1 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2 学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经体液的调节等有关已学知识，分析休 克发生的原因，阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 一、概念 休克 shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微 循环障碍，重要器官灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要器官血液供应不足，细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。（见教材） 二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所致，以 B．P↓为特征，但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段——认识到休克的关键不在血压，而在血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先进和发展，对休克的认识进入 微循环病理阶段。 法国人 Le Drem 首次将休克一词应用于医学，他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重，而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪 Warren 对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
1 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2 学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经体液的调节等有关已学知识，分析休 克发生的原因，阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 一、概念 休克 shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微 循环障碍，重要器官灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要器官血液供应不足，细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。（见教材） 二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所致，以 B．P↓为特征，但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段——认识到休克的关键不在血压，而在血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先进和发展，对休克的认识进入 微循环病理阶段。 法国人 Le Drem 首次将休克一词应用于医学，他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重，而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪 Warren 对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
2 色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神色淡漠，血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血 压↓ 休克发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物，但疗 效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960 年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学，提出了休克的 微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感肾上腺系统强烈兴奋，导致微 循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血流。其机制是交感肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药物， 甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是 败血性休克。 三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓；T 突然下降， 脉频数且微弱；可视黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、四人帮肢末 端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁， 昏迷，甚至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量，以保证微循 环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝血，提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解，在中医学中可以看到“亡阳”、 “亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的。 第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生理体点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图：
