《分子与细胞》课程教学资源（电子教材）第20章细胞信号转导.pdf_大学文库

第一节细胞信号转导概述一、信号分子细胞所接受的外界信号既可以是物理信号（光、热、电流等），也可以是化学信号。在信号转导过程中，最广泛、最重要的信号是由细胞分泌的化学信号，又称为配体(ligand)、第一信使(first messenger)。根据配体的化学性质，可以将胞外的信号分子分为短肽、蛋白质、气体分子(N0、C0)、氨基酸、核苷酸和胆固醇衍生物等。从配体产生和作用方式来看，可以将胞外的化学信号分为激素、神经递质、局部化学介质和气体分子等四类。激素(hormone)指由特定细胞分泌的对靶细胞物质代谢或生理功能起调控作用的一类有机分子。神经递质(neurotransmitter)是神经元突触前膜终端释放的化学物质，释放后立即与相应的突触后膜受体结合，导致突触后神经兴奋性升高或降低，使神经脉冲越过突触而传导。局部化学介质是各类细胞于局部释放的一类信号分子，通过细胞外液，经局部扩散影响近距离的靶细胞，只在局部发挥作用。根据配体的作用距离，细胞信号分泌可以分为内分泌(endocrine)、自分泌(autocrine)和旁分泌 (paracrine)三类。①内分泌：由不同内分泌器官分泌产生的信号分子（如激素），释放后进人血液循环，作用于距离较远的靶器官或细胞（图202A):②旁分泌：由一个细胞分泌信号分子或局部化学介质释放到细胞外液中，作用于邻近的靶细胞，其作用距离只有几微米（图202B),例如，神经递质的传递过程就是通过旁分泌实现的；③自分泌：细胞对自身分泌的信号分子产生反应（图20-2C),例如，培养细胞会分泌某些生长因子来刺激自身的生长增殖。内分旁分泌自分部分泌细胞细胞 B 图202细胞外信号分子的作用方式从配体的溶解度来看，配体可以分为脂溶性和水溶性两类。脂溶性信号分子，如甾醇类激素和甲状腺素等，不溶于水，可直接穿膜进人靶细胞，与胞内受体结合形成配体受体复合物，进而调节基因表达。水溶性信号分子，如神经递质、细胞因子和水溶性激素，不能穿过靶细胞膜，只能与膜受体结合，经信号转换机制，在细胞内产生小分子物质，称为第二信使(secondary messenger),如cAMP,或激活膜受体的激酶活性（如受体酪氨酸激酶），引起细胞的应答反应。一般而言，胞外信号可以在细胞内诱导产生两种生物反应：一是特异性诱导改变已存在蛋白的活性和功能：二是激活或抑制细胞核内相关基因的转录，导致细胞内特异蛋白质或RNA分子发生数量变化。多数情况下，第一种反应比第二种反应发生得快些。二、受体 (一）受体的化学本质是蛋白质受体(r©ceptor)是存在于细胞表面或内部的蛋白质，它能接受外界信号并将其转化为细胞内一系列 468

兴奋性。根据运输离子类型，离子通道型受体分为阳离子通道受体（如乙酰胆碱、谷氨酸和五羟色胺的受体)和阴离子通道受体（如甘氨酸和Y氨基丁酸的受体）。 G蛋白偶联受体是膜受体中最大的家族，类型多样，分布广泛，几乎遍布所有细胞。这类受体与相应配体结合后引起受体构象改变，进而调节G蛋白活性将配体的信号传递到细胞内。G蛋白偶联受体是一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体，是迄今发现的最大的受体超家族，其成员有1000多个，包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体以及在味觉、视觉、嗅觉中接受外源理化因素的受体。G 蛋白偶联受体具有以下共同的结构特征：由一条多肽链组成，含有7个跨膜α螺旋区域；其氨基末端朝向细胞外，有4个胞外区，羧基末端位于细胞内，跨膜部分为疏水结构，由20~27个氨基酸残基组成：受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合，胞内端含有G蛋白结构位点，通过与G蛋白偶联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内（图20-5）。