1 1 第 八 章 缺 氧（Hypoxia） 教学目的 明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，作掌握缺氧发生的原 因、机制和对机体的影响。 教学时间 2 学时。 教学方法 复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照 生理机制导入新课。 教学重点、难点 1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响。 教学内容 一、概述 （一）机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺 氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。 如人在静息状态下，需氧量 250ml/min，一天耗氧量为 360L，而体内贮存 氧仅 1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗 4～6 分钟，故人和动物必须从外 界摄取氧排出 CO2 这样才能维持正常生命活动。 此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。 氧的供应——是一个复杂过程，包括与利用。 O2 呼吸道 肺——→左心—→全身血循环—→组织呼吸 CO2 右心 外呼吸 气体运输 内呼吸 （口、鼻、肺） （血液） （组织细胞） 提高流经肺 将 O2 输送到全身 利用 O2 进行生 泡血液 Po2 和 物氧化产生能 O2 含量，使血 量，维持生命 液动脉化 活动 以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。 缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。 1、血氧 组织供氧量5动脉血氧含量×组织血流量
1 1 第 八 章 缺 氧（Hypoxia） 教学目的 明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，作掌握缺氧发生的原 因、机制和对机体的影响。 教学时间 2 学时。 教学方法 复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照 生理机制导入新课。 教学重点、难点 1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响。 教学内容 一、概述 （一）机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺 氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。 如人在静息状态下，需氧量 250ml/min，一天耗氧量为 360L，而体内贮存 氧仅 1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗 4～6 分钟，故人和动物必须从外 界摄取氧排出 CO2 这样才能维持正常生命活动。 此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。 氧的供应——是一个复杂过程，包括与利用。 O2 呼吸道 肺——→左心—→全身血循环—→组织呼吸 CO2 右心 外呼吸 气体运输 内呼吸 （口、鼻、肺） （血液） （组织细胞） 提高流经肺 将 O2 输送到全身 利用 O2 进行生 泡血液 Po2 和 物氧化产生能 O2 含量，使血 量，维持生命 液动脉化 活动 以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。 缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。 1、血氧 组织供氧量5动脉血氧含量×组织血流量
2 2 组织耗氧量5（肺动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量 血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。 2、常用血氧指标 ⑴氧分压（partial pressure of oxygen， PO2） 是溶解于血液的氧所产生的张力。 ①动脉血氧分压（PaO2）， 为 100mmHg（13.3KPa）。取决于吸入气体的氧 分压和肺的呼吸功能。 ②静脉氧分压（PvO2），为 40mmHg（⒌33KPa）。反映内呼吸状况。 ⑵氧容量（oxygen binding eapacity， CO2max） 为 100ml 血液中 Hb 为氧充分饱和时的最大带氧量。 氧容量51.34（ml∕g）×Hb（g∕dl） 取决于血液中 Hb 的质（与氧结合能力）和量。 血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为 20ml!dl。 ⑶氧含量（oxygen content CO2） 是 100ml 血液实际带氧量，主要是 Hb 实际结合的氧和极小量溶于血浆的 氧。正常是 0.3ml!dl。 取决于氧分压和氧含量。 ①动脉血氧含量（CaO2）为 19ml∕dl。 ②静脉血氧含量（CvO2）为 14ml∕dl。 ⑷氧饱和度（oxygen saturetion， SO2） 指 Hb 的氧饱和度。 血氧含量－溶解的氧量 SO2＝ ×100% 血氧容量 SO2 取决于氧分压。 ⑸P50 指血液在 38℃、PH7.4、PCO2 为 5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱 和度达到 50%时的氧分压。此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低。正常人 P50 约为 3.6kPa（27mmhg）， P50 值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则 亲合力增强。 ⑹动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。它说明组织对氧的消耗 量。动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。由于各组 织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血 氧差约为 6～8ml∕dl。 （二）影响氧弥散的因素 1、氧的张力 指血液和组织中 Po2。 Po2 由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。 2、肺内影响氧弥散的因素 ⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的 Po2 差； ⑵弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）； ⑶进行有效呼吸的肺泡表面积； ⑷肺血流量，血流量↑弥散量↑
