第五章传出神经系统药理概述 一、传出神经系统分类 1、自主神经系统（植物神经一主要支配心肌、平滑肌和腺体）。 (1)交感神经 (2)副交感神经 2、运动神经（主要支配骨骼肌）。 二、传出神经突触的超微结构 1、突触前膜 2、突触间隙 3、突出后膜 三、传出神经系统的递质 1、主要递质：乙酰胆碱(ACh)和去甲肾上腺素(NA) 2、传出神经按递质分类： (1)胆碱能神经。（全部交感神经节前纤维、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、运动神 经) (2)去甲肾上腺素能神经：几乎绝大多数交感神经的节后纤维 3、递质的合成、贮存、释放与消除。 (1)去甲肾上腺素（原料：酪氨酸：部位：神经末梢胞质） 合成：酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下转化为多巴，多巴在多巴脱羧酶作用下转化为多巴胺，多 巴胺进入囊泡在多巴胺B羟化酶的作用下转化为去甲肾上腺素。（此反应在肾上腺髓质可以继续，在 PNMT作用下转化为肾上腺素)。 贮存：去甲肾上腺素、ATP、嗜铬颗粒蛋白共存于囊泡。 释放：神经冲动、钙离子内流、囊泡膜去极化，递质释放。 消除：75%-90%被囊泡重新摄取，其余被MAO、COMT降解。 (2)乙酰胆碱（原料：胆碱、乙酰辅酶A:部位：神经末梢胞质） 合成：胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下生成乙酰胆碱。 贮存：ACh、ATP、囊泡蛋白共存于囊泡。 释放：神经冲动、钙离子内流、囊泡膜去极化，递质释放。 消除：全部被胆碱酯酶降解
第五章 传出神经系统药理概述 一、传出神经系统分类 1、自主神经系统（植物神经—主要支配心肌、平滑肌和腺体）。 （1）交感神经 （2）副交感神经 2、运动神经（主要支配骨骼肌）。 二、传出神经突触的超微结构 1、突触前膜 2、突触间隙 3、突出后膜 三、传出神经系统的递质 1、主要递质：乙酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素（NA） 2、传出神经按递质分类： （1）胆碱能神经。(全部交感神经节前纤维、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、运动神 经） （2）去甲肾上腺素能神经：几乎绝大多数交感神经的节后纤维。 3、递质的合成、贮存、释放与消除。 （1）去甲肾上腺素（原料：酪氨酸；部位：神经末梢胞质） 合成：酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下转化为多巴，多巴在多巴脱羧酶作用下转化为多巴胺，多 巴胺进入囊泡在多巴胺β-羟化酶的作用下转化为去甲肾上腺素。（此反应在肾上腺髓质可以继续，在 PNMT作用下转化为肾上腺素）。 贮存：去甲肾上腺素、ATP、嗜铬颗粒蛋白共存于囊泡。 释放：神经冲动、钙离子内流、囊泡膜去极化，递质释放。 消除：75%-90%被囊泡重新摄取，其余被MAO、COMT降解。 （2）乙酰胆碱（原料：胆碱、乙酰辅酶A；部位：神经末梢胞质） 合成：胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下生成乙酰胆碱。 贮存：ACh、ATP、囊泡蛋白共存于囊泡。 释放：神经冲动、钙离子内流、囊泡膜去极化，递质释放。 消除：全部被胆碱酯酶降解
四、传出神经系统的受体 (一)胆碱受体 1、M胆碱受体 MR:主要分布在自主神经节、胃壁细胞、CNS。 M2R:主要分布在心脏、神经末梢、突触前膜、CNS。 MR:主要分布在外分泌腺、平滑肌、血管内皮、CNS。 M4R:主要分布在CNS。 MsR:主要分布在CNS。 M样作用：M受体激动以后产生的效应，如瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道平滑肌兴奋、心脏抑制 等。 2、N胆碱授体： NR:主要分布在神经节、肾上腺髓质。 N2R:主要分布在骨酪肌运动终板膜上。 N样作用：N受体激动以后的效应，如神经节兴奋、肾上腺髓质兴奋、骨骼肌兴奋收缩等 (二)肾上腺素受体 1、受体 αR:主要分布在皮肤黏膜血管、内脏血管、虹膜辐射肌、小汗腺。 2R:主要分布在NA神经末梢的突触前膜上。 2、受体 BR:主要分布在心脏、肾小球旁细胞上。 2R:主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠脉血管、NA神经末梢的突触前膜上。 R:主要分布在脂肪细胞。 (三)多巴胺受体 DR:主要分布在冠脉、肠系膜血管、肾动脉。 DR:主要分布在中枢黑质纹状体通路、中脑-皮质通路、中脑-边缘叶、结节-漏斗、延脑化学催吐 感受区(CTZ)。 (四)突触前膜受体一2R、2R、M1R、NR