细胞外 C00 图205G蛋白偶联型受体为7次跨膜蛋白酶联受体多为一次穿膜蛋白质，分为两类，其一是本身具有激酶活性，如肽类生长因子(EGF PDGF,CSF等)受体；其二是本身没有酶活性，但可以连接非受体酪氨酸激酶，如细胞因子受体超家族这类受体的共同点是：①通常为单次跨膜蛋白；②接受配体后发生二聚化而激活，启动其下游信号转导。受体外端具有配体结合部位，内端为催化部位，一旦被激活后，可使靶细胞中专一的一组蛋白质发生磷酸化，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。 2.胞内受体根据在细胞中的分布情况，胞内受体又可分为胞质受体和核受体。胞内受体识别和结合的是能够穿过细胞质膜的小的脂溶性的信号分子，如各种类固醇激素、体类激素、甲状腺素、维生素D以及气体分子。细胞内受体的基本结构都很相似，有极大的同源性。细胞内受体通常有两个不同的结构域，一个是与DNA结合的中间结构域，另一个是激活基因转录的N端结构域。此外还有两个结合位点，个是与脂类配体结合的位点，位于C末端，另一个是与抑制蛋白结合的位点（图20-6）这些小分子直接以简单扩散的方式或借助于某些载体蛋白跨越靶细胞膜，与位于胞质或胞核内的受体结合。例如雄激素、雌激素、孕激素及甲状腺素受体位于细胞核内，而糖皮质激素受体位于胞浆中。例如，类固醇激素的分子量较小，且是脂溶性的，可以通过扩散或载体转运进人靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca“参与下形成二聚体，并穿过核孔进人细胞核，在细胞核内，激素-受体复合物作为转录因子与DNA特异基因的激素反应元件(h mone response element,.HRE)结合，从而使特异基因的表达发生改变，实现其生物效应，澈素分子的作用具有放大效应。甲状腺素进人粑细胞后，能与核内的核受体结合，甲状腺素受体复合物可与DNA上的甲状腺素反应元件结合，调节很多基因的表达 470

第二十家妈胞悠号共号 A B DNA结合域抑制蛋白复合物C00阳配体结合位点 N 皮质醇受体雕澈家受体 DNA结合域激家受体留类激水昌维生素D受体 -C nN的甲状藻激素受休 d 图20-6胞内受体的结构示意图 A胞内受体结构：B.胞内受体不同类型三、第二信使如前所述，细胞外界的信号分子统称为第一信使(first messenger),能将细胞表面受体接受的细胞外信号转换为细胞内信号的物质称为第二信使(secondary messenger),即在细胞内产生的，可以通过其浓度变化应答胞外信号与细胞表面受体结合，并调节细胞内很多蛋白分子的活性，从而介导细胞信号转导的分子。第二信使通常是一些小分子，有些是疏水性物质，存在于膜上：有些是无机离子：有些是核苷酸类。常见的第二信使包括cAMP(环磷酸腺苷)、cGMP(环磷酸鸟苷)、Ca“、1,4,5-三磷酸肌醇(P,)和二酰甘油(DAG)等。第二信使概念最早由美国范德堡大学教授E.W.Sutherland于1965年提出。他认为人体内各种含氨激素（蛋白质、多肽和氨基酸衍生物）都是通过细胞内的第二信使环磷酸腺苷(cAMP)而发挥作用的。由于他对阐明激素作用机制做出的卓越贡献，Sutherland获得了1971年诺贝尔生理学或医学奖。第二节细胞内主要的信号转导通路如前所述，细胞信号转导是细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。不同的信号分子与不同的受体结合，在细胞内启动的不同的信号通路，导致不同的生物学效应。一、G蛋白偶联受体介导的信号通路人体是如何感知外界刺激并对外界刺激做出反应？我们能看见美丽的风景、闻到不同的气味、尝到食物的味道、感受不同的触觉，这都是因为人体内的细胞每时每刻都在与外界环境进行信息交换，而这种信息交换与G蛋白偶联受体的作用紧密相连。研究发现，G蛋白偶联受体参与感光、嗅觉、行为和情绪的调节、免疫系统的调节以及自主神经系统调节等诸者多生理过程，由它所介导的信号通路发生异常会导致许多疾病的产生，而目前临床上许多药物正是针对该通路中的不同分子发挥作用的。 (一)G蛋白配体通过与G蛋白偶联受体结合，激活G蛋白，进而调节细胞的各种生物学行为。G蛋白(Gp0 47