2 2 组织耗氧量5（肺动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量 血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。 2、常用血氧指标 ⑴氧分压（partial pressure of oxygen， PO2） 是溶解于血液的氧所产生的张力。 ①动脉血氧分压（PaO2）， 为 100mmHg（13.3KPa）。取决于吸入气体的氧 分压和肺的呼吸功能。 ②静脉氧分压（PvO2），为 40mmHg（⒌33KPa）。反映内呼吸状况。 ⑵氧容量（oxygen binding eapacity， CO2max） 为 100ml 血液中 Hb 为氧充分饱和时的最大带氧量。 氧容量51.34（ml∕g）×Hb（g∕dl） 取决于血液中 Hb 的质（与氧结合能力）和量。 血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为 20ml!dl。 ⑶氧含量（oxygen content CO2） 是 100ml 血液实际带氧量，主要是 Hb 实际结合的氧和极小量溶于血浆的 氧。正常是 0.3ml!dl。 取决于氧分压和氧含量。 ①动脉血氧含量（CaO2）为 19ml∕dl。 ②静脉血氧含量（CvO2）为 14ml∕dl。 ⑷氧饱和度（oxygen saturetion， SO2） 指 Hb 的氧饱和度。 血氧含量－溶解的氧量 SO2＝ ×100% 血氧容量 SO2 取决于氧分压。 ⑸P50 指血液在 38℃、PH7.4、PCO2 为 5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱 和度达到 50%时的氧分压。此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低。正常人 P50 约为 3.6kPa（27mmhg）， P50 值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则 亲合力增强。 ⑹动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。它说明组织对氧的消耗 量。动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。由于各组 织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血 氧差约为 6～8ml∕dl。 （二）影响氧弥散的因素 1、氧的张力 指血液和组织中 Po2。 Po2 由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。 2、肺内影响氧弥散的因素 ⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的 Po2 差； ⑵弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）； ⑶进行有效呼吸的肺泡表面积； ⑷肺血流量，血流量↑弥散量↑
3 3 3、氧在血液中的状态 正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%～2%）溶于血液中，大量的 是与 Hb 呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2 的携氧能力、Hb 的质量和数量。 二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力↓，而发生呼吸、循环 等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。 机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍。 第 一 节 缺 氧 的 类 型 与 特 点 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 （一）原因 主要是因为氧吸人不足（环境中 Po2↓，肺换气能力↓） 1、呼吸机能障碍 ⑴上呼吸道阻塞 喉头水肿、肿瘤压迫等。 ⑵肺脏疾病 肺炎、肺水肿、肺气肿——气体交换面积减少， 有效通气量下降。 ⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制 由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内 Po2↓ 血液中氧含量↓ 缺氧 2、环境空气中氧含量不足 高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中 Po2↓，含氧量 ↓ 氧吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息——是组织内氧进入不足，CO2 蓄积过多的状态。其特点是：PaO2、血 氧含量、血氧饱和度均↓，CO2 量和 Pco2 均↑，动物黏膜发绀。 （二）特点 PaO2↓，血氧含量和血氧饱合度降低；血液 CO2 含量与 Pco2 升高，还原性 Hb↑。 表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强。 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性低血氧症（isotonic hypoxemia）、贫血性缺氧（anemic hypoxia）。 主要是因为血液质和量改变——Hb 量减少，或 Hb 变性，携氧能力↓。 （一）原因 1、血液内红细胞和 Hb 含量不足 高度贫血——如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb 的含量↓ 单位体积的摄氧量↓，血氧含量、血氧 容量↓ 组织缺氧 但 PaO2 不变，HbO2 饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液 中还原 Hb 不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状