四、传出神经系统的受体 （一）胆碱受体 1、M胆碱受体 M1R：主要分布在自主神经节、胃壁细胞、CNS。 M2R：主要分布在心脏、神经末梢、突触前膜、CNS。 M3R：主要分布在外分泌腺、平滑肌、血管内皮、CNS。 M4R：主要分布在CNS。 M5R：主要分布在CNS。 M样作用：M受体激动以后产生的效应，如瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道平滑肌兴奋、心脏抑制 等。 2、N胆碱受体： N1R：主要分布在神经节、肾上腺髓质。 N2R：主要分布在骨骼肌运动终板膜上。 N样作用：N受体激动以后的效应，如神经节兴奋、肾上腺髓质兴奋、骨骼肌兴奋收缩等。 （二）肾上腺素受体 1、α受体 α1R：主要分布在皮肤黏膜血管、内脏血管、虹膜辐射肌、小汗腺。 α2R：主要分布在NA神经末梢的突触前膜上。 2、β受体 β1R：主要分布在心脏、肾小球旁细胞上。 β2R：主要分布在支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠脉血管、NA神经末梢的突触前膜上。 β3R：主要分布在脂肪细胞。 （三）多巴胺受体 D1R：主要分布在冠脉、肠系膜血管、肾动脉。 D2R：主要分布在中枢黑质-纹状体通路、中脑-皮质通路、中脑-边缘叶、结节-漏斗、延脑化学催吐 感受区（CTZ）。 （四）突触前膜受体——α2R、β2R、M1R、 N1R
当突触间隙的递质含量增加时，激动a2R负反馈使NA释放减少。 当突触间隙的递质含量减少时，激动2R正反馈使NA释放增加。 (五)受体共存现象与优势受体 胃肠道平滑肌、腺体、血管和肝细胞等组织有α、B及M受体共存，但有主次之分，其中占主导地 位的称优势受体 五、传出神经系统药物的作用方式 (一)作用于受体（激动或拮抗） (二)影响递质 1、影响生物合成 2、影响释放 3、影响贮存与转运 4、影响转化 六、传出神经系统药物的分类 拟似药 拮抗药 1、胆碱受体激动药 1、胆碱受体阻断药 (1)M,N受体激动药：卡巴胆碱 ()M受体阻断药 (2M受体激动药：毛果芸香碱 ①非选性M受体阻断药：阿托品 (3)N受体激动药：烟碱 ②M1受体阻断药：哌仑西平 ③M2受体阻断药：戈拉碘胺 ④M3受体阻断药：hexahydrosiladifenidol ()N受体阻断药 ①N1受体阻断药：美加明 ②N2受体阻断药：筒箭毒碱 2、抗AChE药：新斯的明 2、AChE复活药：解磷定 3、肾上腺受体激动药 3、肾上腺受体阻断药 (1)a受体激动药 ()a受体阻断药 ①a1a2受体激动药：NA ①a1a2受体阻断药：酚妥拉明 ②a1受体激动药：新福林 ②a1受体阻断药：哌唑嗪 ③a2受体激动药：羟甲唑啉 ③a2受体阻断药：育亨宾 (2)a、B受体激动药：AD (2)BR阻断药 (3)B受体激动药 ①B1、B2R阻断药：普萘洛尔 ①B1、B2受体激动药：ISOP ②B1R阻断药：阿替洛尔
当突触间隙的递质含量增加时，激动α2R负反馈使NA释放减少。 当突触间隙的递质含量减少时，激动β2R正反馈使NA释放增加。 （五）受体共存现象与优势受体 胃肠道平滑肌、腺体、血管和肝细胞等组织有α、β及M受体共存，但有主次之分，其中占主导地 位的称优势受体。 