第 次课 周： 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休 克时的临床表现、病理变化和对机体的影响。 教学时间 2学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等 有关已学知识，分析休克发生的原因，阐述休克发生的机 制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化
第 次课 周： 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休 克时的临床表现、病理变化和对机体的影响。 教学时间 2学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等 有关已学知识，分析休克发生的原因，阐述休克发生的机 制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化
教学内容 概述 一、概念 休克shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要器官 灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病 理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要 器官血液供应不足，细胞功能、代谢严重障碍的全 身性病理过程。（见教材）
教学内容 概述 一、概念 休克shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要器官 灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病 理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要 器官血液供应不足，细胞功能、代谢严重障碍的全 身性病理过程。（见教材）
二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段认识到休克是机 体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所 致，以B．P↓为特征，但补液、缩血管的疗法效果不 好。 第三阶段—认识到休克的关键不在血压，而在 血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先 进和发展，对休克的认识进入微循环病理阶段。 法国人Le Drem首次将休克一词应用于医学，他 认为休克是由于中枢神经系统功能严重，而导致循环 及其他器官功能衰竭的一种危重状态
二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段认识到休克是机 体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所 致，以B．P↓为特征，但补液、缩血管的疗法效果不 好。 第三阶段—认识到休克的关键不在血压，而在 血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先 进和发展，对休克的认识进入微循环病理阶段。 法国人Le Drem首次将休克一词应用于医学，他 认为休克是由于中枢神经系统功能严重，而导致循环 及其他器官功能衰竭的一种危重状态
中世纪Warren对休克病人的经典生动描述至今还有指导 诊断作用。如“面色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速， 尿少，神色淡漠，血压低” 。此时的公认是 急性循环紊乱 所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血压↓ 休克 发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物， 但疗效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力 学，提出了休克的微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强 烈兴奋，导致微循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血 流。其机制是交感-肾上腺系统强烈兴奋。本质是微循环灌流量 急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍以及生命重要 器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药 物，甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人 的抢救成功率。 近年来研究的热点是 败血性休克
中世纪Warren对休克病人的经典生动描述至今还有指导 诊断作用。如“面色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速， 尿少，神色淡漠，血压低” 。此时的公认是 急性循环紊乱 所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血压↓ 休克 发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物， 但疗效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力 学，提出了休克的微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强 烈兴奋，导致微循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血 流。其机制是交感-肾上腺系统强烈兴奋。本质是微循环灌流量 急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍以及生命重要 器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药 物，甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人 的抢救成功率。 近年来研究的热点是 败血性休克
三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏 细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机 能活动急剧↓；T突然下降，脉频数且微弱；可视 黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、 四肢末端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无 力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁，昏迷，甚 至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量， 以保证微循环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝 血，提高休克治愈率
三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏 细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机 能活动急剧↓；T突然下降，脉频数且微弱；可视 黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、 四肢末端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无 力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁，昏迷，甚 至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量， 以保证微循环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝 血，提高休克治愈率
致休克的动因 交感~肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺分泌 心率加快 汗腺分 中枢神经系统 心收缩力加强 腹腔内脏、皮肤等 泌增加 高级部位兴奋 小血管强烈收缩， 腹腔内脏缺血 皮肤缺血 脸色苍白 脉搏细速 尿量减少 出汗 须躁不安 四肢冰冷 脉压减少 肛温降低 图83 休克早期的临床表现及机制造日心
微循环淤血现壶干钢信再不血 ，命 晓点补肾龄鱼度赏果茶回心血量，显屏。（9血s红淤血，黑岸 肩干由景常 血细胞粘附 的不部染沁输出量！保四贵0传台展：柏克 贸讲血，巢 是小血， 空时阿白，果出式，骨第清 肾血流量↓十动脉血压↓→脑缺血 为如感指 “少尿无尿 神志淡是品 皮肤紫细 漠昏送 身藏"的作用，这是克时圆 出现花斑 图84休克期临床表现及机制 储堪曲墨域网量境
我们祖先早在两千年前对休克就有所了 解，在中医学中可以看到“亡阳” 、 “亡阴” 的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高大汗 或剧烈的精神、神经损伤和其它原因耗 伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大 吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的
我们祖先早在两千年前对休克就有所了 解，在中医学中可以看到“亡阳” 、 “亡阴” 的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高大汗 或剧烈的精神、神经损伤和其它原因耗 伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大 吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的
第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管 间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生 理特点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是 血液物质代谢交换的最基本的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括 约肌、真毛细血管、微静脉、小静脉、动静脉吻 合枝。详见下图：
第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管 间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生 理特点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是 血液物质代谢交换的最基本的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括 约肌、真毛细血管、微静脉、小静脉、动静脉吻 合枝。详见下图：
中间（后）微动脉
中间（后）微动脉