2 色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神色淡漠，血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血 压↓ 休克发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物，但疗 效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960 年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学，提出了休克的 微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感肾上腺系统强烈兴奋，导致微 循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血流。其机制是交感肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药物， 甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是 败血性休克。 三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓；T 突然下降， 脉频数且微弱；可视黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、四人帮肢末 端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁， 昏迷，甚至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量，以保证微循 环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝血，提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解，在中医学中可以看到“亡阳”、 “亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的。 第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生理体点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图：
3 中间（后）微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管，有内皮，只有一层较完整的平滑肌，其外有薄层结缔组织。 由于平滑肌收缩，微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节 交感神经支配，以肾上腺素能α受体占优势，兴奋时收缩， 血流减少。 体液调节 组胺、激肽 舒张；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝，管壁上平滑肌稀疏，不是完整的一层。 3、真毛细血管 frne capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管，互相通连吻合成网，其实质就是一般 的毛细血管，其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌，称为前毛细卸管平滑肌，是调节微循环的 分闸门，而真毛细血管本身无舒缩功能。 一般情况下，血流主要通过直捷通路到微静脉，只小部分血流流过真毛细管。 当局部组织功能增强时，因局部缺氧和 CO2、乳酸堆积 前毛细血管括约肌松 弛，开放较多的真毛细血管，从而增加组织内血流量，促进物质代谢。 真毛细血管分枝多，路程迂回曲折，与组织接触广泛，血流甚慢，是细胞与 血液物质交换的主要所在，组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大， 其血管内表面积达 6000M 2。正常情况下是交替开放，平是只开放 20%，其它暂 时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量 6%～7%（人医）。如果全部开放， 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配，主要由血管活性物质调节
3 中间（后）微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管，有内皮，只有一层较完整的平滑肌，其外有薄层结缔组织。 由于平滑肌收缩，微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节 交感神经支配，以肾上腺素能α受体占优势，兴奋时收缩， 血流减少。 体液调节 组胺、激肽 舒张；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝，管壁上平滑肌稀疏，不是完整的一层。 3、真毛细血管 frne capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管，互相通连吻合成网，其实质就是一般 的毛细血管，其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌，称为前毛细卸管平滑肌，是调节微循环的 分闸门，而真毛细血管本身无舒缩功能。 一般情况下，血流主要通过直捷通路到微静脉，只小部分血流流过真毛细管。 当局部组织功能增强时，因局部缺氧和 CO2、乳酸堆积 前毛细血管括约肌松 弛，开放较多的真毛细血管，从而增加组织内血流量，促进物质代谢。 真毛细血管分枝多，路程迂回曲折，与组织接触广泛，血流甚慢，是细胞与 血液物质交换的主要所在，组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大， 其血管内表面积达 6000M 2。正常情况下是交替开放，平是只开放 20%，其它暂 时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量 6%～7%（人医）。如果全部开放， 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配，主要由血管活性物质调节