3 3 3、氧在血液中的状态 正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%～2%）溶于血液中，大量的 是与 Hb 呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2 的携氧能力、Hb 的质量和数量。 二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力↓，而发生呼吸、循环 等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。 机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍。 第 一 节 缺 氧 的 类 型 与 特 点 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 （一）原因 主要是因为氧吸人不足（环境中 Po2↓，肺换气能力↓） 1、呼吸机能障碍 ⑴上呼吸道阻塞 喉头水肿、肿瘤压迫等。 ⑵肺脏疾病 肺炎、肺水肿、肺气肿——气体交换面积减少， 有效通气量下降。 ⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制 由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内 Po2↓ 血液中氧含量↓ 缺氧 2、环境空气中氧含量不足 高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中 Po2↓，含氧量 ↓ 氧吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息——是组织内氧进入不足，CO2 蓄积过多的状态。其特点是：PaO2、血 氧含量、血氧饱和度均↓，CO2 量和 Pco2 均↑，动物黏膜发绀。 （二）特点 PaO2↓，血氧含量和血氧饱合度降低；血液 CO2 含量与 Pco2 升高，还原性 Hb↑。 表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强。 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性低血氧症（isotonic hypoxemia）、贫血性缺氧（anemic hypoxia）。 主要是因为血液质和量改变——Hb 量减少，或 Hb 变性，携氧能力↓。 （一）原因 1、血液内红细胞和 Hb 含量不足 高度贫血——如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb 的含量↓ 单位体积的摄氧量↓，血氧含量、血氧 容量↓ 组织缺氧 但 PaO2 不变，HbO2 饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液 中还原 Hb 不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状
4 4 循环代偿明显——血液加快（因血液粘度↓），外周血管扩张阻力减小，回 心血量增多，心输出量增大。 2、Hb 失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO 中毒时： ⑴CO 中毒——由于 CO 于 Hb 结合力比 O2 于 Hb 大 300 倍；HbCO 的离解 度又比 HbO2 离解慢 2100 倍，故 Hb 失去携氧能力。HbCO 呈樱桃色。 由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制。 ⑵亚硝酸盐等中毒 血红素中的 Fe ＋2 Fe ＋3。Hb 变性形成 MHb（高铁 Hb）。 正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe ＋2 Fe ＋3。 （二）特点 贫血性缺氧 动脉血氧含量↓，血氧容量↓，血氧饱和度、Po2 正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、Po2↓。 Hb 变性——动脉血氧和氧饱和度↓，其余同上。 三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia） 低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使 毛细血管床灌流量减少； 瘀血性缺氧（congestive hypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻， 导致毛细血管床瘀血所致。 主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍。可分为全身循环 性缺氧和局部性缺氧。 常见——休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。 造成血液循环量↓，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少 缺 氧。 特点： 由于肺换气量和呼吸面积正常，因此 PaO2、血氧含量、血氧容量正常。 由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量↓，组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间少，组织细胞可充分摄取血液 中的氧。 由于血循障碍，组织中 CO2 与酸性代谢产物在血液中增加，促使 HbO2 离 解。 PaO2 与 PvO2 差大，血液中 HbCO2↓，患病动物可视黏膜发绀，酸中毒， 组织细胞变性坏死。 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）, 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰。 （一）原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时 困难，细胞利用氧减少。 2、生物氧化过程障碍 ⑴细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等