五、传出神经系统药物的作用方式 （一）作用于受体（激动或拮抗） （二）影响递质 1、影响生物合成 2、影响释放 3、影响贮存与转运 4、影响转化 六、传出神经系统药物的分类 拟 似 药 拮 抗 药 1、胆碱受体激动药 1、胆碱受体阻断药 (1)M，N受体激动药：卡巴胆碱 (1) M受体阻断药 (2)M受体激动药：毛果芸香碱 ① 非选性M受体阻断药：阿托品 (3) N受体激动药：烟碱 ② M 受体阻断药：哌仑西平 ③ M 受体阻断药：戈拉碘胺 ④ M 受体阻断药：hexahydrosiladifenidol (1) N受体阻断药 ① N ② N 受体阻断药：筒箭毒碱 2、抗AChE药：新斯的明 2、AChE复活药：解磷定 3、肾上腺受体激动药 3、肾上腺受体阻断药 (1) a受体激动药 (1) a受体阻断药 ① a a 受体激动药：NA ① a a 受体阻断药：酚妥拉明 ② a 受体激动药：新福林 ② a 受体阻断药：哌唑嗪 ③ a 受体激动药：羟甲唑啉 ③ a 受体阻断药：育亨宾 (2) a 、ß受体激动药：AD (2) ßR阻断药 (3) ß受体激动药 ① ß 、ß R阻断药: 普萘洛尔 ① ß 、ß 受体激动药：ISOP ② ß R阻断药：阿替洛尔 1 2 3 1受体阻断药：美加明 2 1 2 1 2 1 1 2 2 1 2 1 2 1
②B1受体激动药：多巴酚丁胺 ③B2R阻断药：布他沙明 ③B2受体激动药：沙丁胺醇 (3)a1a2B1B2阻断药：拉贝洛尔 4、抗肾上腺素能神经药（利血平、胍乙啶） 第六章胆碱受体激动药 能与胆碱受体结合，激动受体，产生与递质乙酰胆碱相似的作用，可分为： 1、M、N胆碱受体激动药。 2、M胆碱受体激动药。 3、N胆碱受体激动药。 第一节 M胆碱受体激动药 毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品) 【药理作用】 能选择性激动MR,产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。 缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体，括约肌向中心方向收缩，瞳孔缩小 降低眼内压：睫状肌收缩，悬韧带松弛，前房角变大，房水回流通畅，眼内压降低。 调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变厚，屈光度增加，适合看近物。 腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 【临床应用】 1、青光眼。2、虹膜睫状体炎。3、抗胆碱药物过量解救。 第二节N胆碱受体激动药 烟碱(nicotine,尼古丁) 作用于神经节和神经肌肉接头。对神经节具有双向作用。 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性抗AChE药的一般特性 眼：瞳孔括约肌收缩缩瞳。 促进房水回流，降低眼内压一治疗青光眼。 睫状肌收缩-调节痉挛（近视）不良反应。 胃肠平滑肌：胃肠蠕动↑，胃酸分泌↑-治腹气胀
② ß 受体激动药：多巴酚丁胺 ③ ß R阻断药：布他沙明 ③ ß 受体激动药：沙丁胺醇 (3) a a ß ß 阻断药：拉贝洛尔 4、抗肾上腺素能神经药(利血平、胍乙啶) 第六章 胆碱受体激动药 能与胆碱受体结合，激动受体，产生与递质乙酰胆碱相似的作用，可分为： 1、Ｍ、Ｎ胆碱受体激动药。 2、Ｍ胆碱受体激动药。 3、Ｎ胆碱受体激动药。 第一节 Ｍ胆碱受体激动药 毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品) 【药理作用】 能选择性激动ＭＲ，产生Ｍ样作用，对眼和腺体作用最明显。 缩 瞳：激动瞳孔括约肌M受体，括约肌向中心方向收缩，瞳孔缩小。 降低眼内压：睫状肌收缩，悬韧带松弛，前房角变大，房水回流通畅，眼内压降低。 调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变厚，屈光度增加，适合看近物。 腺 体：汗腺、唾液腺分泌增加。 【临床应用】 1、青光眼。2、虹膜睫状体炎。3、抗胆碱药物过量解救。 第二节 N胆碱受体激动药 烟碱（nicotine,尼古丁） 作用于神经节和神经肌肉接头。对神经节具有双向作用。 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性抗AChE药的一般特性 眼：瞳孔括约肌收缩-缩瞳。 促进房水回流，降低眼内压-治疗青光眼。 睫状肌收缩- 调节痉挛（近视）-不良反应。 胃肠平滑肌：胃肠蠕动↑,胃酸分泌↑-治腹气胀。 1 2 2 1 2 1 2
