易产生抗药性? 【另一个学生:为什么G更难抑制,或为什么致病菌多为G? 答:这是因为G-细菌细胞壁外膜上有脂多糖o-特异侧链。-特异侧链结构多变,具有抗原性,根据其种类 的变化,能够改变细菌自身的抗原决定簇,躲避宿主免疫系统的攻击,保持感染成功。因此,G-细菌更难 抑制,也能够解释为什么致病菌多为G-。】
1 20170919 作业中的问题 1、 在学习磷壁酸的功能时，提到磷壁酸可以调节细菌体内的自溶素的活力防止细菌自溶而死亡，我们知 道细菌作为一个个体，有繁殖的本能，那么为什么会产生对自己有害的因子呢？我们知道在多细胞生 物体内会有细胞组织性死亡，那么细菌的自溶素的存在是不是说明细菌群里有一定组织性呢？ 2、 磷壁酸的主要生理功能：浓缩 Mg 离子，提高细胞膜上合成酶活性；防止自溶 这两者是通过什么机制 产生作用的？ （自己查阅文献）陈凯 3、 细菌芽胞的强抵抗力与哪些因素有关？ 4、 为什么青霉素对革兰氏阳性菌菌的作用强于革兰氏阴性菌？ 5、 原生质体的定义问题？以及原生质体是否归类于微生物？ 6、 在看间体的那一部分时，说有的学者认为间体是因电镜制片是脱水操作引起的一种假象，其实现在已 经可以验证这个问题了，那边是冷冻电镜，通过更加快速的冷冻效果，可以将细胞内的结合水和游离 水都快速冷冻，从而解决细胞结构变形的问题。 7、 便携式格兰仕染色鉴定工具？ 广谱抗生素（最新进展？）耐药性的原理？ 4、G-菌多为致病菌的原因？ 命题成立吗？G—难抑制的原因？怎样抑制 G-? （） 5. 如何通过结构示意图，对 G+和 G-细菌进行区分?有哪些关键的区分点 6. 如何更加形象地理解细菌的重量？有什么好的比喻或者是例子 7. 细胞壁缺陷细菌在结构示意图中如何得以体现？ 8. 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌之间的过渡类型的物种可能存在吗？ 9. 对于难以分离培养的细菌如何了解其结构？ 10. 为什么G-细菌致病能力更强？ 我的想法：与G+\G-细菌的结构特点有关。G-细菌外膜的脂多糖的O-特异侧链具有抗原性，其结构多 变，因此G-细菌细胞表面抗原决定簇具有多样性。多样的抗原决定簇使得人体的免疫反应无法识别，而使 G-细菌逃脱免疫应答，成功感染人体。同时周质空间内储存的合成酶类可以抵抗抗生素，保持细菌致病 性。 但是就G+\G-细菌分别产生的外毒素与内毒素而言，两种毒素是否因释放的机制不同，致病能力不同？同 时在面对抗生素时，G+\G-细菌哪种更容易产生抗药性？ 【另一个学生：为什么 G-更难抑制，或为什么致病菌多为 G-? 答：这是因为G-细菌细胞壁外膜上有脂多糖O-特异侧链。O-特异侧链结构多变，具有抗原性，根据其种类 的变化，能够改变细菌自身的抗原决定簇，躲避宿主免疫系统的攻击，保持感染成功。因此，G-细菌更难 抑制，也能够解释为什么致病菌多为G-。】
11.青霉素、溶菌酶的作用机理? 我的想法:溶菌酶对于G+细菌细菌而言,可以水解其双塘单位的β-1,4-糖苷键,从而破坏肽聚糖结构, 使之解体,细菌破碎。G+细菌四肽尾的D-Aa对青霉素敏感,青霉素可以通过阻止肽聚糖的合成,进而 导致细菌体失去抵抗渗透压的能力而胀破。青霉素、溶菌酶都是作用于G+细菌的细胞壁而杀死细菌的 那么对于细胞壁薄的G-细菌有什么可能的方式可以使其解体? 12.为何磷壁酸是噬菌体的特异性吸附受体?(噬菌体吸附受体的成分有:脂多糖、磷壁酸,性菌毛,外 膜蛋白) 我的想法:是否可能是磷壁酸所带大量负电荷而可作为一些带正电的噬菌体的受体?