4 4 循环代偿明显——血液加快（因血液粘度↓），外周血管扩张阻力减小，回 心血量增多，心输出量增大。 2、Hb 失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO 中毒时： ⑴CO 中毒——由于 CO 于 Hb 结合力比 O2 于 Hb 大 300 倍；HbCO 的离解 度又比 HbO2 离解慢 2100 倍，故 Hb 失去携氧能力。HbCO 呈樱桃色。 由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制。 ⑵亚硝酸盐等中毒 血红素中的 Fe ＋2 Fe ＋3。Hb 变性形成 MHb（高铁 Hb）。 正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe ＋2 Fe ＋3。 （二）特点 贫血性缺氧 动脉血氧含量↓，血氧容量↓，血氧饱和度、Po2 正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、Po2↓。 Hb 变性——动脉血氧和氧饱和度↓，其余同上。 三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia） 低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使 毛细血管床灌流量减少； 瘀血性缺氧（congestive hypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻， 导致毛细血管床瘀血所致。 主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍。可分为全身循环 性缺氧和局部性缺氧。 常见——休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。 造成血液循环量↓，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少 缺 氧。 特点： 由于肺换气量和呼吸面积正常，因此 PaO2、血氧含量、血氧容量正常。 由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量↓，组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间少，组织细胞可充分摄取血液 中的氧。 由于血循障碍，组织中 CO2 与酸性代谢产物在血液中增加，促使 HbO2 离 解。 PaO2 与 PvO2 差大，血液中 HbCO2↓，患病动物可视黏膜发绀，酸中毒， 组织细胞变性坏死。 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）, 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰。 （一）原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时 困难，细胞利用氧减少。 2、生物氧化过程障碍 ⑴细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等
5 5 氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使 Fe ＋2 Fe ＋3，氧化酶类失去传递有子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息。 由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障 碍。 ⑵维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧。 如 VitPP——NAD 脱氢酶之辅酶 B2——FMN 脱氢酶之辅酶 B1————羧化酶成分 （二）血液携 O2、摄 O2、运 O2 功能正常，PaO2、血氧含量、Hb 氧饱和度 正常，由于组织利用 O2 的能力↓，PaO2 与 PvO2 的差缩小。 此外，发热也会引起缺氧、体温升高 1℃，氧耗增加工厂 10%，还有甲亢等。 各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导 环节，作出正确处理。 第 二 节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的 15%，耗氧量约占机 体总耗氧量的 20%～23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的 3～5 倍，所以脑组 织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP 少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧 化而获得。 中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作 8 分钟，10 分钟后就会出现生物学 死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。 