糖尿病的治疗用药 安徽医科大学药学院 吕雄文
糖尿病的治疗用药 安徽医科大学药学院 吕雄文
糖尿病( dia betes mellitus,DM) 由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症 群 由于胰岛素分泌或/和作用缺陷导致糖代谢紊乱,以 及蛋白质和脂肪代谢异常。 久病者可引起多系统损害,如眼、肾、神经、血管等 慢性进行性病变。 严重时可岀现急性代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒 高渗性昏迷等
糖尿病（diabetes mellitus，DM） 由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱症 群。 由于胰岛素分泌或/和作用缺陷导致糖代谢紊乱，以 及蛋白质和脂肪代谢异常。 久病者可引起多系统损害，如眼、肾、神经、血管等 慢性进行性病变。 严重时可出现急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、 高渗性昏迷等
患病率高 1980年我国糖尿病患病率为0.67%,1994年达251% 1996年36%。我国患病总人数仅次于印度,具全 世界第二位,约5000万 危害大 久病可发生各种慢性并发症,尤其是眼、肾、血管病 变,是导致病人残疾和死亡的主要原因。 认识不足 早期病人无症状,不易引起重视,社会上各种宣传混 乱。 治疗不达标 多数病人治疗未达到要求
患病率高 1980年我国糖尿病患病率为0.67%，1994年达2.51% ，1996年3.6%。我国患病总人数仅次于印度，具全 世界第二位，约5000万。 危害大 久病可发生各种慢性并发症，尤其是眼、肾、血管病 变，是导致病人残疾和死亡的主要原因。 认识不足 早期病人无症状，不易引起重视，社会上各种宣传混 乱。 治疗不达标 多数病人治疗未达到要求
WHO推荐的血糖控制良好的标准 空腹血糖(FPG)≤6.,1 mmolL 餐后血糖(PPG)≤8.0 mmolL 老年DM患者一般要求空腹血糖(FPG) 7.0 mmoll,餐后血糖(PG) 10.0mmolL-I
WHO推荐的血糖控制良好的标准 空腹血糖（FPG）≤6.1mmol•L-1 餐后血糖（PPG）≤8.0mmol•L-1 老年DM患者一般要求空腹血糖（FPG） ≤7.0mmol•L-1 ，餐后血糖（PPG） ≤10.0mmol•L-1
糖尿病的分型 1型糖尿病 2型糖尿病:占90%以上 、其他特殊类型糖尿病 四、妊娠期糖尿病
糖尿病的分型 一、1型糖尿病 二、2型糖尿病 ：占90％以上 三、其他特殊类型糖尿病 四、妊娠期糖尿病
综合治疗 糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 自我监测血糖
综合治疗 ❖ 糖尿病教育 ❖ 饮食治疗 ❖ 运动治疗 ❖ 药物治疗 ❖ 自我监测血糖
血糖的来源与去路 来源 去路 食物糖类吸收 成糖原 肝糖原分解 血糖分解氧化供能 3.9-6.1 转化 其他糖及非糖物 糖异生 非糖类物质 mmL183-94 mmolL 尿糖
血糖的来源与去路 来源 去路 食物糖类 肝糖原 非糖类物质 血糖 3.9-6.1 mmol•L-1 吸收 分解 糖异生 合成 分解 8.3-9.4 mmol·L -1 转化 糖原 氧化供能 其他糖及非糖物 尿糖
2型糖尿病的病理生理学改变 碳水化合物 消化醮 葡萄糖 分解过多 β-细胞 分泌缺陷 葡萄糖 肝糖 摄取减 产生过多 存在胰岛素抵抗的组织
2型糖尿病的病理生理学改变 碳水化合物 消化酶 葡萄糖 β-细胞 分泌缺陷 肝糖 产生过多 存在胰岛素抵抗的组织 葡萄糖 摄取减少 脂肪 分解过多
胰岛素抵抗和胰岛素不足:两个紧密相关的机制 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 胰岛素不足 慢性高血糖症 只作用于胰岛素抵抗 只作用于胰岛素不足 餐后高血糖 B细胞功能衰竭 高胰岛素血症→体重增加 GrimaldiA. et aL., Les diabetes. Ed Lavoisier, Paris(1995)
胰岛素抵抗和胰岛素不足：两个紧密相关的机制 慢性高血糖症 高胰岛素血症 ➢ 只作用于胰岛素不足 ▪ ß细胞功能衰竭 ▪ 高胰岛素血症→体重增加 ➢ 只作用于胰岛素抵抗 餐后高血糖 胰岛素抵抗 胰岛素不足 Grimaldi A. et al., Les diabètes. Ed. Lavoisier, Paris (1995)
胰岛素的临床应用进展 胰岛素是一种荷尔蒙,由胰脏分泌,帮 助我们食物中的糖份能够顺利进入身体 细胞提供能量,当我们身体不再分泌胰 岛素、胰岛素分泌不足或是胰岛素不能 够被我们身体所利用时,就会出现糖尿 病。 正常人的胰脏是根据血中葡萄糖的浓度 来分泌胰岛素,血糖上升会刺激胰岛素 的分泌
胰岛素的临床应用进展 胰岛素是一种荷尔蒙，由胰脏分泌，帮 助我们食物中的糖份能够顺利进入身体 细胞提供能量，当我们身体不再分泌胰 岛素、胰岛素分泌不足或是胰岛素不能 够被我们身体所利用时，就会出现糖尿 病。 正常人的胰脏是根据血中葡萄糖的浓度 来分泌胰岛素，血糖上升会刺激胰岛素 的分泌