第七章休克 一、名词解释（共3题，每题3分） 1.休克 2.心肌抑制因子(MDF) 3.心源性休克 二、填空题（共4题，每空1分） 1.休克早期微循环的代偿反应有： 2.高动力型休克的特点是：， 3.休克的始动环节有 和 4.按微循环的改变，休克可分为三个时期一、 和 三、是非题（共7题，每题1分） ()1.休克初期组织缺血和缺氧是由于微循环中微静脉收缩，微循环淤滞。 ()2.休克的临床表现为：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿量减少，血压均下 降，烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷。 ()3.休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供 应。 ()4.休克的发生主要由于血压下降。 ()5.休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌多 于流。 ()6.反映低动力型休克血流动力学变化的主要指标是外周阻力降低，心输出量升 高。 ()7.微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是微循环缺血。 四、选择题（共7题，每题1分） （)1.休克的现代概念是 A、休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭 B、休克是剧烈的震荡或打击 C、休克是一种综合症，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗脉搏细速、 尿量减少及血压降低 D、休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足
第七章 休克 一、名词解释（共3题，每题3分） 1. 休克 2. 心肌抑制因子(MDF) 3. 心源性休克 二、填空题（共4题，每空1分） 1．休克早期微循环的代偿反应有： ， ， ， 。 2．高动力型休克的特点是： ， ， 。 3. 休克的始动环节有 、 和 。 4. 按微循环的改变，休克可分为三个时期 、 和 。 三、是非题（共7题，每题1分） （ ）1. 休克初期组织缺血和缺氧是由于微循环中微静脉收缩，微循环淤滞。 （ ）2. 休克的临床表现为：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿量减少，血压均下 降，烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷。 （ ）3. 休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供 应。 （ ）4. 休克的发生主要由于血压下降。 （ ）5. 休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌多 于流。 （ ）6. 反映低动力型休克血流动力学变化的主要指标是外周阻力降低，心输出量升 高。 （ ）7. 微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是微循环缺血。 四、选择题（共7题，每题1分） （ ）1. 休克的现代概念是 A、休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭 B、休克是剧烈的震荡或打击 C、休克是一种综合症，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗脉搏细速、 尿量减少及血压降低 D、休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足
E、休克是机体丧失对外来强烈刺激的调节能力 ()2.高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ A、失血性休克 B、烧伤性休克 C、心源性休克 D、感染性休克 E、创伤性休克 （)3.下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？ A、失血 B、烧伤 C、挤压伤 D、感染 E、脱水 （)4.休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的 A、微动脉收缩 B、后微动脉收缩 C、毛细血管前括约肌收缩 D、动静脉吻合支收缩 E、微静脉收缩 ()5.休克的下列临床表现哪一项是错误的？ A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B、呼吸急促、脉搏细速 C、血压均下降 D、面色苍白或潮红、紫绀 E、尿少或无 ()6.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显 ()7.严重腹泻可引起 A、低血容量性休克 B、心源性休克 C、过敏性休克 D、神经源性休克 E、感染性休克 五、问答题 1.试述休克早期微循环障碍的机制。(6分) 2.为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？(8分)
E、休克是机体丧失对外来强烈刺激的调节能力 （ ）2. 高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ A、失血性休克 B、烧伤性休克 C、心源性休克 D、感染性休克 E、创伤性休克 （ ）3. 下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？ A、失血 B、烧伤 C、挤压伤 D、感染 E、脱水 （ ）4. 休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的 A、微动脉收缩 B、后微动脉收缩 C、毛细血管前括约肌收缩 D、动静脉吻合支收缩 E、微静脉收缩 （ ）5. 休克的下列临床表现哪一项是错误的？ A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B、呼吸急促、脉搏细速 C、血压均下降 D、面色苍白或潮红、紫绀 E、尿少或无 （ ）6. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显 （ ）7. 严重腹泻可引起 A、低血容量性休克 B、心源性休克 C、过敏性休克 D、神经源性休克 E、感染性休克 五、问答题 1. 试述休克早期微循环障碍的机制。（6分） 2. 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？（8分）
3.试述休克期微循环障碍的机制。(6分) 4.为什么休克晚期会发生DIC?(6分)
3. 试述休克期微循环障碍的机制。（6分） 4. 为什么休克晚期会发生 DIC？（6分）
答案 一、名词解释 1.休克：是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌 注不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。 2.心肌抑制因子(DF):胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出 细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。 3.心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性 休克。 二、填空题 1.回心血量增加 组织液回吸收增加 维持动脉血压 保障心、脑血液供应 2.心排出量高 外周血管阻力低 暖休克 3.血容量急剧减少 心泵功能障碍 血管容量扩张 4.微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 三、是非题 1.× 2.× 3.√ 4.× 5.× 6.× 7.× 四、选择题 1.D 2.D 3.C 4.D 5.c 6.A 7.A 五、问答题 1.试述休克早期微循环障碍的机制。 (1)在致休克的原因（循环血量减少、内毒素等）作用下，引起交感一肾上腺髓质系 统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活α一受体，导致 小动脉和微血管收缩：肾上腺素可激活B一受体，使微循环血管的动一静脉吻合支开放， 从而导致流经真毛细血管的血流减少。 (2)交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素一血管紧 张素一醛固酮系统激活，血中血管紧张素Ⅱ含量明显增高。由于血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血 管作用，使小血管强烈收缩，组织灌注流量进一步减少，组织缺血缺氧加剧。 (3)血栓素、心肌抑制因子、内皮素等缩血管物质生成、释放增多，促使小血管和微 血管收缩