对于G-细菌来说,其 脂多糖是噬菌体在细菌表面的吸附受体,可能由于脂多糖在细菌信号传导、信息交流方面的作用被噬菌体 所利用。因此,是否有可能磷壁酸在G+细菌的信号传导中也有一定作用?(比如通过大量负电荷吸引 Mqg2+,Ca2+,提高细胞膜上特定酶的活性) 研究细胞壁构造的方法(当初科学家是怎么研究出) 14、许多G+细菌都进化出了对青霉素的耐药性,请问这种耐药性的机理是什么?是通过新的识别方式嘛? 15、课上说到G+细菌产外毒素,而G-细菌产内毒素,请问这两者的区别是什么? 6、古生菌的细胞壁主要由假肽聚糖构成,而假肽聚糖与肽聚糖的结构差异也在课上给出。然而,二 者有哪些功能差异 1.EDTA溶液一般不会长菌的原因是什么? LPS的稳定需要钙离子,而EDTA可以螯合钙离子使G-的外膜解体 细菌的细胞壁对于不同抗生素的通透性不同的分子机制是什么? 革兰氏阳性菌由于抗生素的滥用会不会致病性超过革兰氏阴性菌? 球菌的连接方式和什么有关? (1)四肽尾为何会以DL型交替形式 (2)溶酶体作用于古生菌细胞壁的那个位置 (3)周质空间存在的意义 微生物是否与动物植物有着本质区别? 25、什么是微生物向动植物发展的动力? 26、微生物界的多样性是否能对人类产生影响? 27、“结构与功能相适应”,G+与G-菌结构差异的原因? “生物适应环境”,先有极端环境,还是先有古生菌? 磷壁酸和脂多糖这类物质既是表面抗原,又是噬菌体吸附的受体,那么除去这类物质的话细菌会 不会更难被病毒感染或更难被抗体消灭? 细菌的肽聚糖普遍含有D型氨基酸,大多数蛋白质都是L型氨基酸组成,这些D型氨基酸的来源 和去处又是怎样的?大多生物都有D型氨基酸的水解酶吗? 31、类脂A,内毒素的物质基础,为什么会引起人体这么强的免疫反应?从分子构造上来说脂类应该
2 11. 青霉素、溶菌酶的作用机理？ 我的想法： 溶菌酶对于G+细菌细菌而言，可以水解其双塘单位的β-1,4-糖苷键，从而破坏肽聚糖结构， 使之解体，细菌破碎。G+细菌四肽尾的D-Ala 对青霉素敏感，青霉素可以通过阻止肽聚糖的合成，进而 导致细菌体失去抵抗渗透压的能力而胀破。青霉素、溶菌酶都是作用于G+细菌的细胞壁而杀死细菌的， 那么对于细胞壁薄的G-细菌有什么可能的方式可以使其解体？ 12. 为何磷壁酸是噬菌体的特异性吸附受体？ （噬菌体吸附受体的成分有：脂多糖、磷壁酸，性菌毛，外 膜蛋白） 我的想法：是否可能是磷壁酸所带大量负电荷而可作为一些带正电的噬菌体的受体？对于G-细菌来说，其 脂多糖是噬菌体在细菌表面的吸附受体，可能由于脂多糖在细菌信号传导、信息交流方面的作用被噬菌体 所利用。因此，是否有可能磷壁酸在G+细菌的信号传导中也有一定作用？（比如通过大量负电荷吸引 Mg2+，Ca2+，提高细胞膜上特定酶的活性） 13、 研究细胞壁构造的方法（当初科学家是怎么研究出） 14、许多 G+细菌都进化出了对青霉素的耐药性，请问这种耐药性的机理是什么？是通过新的识别方式嘛？ 15、 课上说到 G+细菌产外毒素，而 G-细菌产内毒素，请问这两者的区别是什么？ 16、 古生菌的细胞壁主要由假肽聚糖构成，而假肽聚糖与肽聚糖的结构差异也在课上给出。然而，二 者有哪些功能差异？ 17、 1. EDTA 溶液一般不会长菌的原因是什么？ LPS 的稳定需要钙离子，而 EDTA 可以螯合钙离子使 G-的外膜解体 18、 细菌的细胞壁对于不同抗生素的通透性不同的分子机制是什么？ 19、 革兰氏阳性菌由于抗生素的滥用会不会致病性超过革兰氏阴性菌？ 20、 球菌的连接方式和什么有关？ 