1、缺氧时的变化 1）能量产生不足，细胞膜 K ＋ Na ＋ 泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动 传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿 小血管管腔 狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒 血管通透性增大，血浆渗出 脑水肿加重 4）缺氧、CO2 增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5）脑水肿 颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少 加重了 脑缺氧缺血 2、表现 初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失 调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心 血管中枢麻痹而死亡。 二、呼吸系统变化 缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量， 增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和 Hb 结合。（详见教材） 另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引 起肺通气量增大时，体内 CO2 被呼出，使血液中 CO2 迅速减少，同时脑脊髓液 中 CO2 减少，使血液及脑脊髓液中 PH 上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒。在 一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。此后
5 5 氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使 Fe ＋2 Fe ＋3，氧化酶类失去传递有子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息。 由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障 碍。 ⑵维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧。 如 VitPP——NAD 脱氢酶之辅酶 B2——FMN 脱氢酶之辅酶 B1————羧化酶成分 （二）血液携 O2、摄 O2、运 O2 功能正常，PaO2、血氧含量、Hb 氧饱和度 正常，由于组织利用 O2 的能力↓，PaO2 与 PvO2 的差缩小。 此外，发热也会引起缺氧、体温升高 1℃，氧耗增加工厂 10%，还有甲亢等。 各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导 环节，作出正确处理。 第 二 节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的 15%，耗氧量约占机 体总耗氧量的 20%～23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的 3～5 倍，所以脑组 织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP 少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧 化而获得。 中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作 8 分钟，10 分钟后就会出现生物学 死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。 1、缺氧时的变化 1）能量产生不足，细胞膜 K ＋ Na ＋ 泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动 传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿 小血管管腔 狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒 血管通透性增大，血浆渗出 脑水肿加重 4）缺氧、CO2 增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5）脑水肿 颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少 加重了 脑缺氧缺血 2、表现 初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失 调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心 血管中枢麻痹而死亡。 二、呼吸系统变化 缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量， 增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和 Hb 结合。（详见教材） 另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引 起肺通气量增大时，体内 CO2 被呼出，使血液中 CO2 迅速减少，同时脑脊髓液 中 CO2 减少，使血液及脑脊髓液中 PH 上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒。在 一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。此后