泌尿道平滑肌：膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛一治疗尿潴留。 骨胳肌神经接头：骨骼肌收缩治重症肌无力。 腺体：支气管腺体、汗腺、唾液腺，消化腺等分泌↑。 【临床应用】 1、重症肌无力 2、术后腹气胀和尿潴留。 3、青光眼。 4、阵发性室上性心动过速。 5、竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（常用药物：新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏）。 6、阿尔茨海默病（主要治疗药物：donepezil,rivastigmine) 【不良反应】禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。 新斯的明(neostigmine) ()对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用较弱。 (②)对胃肠道和膀胱平滑肌有较强兴奋作用： ③)对骨骼肌的兴奋作用最强。 原因： a、通过抑制胆碱酯酶发挥作用： b、直接兴奋骨骼肌运动终板上的NR: c、促进神经末梢释放乙酰胆碱。 主要用于重症肌无力、腹气胀、尿猪留、阵发性室上性心动过速及非去极化肌松药过量。 毒扁豆碱(physostigmine,依色林eserine) 药理作用与新斯的明相似，结构属叔胺类，故易通过血脑屏障，中枢作用明显。主要用于青光 眼，作用较新斯的明强而持久。 吡斯的明(pyridostigmine） 与新斯的明作用类似，起效慢而维持时间长，应用及不良反应与新斯的明类似。 依酚氯铵(edrophonium chloride,膝喜龙) 抗胆碱酯酶作用弱，对骨骼肌作用较强，起效快而维持时间短，主要用于诊断肌无力。 安贝氯铵(ambenonium chloride) 作用类似于新斯的明，但较持久。主要治重症肌无力
泌尿道平滑肌：膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛-治疗尿潴留。 骨骼肌神经接头：骨骼肌收缩-治重症肌无力。 腺体：支气管腺体、汗腺、唾液腺,消化腺等分泌↑。 【临床应用】 1、重症肌无力。 2、术后腹气胀和尿潴留。 3、青光眼。 4、阵发性室上性心动过速。 5、竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（常用药物：新斯的明、依酚氯铵、加兰他敏）。 6、阿尔茨海默病（主要治疗药物：donepezil, rivastigmine） 【不良反应】 禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。 新斯的明(neostigmine) ⑴ 对腺体、眼、心血管和支气管平滑肌作用较弱。 ⑵ 对胃肠道和膀胱平滑肌有较强兴奋作用； ⑶ 对骨骼肌的兴奋作用最强。 原因： a、通过抑制胆碱酯酶发挥作用； b、直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2R； c、促进神经末梢释放乙酰胆碱。 主要用于重症肌无力、腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及非去极化肌松药过量。 毒扁豆碱（physostigmine,依色林eserine） 药理作用与新斯的明相似，结构属叔胺类，故易通过血脑屏障，中枢作用明显。主要用于青光 眼，作用较新斯的明强而持久。 吡斯的明（pyridostigmine） 与新斯的明作用类似，起效慢而维持时间长，应用及不良反应与新斯的明类似。 依酚氯铵（edrophonium chloride，滕喜龙） 抗胆碱酯酶作用弱，对骨骼肌作用较强，起效快而维持时间短，主要用于诊断肌无力。 安贝氯铵（ambenonium chloride） 作用类似于新斯的明，但较持久。主要治重症肌无力