第四篇细胞的结构与功能 tein)全称为鸟苷酸结合蛋白(guanine nucleotide-binding protein),通常指信号转导途径中与受体偶联的鸟苷酸结合蛋白。G蛋白具有结合GDP和GTP的能力，并具有GTP酶活性；位于质膜胞质侧，属于可溶性的膜外周蛋白，由a,B、Y三个亚基组成，其中B和y亚基以异二聚体存在，a亚基和B、Y二聚体分别通过共价结合脂分子锚定在质膜上：G蛋白在信号转导过程中起着分子开关的作用，当α亚基与GDP 结合时处于关闭状态，与GTP结合时处于开启状态，其中α亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的GTP 水解，恢复无活性的三聚体状态。G蛋白的构象改变可以进一步激活效应蛋白，完成细胞外信号传递到细胞内的时程（图207）。G蛋白的数应蛋白出较复杂，与细胞的类型及亚单位的举型密切相关，主要包括离子通道、腺苷酸环化酶、磷脂酶C、磷脂酶A2以及磷酸二酯酶等。一般认为以离子通道为效应蛋白的配体受体作用（或G蛋白的效应）快速而短暂，而以酶分子为效应蛋白的配体受体作用（或G 蛋白的效应)缓慢而持久。细胞眼 CY CB 联受体刺激性G蛋白抑制性C蛋白图20-7G蛋白结构与类型示意图 G蛋白最早由Rodell(1971)和Gilman(1977)等分离纯化和命名，二人也因此获得1994年诺贝尔生理学或医学奖。在人体组织中存在多种多样的G蛋白，根据α亚基的结构和特性，将其分为以下几种类型： (1)刺激型G蛋白(stimulatory Gprotein,Gs):细胞表面刺激型受体与Gs偶联激活腺苷酸环化酶，产生cAMP第二信使，继而激活cAMP依赖的蛋白激酶，产生刺激性生物学效应。 (2)抑制型G蛋白(inhibitory G protein,Gi):细胞表面抑制型受体与Gi偶联抑制腺苷酸环化酶活性，产生与Gs相反的抑制性生物学效应。 (3)磷脂酶C型G蛋白Gq:在磷脂酰肌醇信号通路中，细胞表面受体与Gg偶联，进而激活质膜上的磷脂酶C(PhospholipaseC,PLC),产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DC)两个第二信使，进而产生一系列生物学效应，Gq在磷脂酰肌醇代谢途径信号传递过程中发挥重要作用。 (4)视觉感受器中的G蛋白Gt(transducin,Gt):人类的视网膜有两种光感受器，视杆细胞和视锥细胞，它们是视觉刺激的主要接受者，位于视杆细胞和视雌细胞中的视蛋白(Ops)具有感光作用，是类在视网膜感光细胞上发现的跨膜G蛋白偶联受体。当位于视杆细胞或视锥细胞的视蛋白感受光线刺激后，与视黄醛（也称网膜素，retinal)一起形成结合蛋白视紫红质(rhodopsin),与视蛋白结合的G蛋白一般被称作transducin(Gt),只发现于视杆细胞中。每一个视杆细胞含有4×10'个视紫红质分子。 (5)化学感受器中的G蛋白Go(olfactory,Go):人类嗅上皮纤毛膜上存在着特异性受体，称为嗅觉受体(olfactory receptor,OR),属于G蛋白偶联型受体。空气中有气味的化学物质是嗅觉感受器的适宜刺激，通过呼吸，这些分子被鼻腔中的黏液吸收，并扩散至嗅纤毛，与纤毛表面膜上化学感受器中的G 蛋白偶联型受体相结合，与受体结合的G蛋白一般被称作olfactory(Co)。信号经由第二信使cAMP传递，作为第二信使的cAMP浓度升高后，通过调控离子通道的通透性启动相应的信号转导通路，传向更高级的嗅觉中枢，引起嗅觉。 (6)小G蛋白(Small G Protein):近年来研究发现小G蛋白，因分子量只有20-30KD而得名，同样 472