答案 一、名词解释 1. 休克：是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌 注不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。 2. 心肌抑制因子(MDF)：胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出 细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。 3. 心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性 休克。 二、填空题 1. 回心血量增加 组织液回吸收增加 维持动脉血压 保障心、脑血液供应 2. 心排出量高 外周血管阻力低 暖休克 3. 血容量急剧减少 心泵功能障碍 血管容量扩张 4. 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 三、是非题 1.× 2.× 3.√ 4.× 5.× 6.× 7.× 四、选择题 1. D 2. D 3. C 4. D 5. C 6. A 7. A 五、问答题 1.试述休克早期微循环障碍的机制。 （1）在致休克的原因（循环血量减少、内毒素等）作用下，引起交感－肾上腺髓质系 统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活 α－受体，导致 小动脉和微血管收缩；肾上腺素可激活 β－受体，使微循环血管的动－静脉吻合支开放， 从而导致流经真毛细血管的血流减少。 （2）交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素－血管紧 张素－醛固酮系统激活，血中血管紧张素Ⅱ含量明显增高。由于血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血 管作用，使小血管强烈收缩，组织灌注流量进一步减少，组织缺血缺氧加剧。 （3）血栓素、心肌抑制因子、内皮素等缩血管物质生成、释放增多，促使小血管和微 血管收缩
(4)低血容量性休克时，因血容量减少、疼痛刺激和血管紧张素Ⅱ增多，引起血管加 压素释放增加，使血管收缩。 2.为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ (1)回心血量增加：休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉 和微静脉的收缩，使回心血量增加。这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。 (2)组织液回吸收增加：由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微 静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回 心血量增多，被称为“自身输液”。 (3)维持动脉血压：休克早期，交感一肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心 排出量增高。此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范 围。 (4)保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应的不一致性，皮 肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官 的血液灌流量明显减少：冠状动脉的B一受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无 明显减少：脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。机体通过血流重分布， 使有限的循环血量保障了心、脑的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。 3.试述休克期微循环障碍的机制。 (1)酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。 (3)内毒素：引起血管扩张、持续低血压。 (4)血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血 管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚 集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 4.为什么休克晚期会发生DIC? (1)因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素的作用，使血管内皮受损，胶原暴露， 激活了内源性凝血系统： (2)组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统： (3)血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促使微血栓形成： (4)中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促使 DIC发生
（4）低血容量性休克时，因血容量减少、疼痛刺激和血管紧张素Ⅱ增多，引起血管加 压素释放增加，使血管收缩。 2.为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ （1）回心血量增加：休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉 和微静脉的收缩，使回心血量增加。这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。 （2）组织液回吸收增加：由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微 静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回 心血量增多，被称为“自身输液”。 （3）维持动脉血压：休克早期，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心 排出量增高。此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范 围。 （4）保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应的不一致性，皮 肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官 的血液灌流量明显减少；冠状动脉的 β－受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无 明显减少；脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。机体通过血流重分布， 使有限的循环血量保障了心、脑的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。 3.试述休克期微循环障碍的机制。 （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 （2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。 （3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。 （4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血 管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚 集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 4.为什么休克晚期会发生 DIC？ （1）因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素的作用，使血管内皮受损，胶原暴露， 激活了内源性凝血系统； （2）组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统； （3）血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促使微血栓形成； （4）中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促使 DIC 发生