6 6 脑脊髓液中 HCO3－ 可弥散入血液中，脑脊髓液 PH 正常，血液中过多的 HCO3 可弥散到血液中，脑脊髓液 PH 正常，血中过多的 HCO3－ 通过肾排出，血液 PH 正常。 严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被 抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱 窒息死亡。 三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺 氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加 大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的 代偿适应性反应。 缺氧时，低氧血刺激颈动脉体 心动徐缓。 缺氧 心肌被抑制。 代偿： 1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀 反射，抑制了心脏迷走神经过效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率 加快。 2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的β－肾上 腺能受体，使心率加快。 3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用 心率加快。 4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加 由于心率加快，心收缩力增强 呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管 收缩、静脉回流增加所至。 缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的 K ＋ Na ＋ 泵不能正常 运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐，甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内 Ca ＋2 增多（尤在线粒体内） ATP 生成受阻 细 胞膜、线粒体受损伤 时久（16～25 小时） 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱，心室颤动 心功 能不全 缺氧 心率加快，耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1）缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 2）缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧 开始 冠状血管扩张，血流量增加
6 6 脑脊髓液中 HCO3－ 可弥散入血液中，脑脊髓液 PH 正常，血液中过多的 HCO3 可弥散到血液中，脑脊髓液 PH 正常，血中过多的 HCO3－ 通过肾排出，血液 PH 正常。 严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被 抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱 窒息死亡。 三、循环系统变化 心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺 氧的敏感性仅次于中枢神经系统。缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加 大供氧量。 1、心脏机能改变 缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的 代偿适应性反应。 缺氧时，低氧血刺激颈动脉体 心动徐缓。 缺氧 心肌被抑制。 代偿： 1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀 反射，抑制了心脏迷走神经过效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率 加快。 2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的β－肾上 腺能受体，使心率加快。 3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用 心率加快。 4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加 由于心率加快，心收缩力增强 呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管 收缩、静脉回流增加所至。 缺氧对心脏的影响 心肌因氧供应不足 物质代谢障碍 肌膜上的 K ＋ Na ＋ 泵不能正常 运转 心肌细胞膜电位降低 心收缩力降低、兴奋性、自律性上升 传导性下降 心律不齐，甚至骤停。 缺氧 心肌细胞内 Ca ＋2 增多（尤在线粒体内） ATP 生成受阻 细 胞膜、线粒体受损伤 时久（16～25 小时） 心肌肌原纤维损伤 凝固性坏死 收缩力减弱，心室颤动 心功 能不全 缺氧 心率加快，耗氧增加 影响冠状血管灌流不足 ATP、磷酸肌酸减少 心机能不全 2、血管机能及器官血液循环改变 1）缺氧 低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器 延髓加压区 皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩 2）缺氧对冠状循环的影响 急性缺氧 开始 冠状血管扩张，血流量增加
7 7 慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素： ①交感神经兴奋 小冠状血管内β－肾上腺素受体占优势 总的是冠状血管收缩 大冠状血管内α－肾上腺素受体占优势 引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积 ②腺苷作用（即心肌内的 AMP 脱去磷酸 腺苷） 腺苷较易透过心肌细胞膜 进入 组织液 心肌细胞周围小血管扩张 （缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放） ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。 3）缺血对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）； 由于呼吸功能不全 缺氧 CO2 增加 刺激脑血管扩张；血管过度 扩张 颅内压升高和脑细胞受压。 