第二十章细胞信号转导具有GP酶活性，在多种细胞反应中具有分子开关作用。第一个被发现的小G蛋白是Ras,它是as基因的产物。其他的还有Rho、Rab、SEC4、YPT1等。小G蛋白的共同特点是，当结合了GTP时即成为活化形式，这时可作用于下游分子使之活化，而当GTP水解成为GDP时（自身为GTP酶）则回复到非活化状态。这一点与Ga类似，但是小G蛋白的分子量明显低于Ga。 Ras蛋白主要参与细胞增殖和信号转导；Rho蛋白对细胞骨架网络的构成发挥调节作用；Rab蛋白则参与调控细胞内膜交通(membrane traf酯c)。此外，Rho和Rab亚家庭可能分别参与淋巴细胞极化 (polarization)和抗原的提呈。某些信号蛋白通过SH3功能区将酪氨酸激酶途径同一些由小G蛋白所控制的途径连接起来，如Rh0(与Ras有30%同源性)调节胞浆中微丝上肌动蛋白的聚合或解离，从而影响细胞形态。这些不同类型的小C蛋白在信号传递过程各种发挥不同的作用。此外，在细胞中存在着一些专门控制小G蛋白活性的小G蛋白调节因子，有的可以增强小G蛋白的活性，如鸟苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factor,GEF)和鸟苷酸解离抑制因子(Guanine nucleotide dissociation Inhibitor,GDI),有的可以降低小G蛋白活性，如GTP酶活化蛋白(CTPase activating) (二)G蛋白偶联受体介导的cAMP信号通路环磷酸腺苷(eyelic AMP,cAMP)是最重要的胞内第二信使，其产生受细胞膜中刺激性受体(Rs)、抑制性受体(Ri)、刺激型G蛋白(Gs)、抑制性G蛋白(Gi)和腺苷酸环化酶(Adenylate cyclase,AC)五种组分控制，产生的第二信使cAMP可以被特异的环腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP phosphodiesterase)迅速水解为5-AMP,从而终止信号。众所周知，肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素可以调节糖代谢，促进肝糖原和肌糖原的分解，增加血糖和血中的乳酸含量。去甲肾上腺素也有类似作用，但作用较弱。肾上腺素由肾上腺分泌后通过血液输送到肝细胞，即与肝细胞表面上的肾上腺素受体结合。肾上腺素受体属于G蛋白偶联受体，可分为α及B两个类型。肾上腺素对α、B两型受体均起作用，而去甲肾上腺素主要对α 型受体起作用一旦肾上腺素与其受体结合后，促进偶联G蛋白构象改变。形成具有活性的GTP-Gsa, 而GTP.Gsa进一步激活腺苷酸环化酶(AC),激活的AC催化ATP形成第二信使cAMP(在细胞内浓度可大10-5m0/几总之，肾上腺素介导肝糖原和肌糖原的分解是通过以下信号转导通路进行的：首先，肾上腺素与B 肾上腺素受体结合，导致受体活性构象变化：激活后的受体进而与G蛋白结合，导致Gsα亚单位与G邱y 亚单位分离：同时Gsa与GDP的亲和力下降，与GTP的亲和力增加，形成Gsa-GTP复合物，G蛋白分子开关打开；Gsa-CTP结合并激活AC,进而分解ATP,形成第二信使cAMP。cAMP激活蛋白激酶A (PKA),PKA进一步激活磷酸化酶激酶(phosphorylase kinase)的磷酸化；激活的磷酸化酶激酶进一步激活糖原磷酸化酶，最终催化糖原降解为葡萄糖1-磷酸，再转化为葡萄糖-6-磷酸、葡萄糖（图20-8）。在上述的时程中，虽然只有(100≈10)mo/几的肾上腺素被结合，但是能产生5mmol/L的葡错糖。这说明反应过程中的激素的信号被逐级放大了约300万倍。也就是说，激素与受体结合后，可以在几秒钟之内使磷酸化酶的活性达到最大值。在不同的组织或细胞中，依赖cAMP的蛋白激酶A的底物是不相同的，cAMP通过活化或抑制不同的酶系统，使细胞对不同的外界信号产生的生物学效应也是不同的。