21、 （1）四肽尾为何会以 DL 型交替形式 22、 （2）溶酶体作用于古生菌细胞壁的那个位置 23、 （3）周质空间存在的意义 24、 微生物是否与动物植物有着本质区别？ 25、 什么是微生物向动植物发展的动力？ 26、 微生物界的多样性是否能对人类产生影响？ 27、 “结构与功能相适应”，G+与 G-菌结构差异的原因？ 28、 “生物适应环境”，先有极端环境，还是先有古生菌？ 29、 磷壁酸和脂多糖这类物质既是表面抗原，又是噬菌体吸附的受体，那么除去这类物质的话细菌会 不会更难被病毒感染或更难被抗体消灭？ 30、 细菌的肽聚糖普遍含有 D 型氨基酸，大多数蛋白质都是 L 型氨基酸组成，这些 D 型氨基酸的来源 和去处又是怎样的？大多生物都有 D 型氨基酸的水解酶吗？ 31、 类脂 A，内毒素的物质基础，为什么会引起人体这么强的免疫反应？从分子构造上来说脂类应该
活性相对较低才对。 32、亮闪闪:G-细菌虽然肽聚糖层更薄,放弃了一部分环境抗逆性,但是周质空间和外膜的成分却因 此得以多样化,这些多样性的结构可以帮助细菌侵入机体 33、G细菌表面的LPS上面的外膜蛋白主要起什么作用? 34、G-细菌外部的这些复杂而有序的结构是如何准确和成冰转运到合适的位置的? 为什么一般细菌的几何形状都很规则,异形的细菌的表面积比不是更大吗? 超级细菌抵抗青霉素的原因? 37、 外毒素与内毒素的区别? 38、为什么钙离子能够稳定脂多糖? 39、钙离子的浓度会对磷壁酸有影响吗? 40、为什么G-细胞壁不能完全去除? 41、亮闪闪:构建知识框架过程中,我发现“细菌( generally, bacteria)”的中文一词,目前处于定义 不清、概念混用的“尴尬”地位。这是因为随着微生物学和分类学的发展,细菌一词的内涵经历了持 续的演变——最早指代一类微生物(1828, genus Bacterium,后来 family Bacteriaceae),后来在五界系统 中又指代一个门( Bacteriophyt),现在又代表一个域( bacteria)。英文中,通过添加后缀实现区分 而中文仅使用“细菌”一词,就很容易指代范围不明确。但无论如何,可以说: Bacteria keep evolving all the history not only in biology but also in linguistics and taxonomic status 42、为什么在微生物实践、实验中,我们把G+的放线菌单独列出,不看作是细菌?(仅仅因为个体和 菌落形态?) 43、一般细菌的形态主要靠什么维持的?微管?中间纤维?像螺旋体形、方形、星形,细菌是如何和 为什么要精致地维持这么“复杂”的形态呢?有进化上的优势吗? 4、为什么古细菌可以在极端环境下生存?它们主要在哪些方面(酶体系、细胞骨架、细胞壁与细胞 膜等〕做岀了哪些重大适应?尤其想知道,高温环境下的古细菌,细胞壁和细胞膜发生了哪些改变? (甘油醚?) 蓝细菌的细胞壁构造与革兰氏阴性细菌相似,但进化关系上,与G+菌又离得很近,这矛盾吗? 为什么会这样? 为什么古细菌域中的微生物普遍比细菌门中的微生物的体型要小?(比表面积与代谢类型、代 谢效率) 蓝细菌为什么目前被划分入细菌域,而不独立成域?(它是光能自养的,蓝细菌的细胞一般比 细菌大,通常直径为3~10μm,最大的可达60μm;大多数古细菌是化能自养微生物,大多数细菌 是异养微生物) 为什么古细菌带有“古”字,并且生活在海底火山口等极端环境,却与真核生物域进化关系更 近?(证据在哪些方面)这是否意味着真核细胞也是起源于海底等极端环境的? 49、三域学说是根据16RNA和18sRNA的什么特征来分类的?