加兰他敏(galanthamine) 作用类似新斯的明，用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症及竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒。 地美溴铵(demecarium bromide) 对胆碱酯酶抑制时间较长，主要用于青光眼的治疗。 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂 敌百虫(dipterex)、乐果(rogor)、马拉疏磷(malathion)、敌敌畏(DDVP)、内吸磷(systox E1059)、对硫磷(parathion,605)、沙林(sarin)、梭曼(soman)、塔崩(tabun)等。 【药动学】 有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经以下途径吸收进入体内： 1、呼吸道2、消化道3、皮肤粘膜。 【中毒机制】 有机磷酸脂+AchE-磷酰化AchE酶失活一ACh堆积，出现一系列中毒症状。 【中毒症状】 1、轻度中毒，以M样症状为主。 2、中毒中毒，M样+N样症状。 3、重度中毒，M样+N样+CNS。 【中毒诊断及教治】 1、诊断。 2、预防为主。 3、急性中毒的治疗。 1)人毒分离。（敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃） 2)尽早、足量、联合、重复使用阿托品及胆碱酯酶复活药。 3)其他措施：如气管吸引、人工呼吸、吸氧、地西泮抗惊厥等 3、慢性中毒：劳动保护，定期检查。 【注意事项】 1、使用阿托品解救急性有机磷酸酯类中毒时，注意用药剂量"阿托品化"即可，以免过量中毒 (1)孔较前散大： (2)颜面潮红： (3)肺部罗音减少：
加兰他敏（galanthamine） 作用类似新斯的明，用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症及竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒。 地美溴铵（demecarium bromide） 对胆碱酯酶抑制时间较长，主要用于青光眼的治疗。 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂 敌百虫（dipterex）、乐果（rogor）、马拉硫磷（malathion）、敌敌畏（DDVP）、内吸磷（systox E1059）、对硫磷（parathion,605）、沙林（sarin）、梭曼（soman）、塔崩（tabun）等。 【药动学】 有机磷酸酯类易挥发，脂溶性高，可经以下途径吸收进入体内： 1、呼吸道 2、消化道 3、皮肤粘膜。 【中毒机制】 有机磷酸脂+AchE—磷酰化AchE—酶失活—ACh堆积，出现一系列中毒症状。 【中毒症状】 1、轻度中毒，以M样症状为主。 2、中毒中毒，M样+N样症状。 3、重度中毒，M样+N样+CNS。 【中毒诊断及救治】 1、诊断。 2、预防为主。 3、急性中毒的治疗。 1）人毒分离。(敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃) 2）尽早、足量、联合、重复使用阿托品及胆碱酯酶复活药。 3）其他措施：如气管吸引、人工呼吸、吸氧、地西泮抗惊厥等。 3、慢性中毒；劳动保护，定期检查。 【注意事项】 1、使用阿托品解救急性有机磷酸酯类中毒时，注意用药剂量"阿托品化"即可，以免过量中毒： （1）孔较前散大； （2）颜面潮红； （3）肺部罗音减少；
(4)口干、皮肤干燥： (5)心率加快。 2、监测胆碱酯酶活性，防止解磷定中毒：血清胆碱酯酶活性达60%即可考虑停用解磷定。 三、胆碱酯酶复话药一解磷定(pralidoxime iodide)、氯磷定(pralidoxime chloride) 1、解毒原理 ①与磷酰化胆碱酯酶结合，释放胆碱酯酶； ②直接与血液游离有机磷结合，形成无毒的磷酰化解磷定。 2、解毒特点（半衰期短，需反复用药）。 3、解救效果： (1)对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好。 (②对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差。 3)对乐果中毒无效。 第八章M胆碱受体阻断药 一、M受体阻断药 (一)阿托品(atropine) 【药理作用】 1、抑制腺体分泌（汗腺、泪腺、唾液腺、支气管腺、消化腺分泌减少）。 2、眼（散瞳、升高眼内压、调节麻痹） 3、松弛内脏平滑肌（对痉李、收缩的平滑肌松弛效果最好）。 4、心脏 1)心率：小剂量心率减慢，大剂量加快。 2)房室传导：加快房室传导速度。 5、血管与血压：大剂量扩张微循环血管，血压降低 6、中枢神经系统：中毒可出现中枢兴奋的表现。 【临床应用】 1、解除平滑肌痉挛（缓解内脏绞痛，胆绞痛、肾绞痛必须合用吗啡类药物） 2、抑制腺体分泌（麻醉前给药、盗汗、小而流涎）。 3、眼科(1、虹膜睫状体炎2、检查眼底3、验光配镜)
