第20章 心绞痛的临床用药
第20章 心绞痛的临床用药
第1节心绞痛的病理生理学 【心绞痛】 心绞痛( angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征
【心绞痛】 心绞痛（amgina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 第1节心绞痛的病理生理学
心肌耗氧量的决定因素 1.主要因素: ①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度) ②心率 ③心急收缩力 2次要因素: ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢
一、心肌耗氧量的决定因素 1. 主要因素： ①心室壁张力（心脏内压、心室容积、心壁厚度） ②心率 ③心急收缩力 2. 次要因素： ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢
冠脉血流量和氧供应的决定因素 血管张力的决定因素 1.升高cGMP 2.降低细胞内Ca2+ 3.稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4.升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗,增加缺血区氧供
二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素 1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4. 升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗，增加缺血区氧供
第2节硝酸酯类和亚硝酸酯类 【药物】 1.硝酸酯类: 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等 2.亚硝酸酯类: 亚硝酸异戊酯
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类 【药物】 1. 硝酸酯类： 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等 2. 亚硝酸酯类： 亚硝酸异戊酯
【治疗心绞痛的机制】 1.扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2.扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3.改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管， 减少回心血量，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低， 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量
【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药 【临床应用】 缓解急性心绞痛症状 预防心绞痛发作 【临床评价】 和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险
【药动学】 口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。 【临床评价】 和β受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险
【不良反应和防治】 1.急性不良反应 扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛 2.耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退 ①采用间歇疗法 ②补充巯基供体: ③避免大剂量无间歇地给药: ④替代疗法 ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性
【不良反应和防治】 1. 急性不良反应： 扩张血管，可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性：易产生耐受性，但停药一段时间可消退。 ①采用间歇疗法： ②补充巯基供体： ③避免大剂量无间歇地给药： ④替代疗法： ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活，水、钠潴留，血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性
第3节钙通道阻滞药 【药物】 1.二氢吡啶类: 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓
第3 节钙通道阻滞药 【药物】 1.二氢吡啶类： 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类： 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓
【抗心绞痛的机制】 1.通过阻滞心肌细胞外Ca2内流,使心肌收缩力减弱, 有利于降低心肌耗氧量 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2内流,减慢心率,使 心肌耗氧量降低。 3通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张, 心脏后负荷下降 4.冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应
【抗心绞痛的机制】 1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流，使心肌收缩力减弱， 有利于降低心肌耗氧量。 2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流，减慢心率，使 心肌耗氧量降低。 3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管扩张， 心脏后负荷下降。 4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应