4）缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交 感神经兴奋 肺血管扩张 ②肺泡缺氧 肺泡壁及血管周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的 Ca ＋2 内流，增强了平滑肌 的收缩反应，并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多，加强血管的收缩反应。 四、血液的变化 1、急性缺氧，因交感肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾 脏的血管收缩，使循环血量增加。 2、慢性缺氧，肾产生并释放促红细胞生成酶增多，它使肝产生的促红细胞 生素原转变为促红细胞生成素增多，使骨髓造血机能增强，并将生成的红细胞 释放入血，外周血液中红细胞压积增高，这一代偿是有意义的。但红细胞太多 可造成粘滞性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心脏的负担。 3、缺氧时，红细胞内 2，3－二磷酸甘油酸增加，可与还原 Hb 结合而降低 Hb 与 O2 的亲和力，利于缺氧时供给组织细胞较多的 O2。 4、缺氧时常伴有血液内还原 Hb 增多，当超过 5%时，患病动物可视黏膜发 绀，血液暗红。严重缺氧时，妨碍造血组织机能，造血被抑制。 五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥 散。 2、慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶的活性增高，促进生物 氧化，这在一定限度内可增强组织的摄氧能力，肌肉内的肌红蛋白含量增加， 不仅使肌肉组织中贮氧量增加，而且能提高组织内氧的弥散速度，利于氧的供 应。 3、缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代 谢供能
7 7 慢性缺氧 冠状动脉间侧枝吻合 使冠状血管扩张的因素： ①交感神经兴奋 小冠状血管内β－肾上腺素受体占优势 总的是冠状血管收缩 大冠状血管内α－肾上腺素受体占优势 引起冠状血管扩张 心肌代谢增强 组织内代谢产物堆积 ②腺苷作用（即心肌内的 AMP 脱去磷酸 腺苷） 腺苷较易透过心肌细胞膜 进入 组织液 心肌细胞周围小血管扩张 （缺氧时心肌细胞内高能磷酸化合物减少，使腺苷生成增多并释放） ③血氧分压降低直接使冠状血管平滑肌松弛而扩张。 3）缺血对脑血管的影响 缺氧时脑血管扩张（与乳酸、腺苷等代谢产物蓄积、脑皮质酸中毒有关）； 由于呼吸功能不全 缺氧 CO2 增加 刺激脑血管扩张；血管过度 扩张 颅内压升高和脑细胞受压。 4）缺氧对肺血管的影响 ①血氧分压下降，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性通过交 感神经兴奋 肺血管扩张 ②肺泡缺氧 肺泡壁及血管周围肥大细胞增生 肺血管扩张 直接刺激肥大细胞释放血管活性物质 ③肺泡缺氧时影响肺血管平滑肌的代谢，大量的 Ca ＋2 内流，增强了平滑肌 的收缩反应，并伴有血管紧张素Ⅱ形成增多，加强血管的收缩反应。 四、血液的变化 1、急性缺氧，因交感肾上腺系统兴奋，皮肤、肌肉、腹腔脏器，尤其是脾 脏的血管收缩，使循环血量增加。 2、慢性缺氧，肾产生并释放促红细胞生成酶增多，它使肝产生的促红细胞 生素原转变为促红细胞生成素增多，使骨髓造血机能增强，并将生成的红细胞 释放入血，外周血液中红细胞压积增高，这一代偿是有意义的。但红细胞太多 可造成粘滞性加大，血流阻力增大，易形成血栓，加重心脏的负担。 3、缺氧时，红细胞内 2，3－二磷酸甘油酸增加，可与还原 Hb 结合而降低 Hb 与 O2 的亲和力，利于缺氧时供给组织细胞较多的 O2。 4、缺氧时常伴有血液内还原 Hb 增多，当超过 5%时，患病动物可视黏膜发 绀，血液暗红。严重缺氧时，妨碍造血组织机能，造血被抑制。 五、组织和细胞变化 1、急性缺氧时，组织内开放的毛细血管增多，有利于血氧向组织细胞内弥 散。 2、慢性缺氧时，细胞线粒体数量增多，有氧代谢酶的活性增高，促进生物 氧化，这在一定限度内可增强组织的摄氧能力，肌肉内的肌红蛋白含量增加， 不仅使肌肉组织中贮氧量增加，而且能提高组织内氧的弥散速度，利于氧的供 应。 3、缺氧时，通过降低有氧代谢过程，增强无氧酵解，以满足氧不足时的代 谢供能
8 8 4、严重缺氧时，组织内氧化酶类被抑制，氧化过程障碍 组织细胞变 性坏死。 细胞能量代谢障碍 细胞膜磷脂结构部分代谢障碍 膜的完整性被 破坏 通透性改变 细胞内 K ＋ 外移，Na ＋ 、Ca ＋2 进入细胞内 细胞生 理功能障碍 线粒体肿胀 细胞变性坏死。 细胞受损程度取决于细胞对缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持续时间。神 经细胞最敏感，依次是心肌、肝细胞、肾细胞等。 六、物质代谢变化 糖 缺氧，交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，糖原分解加强，血 糖增高，氧化酶活性降低，糖原无氧酵解增强，乳酸增多 高乳酸血症。 糖 缺氧，由于 ATP 形成减少，ADP 与磷酸增多，促进了磷酸果糖 激酶原的活性，增强了组织内无氧酵解的途径，乳酸增多。 脂肪 缺氧，分解增强 血中游离脂肪酸、酮体增多 酮血 症。 蛋白质 氨基酸合成蛋白过程受干扰，氨基酸在体内蓄积。 非蛋白氮增加（NH3），氨基酸脱羧形成的胺等有毒物质产生， 肝解毒机能降低，可引起自体中毒。 ●机体酸碱平衡方面： 缺氧时，呼吸运动增强，CO2 排出过多，血中 HCO3－ 含量降低 呼吸性 碱中毒。 缺氧，由于乳酸、酮体、脂肪酸、氨基酸等酸性代谢产物增多 代谢性 酸中毒。 当通气障碍引起缺氧时，因气体交换不足，CO2 在体内蓄积 呼吸性酸 中毒。 ● 缺氧时机能障碍： 兴奋或不安，识别能力、听力降低，共济升调，感觉迟钝，肌无力，昏迷， 最后强直性痉挛，阵发性痉挛。随缺氧加剧，皮层抑制加深扩散，呼吸、心血 管中枢抑制，呼吸浅表，频频，发绀，心搏减弱，血管紧张度下降，心跳停止。 七、影响机体对缺氧耐受力的因素 1、病程的轻重缓急，及持续时间的长短； 2、机体状况 1）神经系统的机能状态 一般下枢神经处于兴奋状态的动物，对缺氧较敏感，耐受力降低。 适当抑制中枢神经系统，可提高对缺氧的耐受性，如溴剂、人工低温、深 度麻醉。 2）动物种属与年龄 ① 种属：不同的种属，对缺氧耐受力有差别，一般讲，动物进化程度愈高， 其中枢神经系统愈发达，对缺氧敏感性愈高，代偿适应机能也愈发达。 ②年龄：一般新生动物比成年动物对缺氧耐受力高。因为 幼年动物中 枢神经系统代谢率低，利用 ATP 大约为成年动物的 1╱10；某些新生动物心肌 糖原含量较成年动物高，如羔羊心肌糖原为 30mg╱克组织，成年羊则是 2～4mg╱克组织；新生动物缺氧时对脑组织内糖代谢转为无氧酵解能力强；新 生动物血内凝血酶原的较成年动物少，在缺氧血液 PH 下降时，脑、心毛细血管 内形成血栓可能性小