（4）口干、皮肤干燥； （5）心率加快。 2、监测胆碱酯酶活性，防止解磷定中毒：血清胆碱酯酶活性达60%即可考虑停用解磷定。 三、胆碱酯酶复活药——解磷定（pralidoxime iodide）、氯磷定（pralidoxime chloride） 1、解毒原理 ①与磷酰化胆碱酯酶结合，释放胆碱酯酶； ②直接与血液游离有机磷结合,形成无毒的磷酰化解磷定。 2、解毒特点（半衰期短，需反复用药）。 3、解救效果： ⑴ 对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好。 ⑵ 对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差。 ⑶ 对乐果中毒无效。 第八章 M胆碱受体阻断药 一、M受体阻断药 （一）阿托品(atropine) 【药理作用】 1、抑制腺体分泌（汗腺、泪腺、唾液腺、支气管腺、消化腺分泌减少）。 2、眼（散瞳、升高眼内压、调节麻痹） 3、松弛内脏平滑肌（对痉挛、收缩的平滑肌松弛效果最好）。 4、心脏 1）心率：小剂量心率减慢，大剂量加快。 2）房室传导：加快房室传导速度。 5、血管与血压：大剂量扩张微循环血管，血压降低。 6、中枢神经系统：中毒可出现中枢兴奋的表现。 【临床应用】 1、解除平滑肌痉挛（缓解内脏绞痛，胆绞痛、肾绞痛必须合用吗啡类药物）。 2、抑制腺体分泌（麻醉前给药、盗汗、小而流涎）。 3、眼科（1、虹膜睫状体炎 2、检查眼底 3、验光配镜）
4、抗休克（流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的感染性休克）。 5、缓慢型心律失常。 6、解救有机磷酸酯中毒（合用解磷定）。 【不良反应】禁用于青光眼和前列腺肥大患者 【中毒解救】1、镇静、抗惊厥对抗中枢兴奋。2、用拟胆碱药或毒扁豆碱对抗周围作用， 二、山莨菪碱(anisodamine)和东莨菪碱(scopolamine) 药物 作用特点 用途 解痉 抑制腺体 扩瞳 心血管中枢作用 1、麻醉前给药 2、抗晕动病 东莨菪碱 般 强 较弱 抑制 3、抗震颤麻痹 4、中药戒毒 1、内脏绞痛 山莨菪碱 明显 较弱 弱 较强 弱 2、感染性休克 三、其他 I、合成扩瞳药：后马托品(homatropine)、托吡卡胺(tropicamide)、环喷托酯(cyclopentolate)、 尤卡托品(eucatropine)等，主要用于检查眼底。 2、合成解痉药：溴丙胺太林（普鲁本辛，propantheline bromide)、贝那替秦（胃复康，benactyzine) 等，主要作为消化性溃疡的辅助用药。 四、选择性M受体阻断药： M1:替仑西平M2:tripitamine M3:darifenacin M4:绿色蛇毒 第九章N胆碱受体阻断药 一、N,受体阻断药-美加明(mecamylamine)、阿方那特(trimetaphan camsilate) 二、N2受体阻断药一骨酪肌松弛药 除极化肌松药 非除极化肌松药 1.代表药 琥珀胆碱 筒箭毒碱 2.作用机制 与NzR结合引起持久除极化，降低对ACh的傲感性 与ACh竞争N2R 3.肌松前肌颤 短暂
4、抗休克（流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的感染性休克）。 5、缓慢型心律失常。 6、解救有机磷酸酯中毒（合用解磷定）。 【不良反应】 禁用于青光眼和前列腺肥大患者 【中毒解救】1、镇静、抗惊厥对抗中枢兴奋。2、用拟胆碱药或毒扁豆碱对抗周围作用。 二、山莨菪碱（anisodamine）和东莨菪碱（scopolamine） 药 物 作用特点 用 途 解痉 抑制腺体 扩瞳 心血管 中枢作用 东莨菪碱 一般 强 强 较弱 抑制 1、麻醉前给药 2、抗晕动病 3、抗震颤麻痹 4、中药戒毒 山莨菪碱 明显 较弱 弱 较强 弱 1、内脏绞痛 2、感染性休克 三、其他 1、合成扩瞳药：后马托品（homatropine）、托吡卡胺（tropicamide）、环喷托酯（cyclopentolate）、 尤卡托品（eucatropine）等，主要用于检查眼底。 