慢性阻塞性肺疾病Chronic obstructivepulmonnary disease
慢性阻塞性肺疾病 Chronic obstructive pulmonnary disease
【概念】(COPD)慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，还可累及骨骼肌等。COPD的死亡率居所有死因的第四位
【概 念】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特 征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展， 但可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，还可累及骨 骼肌等。 COPD的死亡率居所有死因的第四位
我国COPD流行病学概况中国呼吸病死亡城市第4位（13.89%）农村第一位（20.04%）全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残500-1000万人90年代调查：北方和中部15岁以上人群COPD发病率3%北京4.5%辽宁1.6%湖北1.8%估计全国惠病人数2500万人
我国COPD流行病学概况 ◼ 中国呼吸病死亡 城市第4位(13.89%) 农村第一 位(20.04%) ◼ 全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500- 1000万人 ◼ 90年代调查:北方和中部15岁以上人群COPD发 病率3%;北京4.5%;辽宁1.6%;湖北1.8%;估 计全国患病人数2500万人
【病因】一、吸烟：重要因素。惠慢支比不吸烟者惠慢支高2~8倍机理：1、损伤上皮细胞和纤毛；2、杯状细胞增生，粘液分泌增多；3、氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维
【病因】 一 、吸烟：重要因素。 患慢支比不吸烟者患慢支高2~8倍 机理： 1、损伤上皮细胞和纤毛； 2、杯状细胞增生，粘液分泌增多； 3、氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释 放蛋白 酶，破坏肺弹力纤维
二、职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染等，如浓度过高或接触时间过长，均能产生COPD
二、职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染等，如 浓度过高或接触时间过长，均能产生COPD
三、空气污染：大气中的刺激性烟零、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氟气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件
三、空气污染： 大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、 二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成 损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细 菌入侵创造条件
三、感染病毒感染：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等。细菌感染：有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染是COPD发生、发展的重要因素之一
三、感 染 病毒感染：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和 呼吸道合胞病毒等。 细菌感染：有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌和葡萄球菌。 感染是COPD发生、发展的重要因素之一
COPD可能的发病机制蛋白酶/抗蛋白酶失衡气道炎症氧化应激迷走神经通路
8 COPD可能的发病机制 气道炎症 氧化应激 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 迷走神经通路
一、蛋白酶-抗蛋白酶失衡a1-抗胰蛋白酶（弹性蛋白酶抑制因子）(aiAT)缺乏，蛋白酶增多，破坏肺组织
一、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1 -抗胰蛋白酶（弹性蛋白酶抑制因子）（ α1 – AT）缺乏，蛋白酶增多，破坏肺组织
二、氧化应激超氧阴离子、羟根、次氯酸、一氧化氮等，破坏蛋白质、脂质等，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促进炎症反应
二、氧化应激 超氧阴离子、羟根、次氯酸、一氧化 氮等，破坏蛋白质、脂质等，引起蛋白 酶-抗蛋白酶失衡，促进炎症反应