4 4、直捷通路（thoronghfave channel） 是中间微动脉的延伸部分，直接通到微静脉。其管壁同毛细血管壁，管径较 大。血流由微动脉 中间微动脉和直捷通路 微静脉，这是经常开放的通路， 其特点是路程短，流速较快。在组织器官处于静息状态下，大部分血流经此通路 流回静脉。 功能：保证机体在静息状态下，血液及时通过微循环，不影响静脉回流，以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝（arteriovenons anastomosis） 亦为动静脉通路，动静短路。无交换作用。 血流 小动脉 动静脉吻合枝 微静脉 小静脉 管壁厚，有平滑肌，有丰富的血管运动神经（以肾上腺素β受体占优势的 交感神经）。 当动静脉吻合枝收缩时，血流 微动脉 毛细血管 是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时，血流 微动脉 微静脉 血液供应的结构。 一般情况下，动静脉吻合枝处于关闭状态，在某些休克症的情况时，动静吻 合枝大量开放，血流直接由动静吻合枝回到心脏，而毛细血管血流量不足，组织 代谢障碍。 调节：由神经体液调节，同微动脉。 6、微静脉（vennle） 与微动脉伴行，把血流导入小静脉。 有物质交换功能，易受炎症、过敏反应、温度等的影响，使血管内皮细胞的 连接断开，导致血浆外渗过多，血细胞外逸。 二、分部与调节及影响因素 1、分部 毛细血管数量多，容量大。如人的毛细血管大约有 300 亿根以上，长达 9～ 11 万公里，可绕地球二周半，毛细血管的潜在容量很大。 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径 r 4 与血流量成正比，即血管并径增加一倍，血流量增加 16 倍；血管 r 缩小 16%，血流量减少 50%
4 4、直捷通路（thoronghfave channel） 是中间微动脉的延伸部分，直接通到微静脉。其管壁同毛细血管壁，管径较 大。血流由微动脉 中间微动脉和直捷通路 微静脉，这是经常开放的通路， 其特点是路程短，流速较快。在组织器官处于静息状态下，大部分血流经此通路 流回静脉。 功能：保证机体在静息状态下，血液及时通过微循环，不影响静脉回流，以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝（arteriovenons anastomosis） 亦为动静脉通路，动静短路。无交换作用。 血流 小动脉 动静脉吻合枝 微静脉 小静脉 管壁厚，有平滑肌，有丰富的血管运动神经（以肾上腺素β受体占优势的 交感神经）。 当动静脉吻合枝收缩时，血流 微动脉 毛细血管 是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时，血流 微动脉 微静脉 血液供应的结构。 一般情况下，动静脉吻合枝处于关闭状态，在某些休克症的情况时，动静吻 合枝大量开放，血流直接由动静吻合枝回到心脏，而毛细血管血流量不足，组织 代谢障碍。 调节：由神经体液调节，同微动脉。 6、微静脉（vennle） 与微动脉伴行，把血流导入小静脉。 有物质交换功能，易受炎症、过敏反应、温度等的影响，使血管内皮细胞的 连接断开，导致血浆外渗过多，血细胞外逸。 二、分部与调节及影响因素 1、分部 毛细血管数量多，容量大。如人的毛细血管大约有 300 亿根以上，长达 9～ 11 万公里，可绕地球二周半，毛细血管的潜在容量很大。 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径 r 4 与血流量成正比，即血管并径增加一倍，血流量增加 16 倍；血管 r 缩小 16%，血流量减少 50%
5 3、调节 受神经体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经体液的调 节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 一般以肾上腺素能α受体占优势，兴奋时血管收缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张 ⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用；代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节。 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 ⑴失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克
5 3、调节 受神经体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经体液的调 节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 一般以肾上腺素能α受体占优势，兴奋时血管收缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张 ⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用；代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节。 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 ⑴失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克