2、合成解痉药：溴丙胺太林（普鲁本辛，propantheline bromide）、贝那替秦（胃复康，benactyzine） 等，主要作为消化性溃疡的辅助用药。 四、选择性M受体阻断药： M1：替仑西平 M2：tripitamine M3：darifenacin M4：绿色蛇毒 第九章 N胆碱受体阻断药 一、N1受体阻断药—美加明（mecamylamine）、阿方那特（trimetaphan camsilate） 二、N2受体阻断药—骨骼肌松弛药 除极化肌松药 非除极化肌松药 1.代表药 琥珀胆碱 筒箭毒碱 2.作用机制 与N2R结合引起持久除极化，降低对ACh的敏感性 与ACh竞争N2R 3.肌松前肌颤 短暂 无
4.作用时间 短4-6分 长30分 5蓄积性 无 有 6.中青解救 无特效药，人工呼吸机 新斯的明 7不良反应 高钾和肌梭损伤 阻断神经节，促组胺释放 8禁忌症 高血钾，青光眼 休克、酵喘、肌无力 目前临床使用的肌松药主要为非除极化肌松药，主要代表药物有： 阿曲库铰铵(atracurium)、多库铵(doxacurium)、米库铵(mivacurium)、泮库铵(pancuronium)、 哌库铵(pipecuronium)、罗库铵(rocuronium)、维库铵(vecuronium)。 第十章肾上腺素受体激动药 (一)R激动药 a1R,2R激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA) 【药理作用】 非选择性激动a1R和a2R,对B1R作用较弱，对B2R几乎无作用。 1、血管： 激动1R,使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管，此外， 脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。 冠脉扩张，其机制同AD。 在一定情况下，激动血管壁突触前膜R,可抑制递质释放。 2、心脏： 作用弱于AD,激动心脏BR,心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加，整体情况 下，小率可由王血压升高而反射性减慢。过大量可致自律性增高，引起心律失常。 3、血压： 小剂量，心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大： 大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。 4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。 【临床用途】
4.作用时间 短4-6分 长30分 5.蓄积性 无 有 6.中毒解救 无特效药，人工呼吸机 新斯的明 7.不良反应 高钾和肌梭损伤 阻断神经节，促组胺释放 8.禁忌症 高血钾，青光眼 休克、哮喘、肌无力 目前临床使用的肌松药主要为非除极化肌松药，主要代表药物有： 阿曲库铵（atracurium）、多库铵（doxacurium）、米库铵（mivacurium）、泮库铵（pancuronium）、 哌库铵（pipecuronium）、罗库铵（rocuronium）、维库铵（vecuronium）。 第十章 肾上腺素受体激动药 （一）αR激动药 α1R，α2R激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA) 【药理作用】 非选择性激动α1R和α2R，对β1R作用较弱，对β2R几乎无作用。 1、血管： 激动α1R，使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管，此外， 脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。 冠脉扩张，其机制同AD。 在一定情况下，激动血管壁突触前膜α2R，可抑制递质释放。 