3 活性相对较低才对。 32、 亮闪闪：G-细菌虽然肽聚糖层更薄，放弃了一部分环境抗逆性，但是周质空间和外膜的成分却因 此得以多样化，这些多样性的结构可以帮助细菌侵入机体。 33、 G-细菌表面的 LPS 上面的外膜蛋白主要起什么作用？ 34、 G-细菌外部的这些复杂而有序的结构是如何准确和成冰转运到合适的位置的？ 35、 为什么一般细菌的几何形状都很规则，异形的细菌的表面积比不是更大吗？ 36、 超级细菌抵抗青霉素的原因？ 37、 外毒素与内毒素的区别？ 38、 为什么钙离子能够稳定脂多糖？ 39、 钙离子的浓度会对磷壁酸有影响吗？ 40、 为什么 G-细胞壁不能完全去除？ 41、 亮闪闪：构建知识框架过程中，我发现“细菌（generally, bacteria）”的中文一词，目前处于定义 不清、概念混用的“尴尬”地位。这是因为随着微生物学和分类学的发展，细菌一词的内涵经历了持 续的演变——最早指代一类微生物(1828, genus Bacterium，后来 family Bacteriaceae)，后来在五界系统 中又指代一个门（Bacteriophyt），现在又代表一个域（bacteria）。英文中，通过添加后缀实现区分， 而中文仅使用“细菌”一词，就很容易指代范围不明确。但无论如何，可以说：Bacteria keep evolving all the history, not only in biology, but also in linguistics and taxonomic status. 42、 为什么在微生物实践、实验中，我们把 G+的放线菌单独列出，不看作是细菌？（仅仅因为个体和 菌落形态？） 43、 一般细菌的形态主要靠什么维持的？微管？中间纤维？像螺旋体形、方形、星形，细菌是如何和 为什么要精致地维持这么“复杂”的形态呢？有进化上的优势吗？ 44、 为什么古细菌可以在极端环境下生存？它们主要在哪些方面（酶体系、细胞骨架、细胞壁与细胞 膜等）做出了哪些重大适应？尤其想知道，高温环境下的古细菌，细胞壁和细胞膜发生了哪些改变？ （甘油醚？） 45、 蓝细菌的细胞壁构造与革兰氏阴性细菌相似，但进化关系上，与 G+菌又离得很近，这矛盾吗？ 为什么会这样？ 46、 为什么古细菌域中的微生物普遍比细菌门中的微生物的体型要小？（比表面积与代谢类型、代 谢效率） 47、 蓝细菌为什么目前被划分入细菌域，而不独立成域？（它是光能自养的，蓝细菌的细胞一般比 细菌大，通常直径为 3～10μm，最大的可达 60μm；大多数古细菌是化能自养微生物，大多数细菌 是异养微生物） 48、 为什么古细菌带有“古”字，并且生活在海底火山口等极端环境，却与真核生物域进化关系更 近？（证据在哪些方面）这是否意味着真核细胞也是起源于海底等极端环境的？ 49、 三域学说是根据 16sRNA 和 18sRNA 的什么特征来分类的？
50、G-细菌细胞壁外膜和细胞膜功能上的差异是什么?这两者的职能不会重合吗? 51、为什么原生质体有鞭毛却不能运动?这是否说明细胞壁在细胞运动中扮演着很重要的角色? 52、为什么Ca+可以维持LPs的稳定? 为何G+细菌对链霉素、氯霉素、四环素不敏感而G-细菌对它们敏感? 肽聚糖的多样性有何意义? 55 溶菌酶会水解古细菌中的β-1,3-糖苷键吗 56、古生菌对人类还存在者什么利用价值? 57、既然青霉素作用于细菌特有的D-Aa,为什么有人对青霉素过敏?人工去壁处理后得到的原生质 体和原生质球在适宜条件下可再生形成菌落,此时原来细胞壁缺损的细胞还能在生长出细胞壁吗? 8、G+细菌的细胞壁磷壁酸含量会随培养基成分的改变而改变其机制是如何如何运作的?含量变化 在实际中有哪些实际意义? 59、细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁上的一种脂多糖( LipopolySaccharide, LPS)和蛋白的复合 物,当细菌死亡或自溶后便会释放出内毒素。其发挥作用的机理是什么?为什么只在死亡后释放? 、抗酸细菌为何能被酸性复红染上色?怎样区分其与G 61、G+与G-各自的特点,鉴定区分它们的意义? 62、索状因子与分枝杆菌病原体如何关联?(什么意思?) 63、抗酸细菌细胞壁对环境和生存的适应能力—一进化出有孔蛋白质来增强物质交换。 G+菌转化物质的效率低于G-菌?因为外分泌水解酶被稀释? 为什么肽聚糖的多样性主要的变化发生在肽桥上? 为什么只有分枝杆菌属的细菌抗酸染色阳性?为什么抗酸细菌的细胞壁特点与致病性有关? 67、①为什么杆菌比球菌更为常见? 如果说杆菌比球菌更常见是因为它细胞结构具有一个方向,而且还有鞭毛,更适于运动,因而适应度 更广,但很多螺旋菌的运动能力也不弱却并不常见 ②为什么外毒素常由G+细菌产生? 内毒素是G细菌特有的外膜上的类脂A物质,所以其产生基本与G细菌相关。但外毒素是细菌分泌 的特定蛋白,为什么很少与G细菌有关。 细菌的异常形态与正常形态之间能够自由转化吗? 70、对于细胞壁是位于细胞最外侧的外披应该如何理解? 为什么肽聚糖的多样性主要的变化发生在肽桥上? 72、为什么G的外膜成分中包含的内毒素不会对其自身产生毒害作用? 为什么支原体结构简单并且没有细胞壁却能适应自然条件? 为什么原生质体不会被噬菌体感染? 为什么抗酸细菌细胞壁与G-相似却与G+的染色反应相同?(分枝菌酸与酸性复红染料结合后 很难被酸性脱色剂脱色,与其他染料结合是否也有相同的现象?)