8 8 4、严重缺氧时，组织内氧化酶类被抑制，氧化过程障碍 组织细胞变 性坏死。 细胞能量代谢障碍 细胞膜磷脂结构部分代谢障碍 膜的完整性被 破坏 通透性改变 细胞内 K ＋ 外移，Na ＋ 、Ca ＋2 进入细胞内 细胞生 理功能障碍 线粒体肿胀 细胞变性坏死。 细胞受损程度取决于细胞对缺氧的敏感性和缺氧程度、缺氧持续时间。神 经细胞最敏感，依次是心肌、肝细胞、肾细胞等。 六、物质代谢变化 糖 缺氧，交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，糖原分解加强，血 糖增高，氧化酶活性降低，糖原无氧酵解增强，乳酸增多 高乳酸血症。 糖 缺氧，由于 ATP 形成减少，ADP 与磷酸增多，促进了磷酸果糖 激酶原的活性，增强了组织内无氧酵解的途径，乳酸增多。 脂肪 缺氧，分解增强 血中游离脂肪酸、酮体增多 酮血 症。 蛋白质 氨基酸合成蛋白过程受干扰，氨基酸在体内蓄积。 非蛋白氮增加（NH3），氨基酸脱羧形成的胺等有毒物质产生， 肝解毒机能降低，可引起自体中毒。 ●机体酸碱平衡方面： 缺氧时，呼吸运动增强，CO2 排出过多，血中 HCO3－ 含量降低 呼吸性 碱中毒。 缺氧，由于乳酸、酮体、脂肪酸、氨基酸等酸性代谢产物增多 代谢性 酸中毒。 当通气障碍引起缺氧时，因气体交换不足，CO2 在体内蓄积 呼吸性酸 中毒。 ● 缺氧时机能障碍： 兴奋或不安，识别能力、听力降低，共济升调，感觉迟钝，肌无力，昏迷， 最后强直性痉挛，阵发性痉挛。随缺氧加剧，皮层抑制加深扩散，呼吸、心血 管中枢抑制，呼吸浅表，频频，发绀，心搏减弱，血管紧张度下降，心跳停止。 七、影响机体对缺氧耐受力的因素 1、病程的轻重缓急，及持续时间的长短； 2、机体状况 1）神经系统的机能状态 一般下枢神经处于兴奋状态的动物，对缺氧较敏感，耐受力降低。 适当抑制中枢神经系统，可提高对缺氧的耐受性，如溴剂、人工低温、深 度麻醉。 2）动物种属与年龄 ① 种属：不同的种属，对缺氧耐受力有差别，一般讲，动物进化程度愈高， 其中枢神经系统愈发达，对缺氧敏感性愈高，代偿适应机能也愈发达。 ②年龄：一般新生动物比成年动物对缺氧耐受力高。因为 幼年动物中 枢神经系统代谢率低，利用 ATP 大约为成年动物的 1╱10；某些新生动物心肌 糖原含量较成年动物高，如羔羊心肌糖原为 30mg╱克组织，成年羊则是 2～4mg╱克组织；新生动物缺氧时对脑组织内糖代谢转为无氧酵解能力强；新 生动物血内凝血酶原的较成年动物少，在缺氧血液 PH 下降时，脑、心毛细血管 内形成血栓可能性小
9 9 3）营养状态、基础代谢及其它因素 营养不良、基础代谢病态提高的动物（如甲亢），对缺氧的耐受力下降； 过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。 4）锻炼 是提高动物耐受缺氧的有力措施；可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的 代偿机能。 氧 疗 与 氧 中 毒 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧，用于治疗各种疾病方式。 此法对呼吸性缺氧疗效最好，可明显提高动脉 PO2 及氧含量。对其它型缺 氧是通过增加 PO2 和物理性溶解氧量，有一定的治疗作用。一般情况下，吸入 含 40%氧量的气体，作为氧疗较合适。 严重缺氧、休克急救时，可用高压氧（2～3 个大气压的氧）。 高压氧疗原理： 1、提高肺泡 PO2 提高血液 PO2，血氧含量。如 3 个大气压纯氧，Hb 与 O2 充分结合，使物理过溶解氧量由 0.3ml%～6.3ml%； 2、增加组织的氧含量，氧储备； 3、提高血氧弥散度和增加组织内氧的有效弥散距离。 二、氧中毒 指不合理或过久吸入高压氧，造成组织细胞损伤，器官功能障碍，甚至出 现神经症状的病理过程。 吸入过量的氧 抑制酶（尤是含SH 的酶如脱氢酶、辅酶）的活性 生物氧化障碍 组织内有过多的游离的氧产品成本生 组织损伤 高压氧 中枢神经系统紊乱 兴奋、惊厥、烦燥不安 吸入 肺泡壁水肿、增厚，支气管炎，血过胸水 动脉 PO2、肺 PO2 增大 出现严重的低氧血症，造成治疗上的矛盾
9 9 3）营养状态、基础代谢及其它因素 营养不良、基础代谢病态提高的动物（如甲亢），对缺氧的耐受力下降； 过冷、过热、外伤等因素也可降低动物对缺氧的耐受力。 4）锻炼 是提高动物耐受缺氧的有力措施；可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的 代偿机能。 氧 疗 与 氧 中 毒 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧，用于治疗各种疾病方式。 此法对呼吸性缺氧疗效最好，可明显提高动脉 PO2 及氧含量。对其它型缺 氧是通过增加 PO2 和物理性溶解氧量，有一定的治疗作用。一般情况下，吸入 含 40%氧量的气体，作为氧疗较合适。 严重缺氧、休克急救时，可用高压氧（2～3 个大气压的氧）。 高压氧疗原理： 1、提高肺泡 PO2 提高血液 PO2，血氧含量。如 3 个大气压纯氧，Hb 与 O2 充分结合，使物理过溶解氧量由 0.3ml%～6.3ml%； 2、增加组织的氧含量，氧储备； 3、提高血氧弥散度和增加组织内氧的有效弥散距离。 二、氧中毒 指不合理或过久吸入高压氧，造成组织细胞损伤，器官功能障碍，甚至出 现神经症状的病理过程。 吸入过量的氧 抑制酶（尤是含SH 的酶如脱氢酶、辅酶）的活性 生物氧化障碍 组织内有过多的游离的氧产品成本生 组织损伤 高压氧 中枢神经系统紊乱 兴奋、惊厥、烦燥不安 吸入 肺泡壁水肿、增厚，支气管炎，血过胸水 动脉 PO2、肺 PO2 增大 出现严重的低氧血症，造成治疗上的矛盾