第20章 心绞痛的临床用药
第20章 心绞痛的临床用药
第1节心绞痛的病理生理学 【心绞痛】 心绞痛( angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征
【心绞痛】 心绞痛(amgina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 第1节心绞痛的病理生理学
心肌耗氧量的决定因素 1.主要因素: ①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度) ②心率 ③心急收缩力 2次要因素: ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢
一、心肌耗氧量的决定因素 1. 主要因素: ①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度) ②心率 ③心急收缩力 2. 次要因素: ①活动时的能量消耗 ②静息状态时的代谢
冠脉血流量和氧供应的决定因素 血管张力的决定因素 1.升高cGMP 2.降低细胞内Ca2+ 3.稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4.升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗,增加缺血区氧供
二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素 1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 4. 升高血管细胞cAMP 四、药物对心绞痛的治疗作用 降低氧耗,增加缺血区氧供
第2节硝酸酯类和亚硝酸酯类 【药物】 1.硝酸酯类: 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等 2.亚硝酸酯类: 亚硝酸异戊酯
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类 【药物】 1. 硝酸酯类: 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等 2. 亚硝酸酯类: 亚硝酸异戊酯
【治疗心绞痛的机制】 1.扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2.扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3.改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量
【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药 【临床应用】 缓解急性心绞痛症状 预防心绞痛发作 【临床评价】 和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险
【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。 【临床评价】 和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘 和加重心力衰竭的危险
【不良反应和防治】 1.急性不良反应 扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛 2.耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退 ①采用间歇疗法 ②补充巯基供体: ③避免大剂量无间歇地给药: ④替代疗法 ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性
【不良反应和防治】 1. 急性不良反应: 扩张血管,可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。 ①采用间歇疗法: ②补充巯基供体: ③避免大剂量无间歇地给药: ④替代疗法: ⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液 稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性
第3节钙通道阻滞药 【药物】 1.二氢吡啶类: 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓
第3 节钙通道阻滞药 【药物】 1.二氢吡啶类: 硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等 2.非二氢吡啶类: 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓
【抗心绞痛的机制】 1.通过阻滞心肌细胞外Ca2内流,使心肌收缩力减弱, 有利于降低心肌耗氧量 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2内流,减慢心率,使 心肌耗氧量降低。 3通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张, 心脏后负荷下降 4.冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应
【抗心绞痛的机制】 1. 通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱, 有利于降低心肌耗氧量。 2. 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使 心肌耗氧量降低。 3. 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流,阻力血管扩张, 心脏后负荷下降。 4. 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应