6 血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、手术中大出血、难产时的大出血等） 有效循环量↓ 组织血流灌注量↓ 当急性大失血失血量达总血量的 15%～20% 休克 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 2、与血管床容量增加相关的休克 ⑴感染 尤 G － 菌感染 感染性休克。 G － 菌是内毒素的作用 内毒素性休克（endotoxie shock）；伴有败血症 的称败血症休克（septic shock）。 败血症休克（根据血流动力学特点可分） 低动力型休克 高动力型休克 血管扩张，血管床面积增加，有效循环量相对不足， 导致组织灌流回心血量减少。 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 ⑵过敏 药物、血清制剂、疫苗可引起Ⅰ型变态反应 休克。 机制 IgE＋抗原 肥大细胞表面结合 肥大细胞释放组织胺、缓激肽 血液 血管床容积扩张，毛细胞血管通透性↑ 休克 3、急性心力衰竭 大面积心肌梗死，急性心肌炎、心律紊乱（房颤、室颤） 心输出量↓， 有效循环量↓，灌流量↓ 心源性休克 4、强烈的神经刺激
6 血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、手术中大出血、难产时的大出血等） 有效循环量↓ 组织血流灌注量↓ 当急性大失血失血量达总血量的 15%～20% 休克 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 2、与血管床容量增加相关的休克 ⑴感染 尤 G － 菌感染 感染性休克。 G － 菌是内毒素的作用 内毒素性休克（endotoxie shock）；伴有败血症 的称败血症休克（septic shock）。 败血症休克（根据血流动力学特点可分） 低动力型休克 高动力型休克 血管扩张，血管床面积增加，有效循环量相对不足， 导致组织灌流回心血量减少。 Ⅱ、失液 引起有效循环量锐减。 如严重腹泻 组织血流灌注量↓ ⑵烧伤 引起烧伤性休克（burn shock） 大面积烧伤，伴有血浆的大量丢失。早期与疼痛和血容量有关；晚期与感染 有关 败血性休克。 ⑶创伤 与疼痛和失血有关，引起创伤性休克。 ⑵过敏 药物、血清制剂、疫苗可引起Ⅰ型变态反应 休克。 机制 IgE＋抗原 肥大细胞表面结合 肥大细胞释放组织胺、缓激肽 血液 血管床容积扩张，毛细胞血管通透性↑ 休克 3、急性心力衰竭 大面积心肌梗死，急性心肌炎、心律紊乱（房颤、室颤） 心输出量↓， 有效循环量↓，灌流量↓ 心源性休克 4、强烈的神经刺激
7 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 神经源性休克 二、分类 ㈠按病因分类 失血性休克（hemorrhagic shock） 烧伤性休克 创伤性休克（traumatic shock） 过敏性休克（anaphylactic shock） 感染性休克（infectious shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 神经原性休克（neurogenic shock） ㈡按发生的起始环节分类 引起休克的原始病因不同，但共同的基础是：有效灌流量不足。 实现有效灌流量的基础 需要足够的血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 1、低血容量性休克（hypovolemic shock） 原因 由于血量减少（临床表现详见教材 P105） 失血失液 血量减少 静脉回流↓ 心输出量↓、血压↓ 减压反射 抑制 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流量↓ 2、血管源性休克（vasogenic shock） 病因 组织缺氧、缺血、酸中毒，组胺、NO 等活性物质释放 血管张力↓ 白细胞、血小板静脉端粘附 后微动脉扩张、微静 脉收缩 微循环瘀滞，通透性↑ 毛细血管开放数量↑ 有效循环量↓ 血管源性休克 3、心源性休克 急性心泵功能衰竭、严重心律紊乱、大面积急性心肌梗死、心外科手术、心 血再灌注损伤等 心源性休克 中心环节 心输出量急剧减少，血压↓，外周阻力↑ 心源性休克死亡率达 80%，视心肌梗死面积大小不同，预后各异。 4、感染性休克 这类休克在各类休克中是比较复杂的一种，死亡率较高。 ⑴G － 菌 大肠杆菌、付大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、厌气杆菌等。 它们大多数侵入泌尿生殖道、胃肠道、皮肤等处，如菌痢、流行性脑脊髓炎
7 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 神经源性休克 二、分类 ㈠按病因分类 失血性休克（hemorrhagic shock） 烧伤性休克 创伤性休克（traumatic shock） 过敏性休克（anaphylactic shock） 感染性休克（infectious shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 神经原性休克（neurogenic shock） ㈡按发生的起始环节分类 引起休克的原始病因不同，但共同的基础是：有效灌流量不足。 实现有效灌流量的基础 需要足够的血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能 1、低血容量性休克（hypovolemic shock） 原因 由于血量减少（临床表现详见教材 P105） 失血失液 血量减少 静脉回流↓ 心输出量↓、血压↓ 减压反射 抑制 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流量↓ 2、血管源性休克（vasogenic shock） 病因 组织缺氧、缺血、酸中毒，组胺、NO 等活性物质释放 血管张力↓ 白细胞、血小板静脉端粘附 后微动脉扩张、微静 脉收缩 微循环瘀滞，通透性↑ 毛细血管开放数量↑ 有效循环量↓ 血管源性休克 3、心源性休克 急性心泵功能衰竭、严重心律紊乱、大面积急性心肌梗死、心外科手术、心 血再灌注损伤等 心源性休克 中心环节 心输出量急剧减少，血压↓，外周阻力↑ 心源性休克死亡率达 80%，视心肌梗死面积大小不同，预后各异。 4、感染性休克 这类休克在各类休克中是比较复杂的一种，死亡率较高。 ⑴G － 菌 大肠杆菌、付大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、厌气杆菌等。 它们大多数侵入泌尿生殖道、胃肠道、皮肤等处，如菌痢、流行性脑脊髓炎
8 由泌尿道、胆道感染引起的败血症、脓毒败血症。 还有毒物中毒、肠变位、肠扭转、胃肠道穿孔、手术中胃肠内容物污染腹腔 引起的急性腹膜炎，难产、剖腹产的子宫感染，中毒性肺炎。 以上这些都可引起休克。 G － 菌引起感染性休克的机制
