方理学与病理生理学 弥散性血管内疑血 disseminated or diffuse intravascular coagulation DI C
弥散性血管内凝血 disseminated or diffuse intravascular coagulation ,D I C
清理学与清理丝理学 概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的 病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子 和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增 加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形 成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维 蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 (从高凝状态转变到低凝状态)
一、概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的 病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子 和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增 加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形 成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维 蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 （从高凝状态转变到低凝状态）
清理学与清理丝理学 原因与发病机制 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术
二、原因与发病机制 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术
清理学与病理生理学 影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 :单核吞噬细胞系统功能受损 :肝功能严重障碍 。血液高凝状态 微循环障碍
影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍
清理学与清理丝理学 肝功能严重障碍 ■合成抗凝物不足 ■灭活凝血因子障碍 ■肝细胞坏死释放TF ■病毒、药物损肝并激活凝血因子
肝功能严重障碍 ◼ 合成抗凝物不足 ◼ 灭活凝血因子障碍 ◼ 肝细胞坏死释放TF ◼ 病毒、药物损肝并激活凝血因子
清理学与清理生理学 为什么孕妇易并发DIC 孕3周一妊娠末期 血液高凝状态 血小板增多 凝血因子增多I、立、V、Ⅶ、X、X、Ⅻ 抗凝物质减少AT一3、t一PA、u一PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多
为什么孕妇易并发DIC 孕3周——妊娠末期 血液高凝状态 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多
清理学与病理生理学 为什么酸中毒易引起DIC 血液高凝状态 损伤内皮，启动凝血 凝血因子的酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强
为什么酸中毒易引起DIC 血液高凝状态 ❖ 损伤内皮，启动凝血 ❖ 凝血因子的酶活性升高 ❖ 肝素抗凝活性减弱 ❖ 血小板聚集性加强
清理学与清理生理学 发病机制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 。血细胞大量破坏，血小板被激活 ●促凝物质进入血液
发 病 机 制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液
清理学与清理生理学 组织因子释放，启动疑血系统 ■组织因子（TF) 263Aa跨膜糖蛋白 ■组织细胞破坏，大量组织因子入血 ■内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒 素刺激下可诱导TF表达 ■组织因子与凝血因子结合，启动外源性凝血系统 ■Ⅶa-TF复合物激活X、X因子，产生的凝血酶反馈 激活以、X、、Ⅻ等，扩大凝血反应
（一）组织因子释放，启动凝血系统 ◼ 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 ◼ 组织细胞破坏，大量组织因子入血 ◼ 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒 素刺激下可诱导TF表达 ◼ 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 ◼ Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈 激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应
内凝系统 外凝系统 K _PK 胶原K Ⅻ。X等 TF XIⅫ XⅪ+X」 Ca2+ Ca2+ 选择通路 IX TXa X VⅧa 传统通路 PL+Ca2+ Xa XⅢ X PL+Ca2 Ca2+ 凝血酶原 凝血酶 X Il a Ca2+ 纤维蛋白 稳定的 纤维蛋白原 单体 纤维蛋白
TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca Ⅹ 2+