例如，肾上腺素通过©AMP和PKA 对糖原代谢的调控主要表现在肝脏和肌肉细胞。而在脂防细胞中，肾上腺素使PKA激活可以促讲磷脂酶的磷酸化，磷酸化的磷脂酶进一步催化储存的甘油三酯水解，产生游离的脂肪酸和甘油分子，这些脂肪酸将被释放到血液中被其他组织（如肾脏、心脏以及肌肉）作为能量来源摄取。研究发现，不同的细胞中cAMP产生生物学效应时间是不同的。在肌肉细胞，1秒钟内可以启动糖原降解为葡萄糖1-磷酸，而抑制糖原合成。而某些分泌细胞中，cAMP通过PKA产生生物学效应则需要几个小时。已知PKA由两个调节亚基(R)和两个催化亚基(C)组成，每个R亚基有两个特异性的 AMP结合位点，当cAMP与PKA的调节亚基结合，改变调节亚基构象，使调节亚基和催化亚基解离，释 473

第四篇细胞的结构与功能蛋白偶联受体 CAMPO- 活的 △ 南酸化格A血D四韩原葡萄糖1网酸效应酶图20-8肾上腺素通过cAMP信号通路引起糖原分解 A.肾上腺素通过cAMP信号通路产生第二信使：B.第二信使cAMP引起的糖原分解放出催化亚基，从而暴露催化位点。活化的蛋白激酶A催化亚基则进入细胞核，将©AMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive element-binding protein,CREB)磷酸化，这类蛋白通常是cAMP反应元件结合蛋白等基因表达的调节因子，激活后的CREB可结合相关基因的CRE区，调节相关基因的表达，表达的蛋白质产物对细胞产生各种生物学效应（图20-9）。CRE是DNA上的调节区域，序列为TGACGTCA (CRE:CAMP Response Element,CREB:CRE Binding protein) (三】G蛋白偶联受体介导的磷酯磁肌醇信号通路由G蛋白偶联受体启动的另一条信号转导通路是以P,和DG为第二信使的磷脂酰肌醇(phs phatidyl-Inositol,P)信号通路，它们的合成来自于磷脂酰肌醇。胞膜上的磷脂酶C(PLC)被G蛋白活化，致使4,5二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解产生两个重要的胞内第二信使：DG(二酰甘油)和,(1 4,5三磷酸肌醇)，前者将继续留在质膜中，后者则进入胞质中（图20-10），这两个第二信使分别调节不同的通路，引起不同的生物学效应，这一通路因产生两个第二信使又被称为双信使通路 1.三磷酸肌醇(P,)可以动员细胞内质网中Ca2·的释放胞内大部分的Ca2+储存在线粒体和内质网腔以及其他细胞囊泡中，胞质中的Ca2浓度往往在2umo/L以下。胞质Ca2“浓度的轻微升高就能诱导多种细胞反应，因此胞内的Ca“是被精确调控的。研究发现，内质网(ER)是细胞贮存C“的主要场所，第二信使P一旦产生后，可以通过调控内质网膜上的P,门控的Ca2“通道的开放与关闭，由ER腔释放进入胞质中。这种Ca“通道蛋白由4个相同的亚基组成，每个亚基在其氨基末端的胞质面都有一个P,结合位点。P,的结合诱导了Ca2“通道的开放，使得Ca“从ER中进人了胞质中，胞内Ca“浓度升高，完成了对细胞内Ca2“的运输和调控（图20 1O)。但P,介导的胞质Ca2“水平的升高仅仅是瞬时的，因为质膜亚基内质网膜上的Ca2·ATP会主动将Ca2“从胞质中分别泵出细胞外或泵人ER腔内。另外，在1秒钟以内，P,的一个磷酸基就会被水解掉，生成不能制激R释放Ca+的一腾酸肌醇 2.DAG激活蛋白激酶C在细胞膜上，PLC水解PIP,产生的产物之一是脂溶性的DAC,又称DC DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)。在未受外界信号刺激的细胞中，PKC以非活性形式分布于细胞质中。当细胞接受刺激，产生P3,胞质中Ca2“浓度升高导致PK 结合到胞质的胞质面，受DG的作用而活化，PKC便转位到质膜内表面，活化的PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，使不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等 474