8 由泌尿道、胆道感染引起的败血症、脓毒败血症。 还有毒物中毒、肠变位、肠扭转、胃肠道穿孔、手术中胃肠内容物污染腹腔 引起的急性腹膜炎，难产、剖腹产的子宫感染，中毒性肺炎。 以上这些都可引起休克。 G － 菌引起感染性休克的机制
9 5、创伤性休克 Traumatic shock 主要是由于受到强烈疼痛刺激或脑脊髓发生损伤所致。 常见严重外伤、骨折、胸壁透创、挫伤、大手术不麻醉或麻醉不好、手术中 严重破坏组织、过渡扭转与牵张内脏、大面积烧伤、弹片伤等。 一般发生在损伤当时或损伤后不久。 机制：组织受到破坏，强烈的疼痛刺激 中枢神经机能紊乱 伤口出血，浆液外渗，全身血量↓ 小 小动脉痉挛性收缩 坏死组织细胞分解产物或感染毒素 微循环障碍 休克 6、过敏性休克 常见于注入异种蛋白、异种血清、某些药物（如青霉素）血清制剂（如破伤 风抗毒素、免疫血清）等变态反应所致。 主要原因：抗原抗体结合时，使有关细胞内的酶被激活，它们使一些介质释 放出来。介质是 组胺、5羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质（SRSA）。 抗原抗体复合物 肥大细胞 小动脉扩张 释放组织胺、5羟色胺、激肽 外周阻力↑ 毛细血管静脉端收缩 毛细血管通透性↑ 动脉端扩张 血压↓ 毛细血管内血液瘀滞，血管 容积增大 回心血量↓ 毛细血管灌流量不足 血浆外渗 心输出量↓ 微循环量↓ 休克 过敏性休克 支气管平滑肌痉挛 呼吸障碍 回心血量↓、缺氧
9 5、创伤性休克 Traumatic shock 主要是由于受到强烈疼痛刺激或脑脊髓发生损伤所致。 常见严重外伤、骨折、胸壁透创、挫伤、大手术不麻醉或麻醉不好、手术中 严重破坏组织、过渡扭转与牵张内脏、大面积烧伤、弹片伤等。 一般发生在损伤当时或损伤后不久。 机制：组织受到破坏，强烈的疼痛刺激 中枢神经机能紊乱 伤口出血，浆液外渗，全身血量↓ 小 小动脉痉挛性收缩 坏死组织细胞分解产物或感染毒素 微循环障碍 休克 6、过敏性休克 常见于注入异种蛋白、异种血清、某些药物（如青霉素）血清制剂（如破伤 风抗毒素、免疫血清）等变态反应所致。 主要原因：抗原抗体结合时，使有关细胞内的酶被激活，它们使一些介质释 放出来。介质是 组胺、5羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质（SRSA）。 抗原抗体复合物 肥大细胞 小动脉扩张 释放组织胺、5羟色胺、激肽 外周阻力↑ 毛细血管静脉端收缩 毛细血管通透性↑ 动脉端扩张 血压↓ 毛细血管内血液瘀滞，血管 容积增大 回心血量↓ 毛细血管灌流量不足 血浆外渗 心输出量↓ 微循环量↓ 休克 过敏性休克 支气管平滑肌痉挛 呼吸障碍 回心血量↓、缺氧
10 过敏性休克特点：发病快，在接触过敏原数分钟内发生。 抢救：注射肾上腺素 小动脉收缩 支气管解痉 7、神经性休克 常见于精神突然受到刺激、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉时。 由于外周血管扩张，血液瘀滞于扩张的血管内 静脉回心血量↓ 心输 出量↓。 外周血管阻力↓，心输出量↓ 小动脉血压↓ 此型休克预后很好，自己可恢复。 第三节 休 克 分 期 与 微 循 环 的 变 化 根据微循环变化规律，将休克分为三个时期。 一、缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 又称休克早期、休克代偿期。 休克早期机体处于全身代偿动员阶段，不同原因引起的休克，其始动环节 不同，但机体的反应基本相似。 1、微循环与组织灌流 组织灌流量↓，少灌少流，灌少于流。 表现：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉 等口径减小（痉挛性收缩），微循环运动↑，大量真毛细血管网关闭 微循环 内血流速度↓，开放的毛细血管↓。 血流通过直捷通路、动静脉短路运行。 机制：始动因素 交感肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。 儿茶酚胺 刺激α受体 皮肤、内脏血管痉挛 微循环非营养 刺激β受体 大量动静脉短路 性通路 器官微循环短路 血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白细胞三烯等 价交换促进血管收缩作用。 2、代偿 ⑴肌性微静脉、小静收缩，肝储血库收缩 迅速、短暂增加回心血量 减少血管床血量 维持血压正常
10 过敏性休克特点：发病快，在接触过敏原数分钟内发生。 抢救：注射肾上腺素 小动脉收缩 支气管解痉 7、神经性休克 常见于精神突然受到刺激、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉时。 由于外周血管扩张，血液瘀滞于扩张的血管内 静脉回心血量↓ 心输 出量↓。 外周血管阻力↓，心输出量↓ 小动脉血压↓ 此型休克预后很好，自己可恢复。 第三节 休 克 分 期 与 微 循 环 的 变 化 根据微循环变化规律，将休克分为三个时期。 一、缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 又称休克早期、休克代偿期。 休克早期机体处于全身代偿动员阶段，不同原因引起的休克，其始动环节 不同，但机体的反应基本相似。 1、微循环与组织灌流 组织灌流量↓，少灌少流，灌少于流。 表现：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉 等口径减小（痉挛性收缩），微循环运动↑，大量真毛细血管网关闭 微循环 内血流速度↓，开放的毛细血管↓。 血流通过直捷通路、动静脉短路运行。 机制：始动因素 交感肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。 儿茶酚胺 刺激α受体 皮肤、内脏血管痉挛 微循环非营养 刺激β受体 大量动静脉短路 性通路 器官微循环短路 血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子、白细胞三烯等 价交换促进血管收缩作用。 2、代偿 ⑴肌性微静脉、小静收缩，肝储血库收缩 迅速、短暂增加回心血量 减少血管床血量 维持血压正常