4 50、 G-细菌细胞壁外膜和细胞膜功能上的差异是什么？这两者的职能不会重合吗？ 51、 为什么原生质体有鞭毛却不能运动？这是否说明细胞壁在细胞运动中扮演着很重要的角色？ 52、 为什么 Ca+可以维持 LPS 的稳定？ 53、 为何 G+细菌对链霉素、氯霉素、四环素不敏感而 G-细菌对它们敏感？ 54、 肽聚糖的多样性有何意义？ 55、 溶菌酶会水解古细菌中的β-1,3-糖苷键吗？ 56、 古生菌对人类还存在者什么利用价值？ 57、 既然青霉素作用于细菌特有的 D-Ala，为什么有人对青霉素过敏？人工去壁处理后得到的原生质 体和原生质球在适宜条件下可再生形成菌落，此时原来细胞壁缺损的细胞还能在生长出细胞壁吗？ 58、 G+细菌的细胞壁磷壁酸含量会随培养基成分的改变而改变其机制是如何如何运作的？含量变化 在实际中有哪些实际意义？ 59、 细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁上的一种脂多糖（LipopolySaccharide,LPS）和蛋白的复合 物，当细菌死亡或自溶后便会释放出内毒素。其发挥作用的机理是什么？为什么只在死亡后释放？ 60、 抗酸细菌为何能被酸性复红染上色？怎样区分其与 G-？ 61、 G+与 G-各自的特点，鉴定区分它们的意义？ 62、 索状因子与分枝杆菌病原体如何关联？（什么意思？） 63、 抗酸细菌细胞壁对环境和生存的适应能力——进化出有孔蛋白质来增强物质交换。 64、 G+ 菌转化物质的效率低于 G- 菌？ 因为外分泌水解酶被稀释？ 65、 为什么肽聚糖的多样性主要的变化发生在肽桥上？ 66、 为什么只有分枝杆菌属的细菌抗酸染色阳性？ 为什么抗酸细菌的细胞壁特点与致病性有关？ 67、 ①为什么杆菌比球菌更为常见？ 如果说杆菌比球菌更常见是因为它细胞结构具有一个方向，而且还有鞭毛，更适于运动，因而适应度 更广，但很多螺旋菌的运动能力也不弱却并不常见。 68、 ②为什么外毒素常由 G+细菌产生？ 内毒素是 G-细菌特有的外膜上的类脂 A 物质，所以其产生基本与 G-细菌相关。但外毒素是细菌分泌 的特定蛋白，为什么很少与 G-细菌有关。 69、 细菌的异常形态与正常形态之间能够自由转化吗？ 70、 对于细胞壁是位于细胞最外侧的外披应该如何理解？ 71、 为什么肽聚糖的多样性主要的变化发生在肽桥上？ 72、 为什么 G-的外膜成分中包含的内毒素不会对其自身产生毒害作用？ 73、 为什么支原体结构简单并且没有细胞壁却能适应自然条件？ 74、 为什么原生质体不会被噬菌体感染？ 75、 为什么抗酸细菌细胞壁与 G-相似却与 G+的染色反应相同？（分枝菌酸与酸性复红染料结合后， 很难被酸性脱色剂脱色，与其他染料结合是否也有相同的现象？）
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