】第西草架的结构与功能因此PKC的激活依赖于Ca2·和DG水平的升高，提示了P/DG两支通路之间的相互交叉。在不同种类的细胞中PKC的激活会导致一系列截然不同的细胞反应，表明其在细胞生长和代谢等很多方面都发挥着至关重要的作用。 3.Ca2·-CaM复合物引起细胞内多种生物学效应Ca2在细胞内的调节作用，是通过Ca2·活化钙结合蛋白进行的。钙结合蛋白有多种，其中了解最多的是钙调素或钙调蛋白(calmodulin,CaM),它由一条多肽链组成，广泛分布于真核细胞中，其作用是对任何微量的钙都能敏感地捕获。CM有4个可以与 Ca“结合的风城.每个区域结合1个Ca。CaM本身无活性，只有与Ca*结合后，引起构象改变，形成 Ca2·-CaM复合物后才具有活性，活化的Ca2“-CaM激活蛋白激酶或磷酸酶，进一步磷酸化底物蛋白，调节细胞内代谢活动。因此，激素可以通过影响细胞内Ca“浓度变化来调控钙调蛋白的活性。Ca2CaM复合物可以通过与靶酶作用方式调控代谢过程。即Ca2“-CM复合物与靶酶，如磷酸二酯酶、蛋白激酶等作用，使靶酶构象发生变化(C“作用结果)而活化，从而对代谢过程起调控作用。在有些细胞中，受体激活后，经P,介导的胞质游离Ca2“水平的升高能直接活化一些转录因子。Ca2·CaM复合物能激活蛋白激酶使得一些转录因子磷酸化也能激活一些磷酸酶使另外一些转录因子的磷酸基团解离，从而改变其活性并调控基因转录。 (四)G蛋白偶联受体调控的离子通道有些神经递质受体属于配体门控离子通道，例如谷氨酸和5羟色胺受体。也有很多神经递质受体属于G蛋白偶联受体，其中一些受体的效应蛋白是Na和K通道，神经递质与这些受体的结合导致相应离子通道的开启或关闭，引起了膜电位的改变。研究发现，谷氨酸受体分为两类：一类为离子型受体与离子通道偶联，形成受体通道复合物，介导快信号传递：另一类属于代谢型受体(mGRs),与膜内G 蛋白偶联，这些受体被激活后通过G蛋白效应酶、第二信使等组成的信号转导系统起作用，产生较缓慢的生理反应。乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体(M受体)属于G蛋白偶联型受体，受体效应蛋白是Na和K通道，乙酰胆碱与这些M受体的结合导致相应离子通道的开启或关闭，引起了膜电位的改变，产生副交感神经兴奋效应，即心脏活动抑制，支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等（图2011）。阿托品为毒辈碱受体阻断剂。而烟碱型受体(N受体)属于离子通道型受体，N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨酪肌兴奋。六烃季铵主要阻断N1受体功能，筒箭毒碱阻断N2受体功能。此外，鼻腔中的嗅神经受体、眼睛中的光感受器也属于G蛋白偶联受体，它们是通过激活第二信使而间接调节离子通道的活性。 ●乙酰胆碱(AG) 道关乙酰胆碱(ACh)澈活的GBY亚基●。K通道开启胞 +++ GDE 酰胆碱M受体朱激活C蛋白示活的ca亚基8 ●GD 图20-11乙酰胆碱M型受体调控离子通道的开放与关闭 L.G蛋白偶联受体介导的光感受器信号通路人类的视网膜有两种光感受器，视杆细胞和视锥细胞，它们是视觉刺激的主要接受者。视锥细胞与颜色觉有关，而视杆细胞则感受一定范围波长的微弱光线的刺激。位于视杆细胞和视锥细胞的视蛋白属于G蛋白偶联受体，当视蛋白感受光线刺激后，与视 476

《分子与细胞》课程教学资源（电子教材）第20章 细胞信号转导

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