2、心脏： 作用弱于AD，激动心脏β1R，心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加，整体情况 下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大量可致自律性增高，引起心律失常。 3、血压： 小剂量，心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大； 大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。 4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。 【临床用途】
1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休克、药物中 毒引起的低血压等，NA使收缩压维持在I2kPa左右，保持重要脏器血供。 现也主张NA+R阻断剂酚妥拉明，仅保留其BR效应。 2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压（禁用肾上腺素）。 3、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。 【不良反应】 1、局部组织坏死： 处理：(1)更换给药部位(2)局部热敷(3)普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管 2、急性肾衰： 用药时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩，肾血流减少，出现少尿、无尿、肾实质损伤，用 药期间尿量应大于25mlh: 3、不宜突然停药，以免出现低血压休克。 【禁忌症】 1、高血压，动脉硬化，器质性心脏病及孕妇禁用。 2、不宜碱性药物配伍。 3、不能混入血浆或全血中滴注。 间羟胺(metaraminol) 又名阿拉明，性质稳定，主要作用于aR,对BR作用弱，囊泡摄取通过置换作用促使NA释放，间 接发挥作用。不易被MAO破坏，作用持久，连续用药则产生快速耐受性 与NA比较： 1、收缩血管，升高血压作用弱而持久，略增加心肌收缩力，心率不变或下降，使休克病人心输出量增 加，很少引起心律失常。 2、肾血管收缩作用较弱，但仍能显著减少肾血流。 3、性质稳定，可肌注。 【临床用途】 主要NA的代用品，用于各种休克早期、手术后、脊椎麻醉后的休克。 选择性a1R激动药 去氧肾上腺素(phenylephrine)
1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休克、药物中 毒引起的低血压等，NA使收缩压维持在12kPa左右，保持重要脏器血供。 现也主张NA+αR阻断剂酚妥拉明，仅保留其βR效应。 2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压（禁用肾上腺素）。 3、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。 【不良反应】 1、局部组织坏死： 处理：(1)更换给药部位 (2)局部热敷 (3)普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管。 2、急性肾衰： 用药时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩，肾血流减少，出现少尿、无尿、肾实质损伤，用 药期间尿量应大于25ml/h。 3、不宜突然停药，以免出现低血压休克。 【禁忌症】 1、高血压，动脉硬化，器质性心脏病及孕妇禁用。 2、不宜碱性药物配伍。 3、不能混入血浆或全血中滴注。 间羟胺(metaraminol) 又名阿拉明，性质稳定，主要作用于αR，对β1R作用弱，囊泡摄取通过置换作用促使NA释放，间 接发挥作用。不易被MAO破坏，作用持久，连续用药则产生快速耐受性。 与NA比较： 1、收缩血管，升高血压作用弱而持久，略增加心肌收缩力，心率不变或下降，使休克病人心输出量增 加，很少引起心律失常。 2、肾血管收缩作用较弱，但仍能显著减少肾血流。 3、性质稳定，可肌注。 【临床用途】 主要NA的代用品，用于各种休克早期、手术后、脊椎麻醉后的休克。 选择性α1R激动药 去氧肾上腺素(phenylephrine)