概。念 由多种原因引起的以有效循环 血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损为主要病理生 理改变的综合征
由多种原因引起的以有效循环 血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损为主要病理生 理改变的综合征。 概 念
类 口1、低血容量性休克; 2、感染性休克; 3、心源性休克; 04、过敏性休克; 5、神经性休克
分 类Ⅰ 1、低血容量性休克； 2、感染性休克； 3、心源性休克； 4、过敏性休克； 5、神经性休克
分类工 低血容量性休克 心源性休克 口血管源性休克(血流分布性休克) 阻塞性休克
分类Ⅱ 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克（血流分布性休克） 阻塞性休克
一休克的病理生理 口休克早期(缺血性缺氧期) 口休克期(淤血性缺氧期) 休克失代偿期(微循环衰竭期)
休克的病理生理 休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克失代偿期（微循环衰竭期）
有效循环血量↓↓ 爼织、细胞缺氧 血压↓↓ 主A、颈A压力感受器交感-肾上腺轴兴奋肾上腺-血管紧张素系 兴奋 统兴奋 中枢交感神经 儿茶酚胺分泌↑↑—血管紧张素分泌↑↑ 毛细血管前约肌收缩 动一静脉短路开放 直接通路开放 微血管压力↑↑ 毛细血管血容量↓↓毛细血管静水压↓ 組织间液回流血液重新分布 心率↑↑ Co 血压↑TRP↑↑ 休克缺血缺氧期的病理生理改变
休克缺血缺氧期的病理生理改变
休克期(於血性缺氧期) a1、休克期的微循环及组织灌流,此期由于微静脉端血 流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和粘附贴壁、 血小板聚集、血粘度增加等改变,导致毛细血管后阻 力大于前阻力,使毛细血管静水压增高。而微血管周 围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺,从而使毛细血 管通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙, 方面使回心血量降低 2、代谢障碍将引起酸性代谢产物增多,酸中毒及一系 列炎性介质产生,使毛细血管前括约肌舒张,血液大 量淤积在毛细血管网内,进而使有效循环血量进一步 减少
休克期(淤血性缺氧期) 1、休克期的微循环及组织灌流，此期由于微静脉端血 流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和粘附贴壁、 血小板聚集、血粘度增加等改变，导致毛细血管后阻 力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。而微血管周 围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血 管通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙， 一方面使回心血量降低。 2、代谢障碍将引起酸性代谢产物增多，酸中毒及一系 列炎性介质产生，使毛细血管前括约肌舒张，血液大 量淤积在毛细血管网内，进而使有效循环血量进一步 减少
休克尖代偿期微循环衰竭期) 口1、该期可发生弥散性血管内凝血Dc或重要 器官功能衰竭,甚至发生多器官功能衰竭。 口2、徼循环不仅表现为微血管扩张,而且有大 量徼血栓阻塞微循环,随后由于凝血因子耗竭, 纤溶活性亢进,出现出血致微循环血流停滞, 组织得不到氧和营养物质供应,微血管平滑肌 处于麻痹状态,对任何血管活性药物均失去反 应.所以称为微循环衰竭期
休克失代偿期(微循环衰竭期) 1、该期可发生弥散性血管内凝血(DIC)或重要 器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。 2、微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大 量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭， 纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞， 组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌 处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反 应．所以称为微循环衰竭期
DIC 口⑨DC时微血栓阻塞微循环通道,回心血量锐 减 日②凝血与纤溶过程中的产物,纤维蛋白肽和纤 维蛋白降解产物(FDP)以及某些补体成分,增 加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱 0③D0时出血,导致血容量进一步减少,加重 了循环障碍 ④器官长时缺血或栓塞梗死,加重器官急性功 能衰竭,如ARDS和急性肾功能衰竭
DIC ①DIC时微血栓阻塞微循环通道，回心血量锐 减 ②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤 维蛋白降解产物(FDP)以及某些补体成分，增 加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 ③DIC时出血，导致血容量进一步减少，加重 了循环障碍 ④器官长时缺血或栓塞梗死，加重器官急性功 能衰竭，如ARDS和急性肾功能衰竭
低血容量休克 病因 口(一)失血 0(二)血浆丢失 (三)体液和电解质丢失
低血容量休克 一、病因 （一） 失血 （二） 血浆丢失 （三） 体液和电解质丢失
