消化性溃疡(Peptic Ulcer)石河子大学医学院第一附属医院消化内科
消化性溃疡 (Peptic Ulcer) 石河子大学医学院第一附属医院 消化内科
基本概念主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和+二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)。因溃疡的形成与胃酸一胃蛋白酶的消化作用有关而得名
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃 疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和 十二指肠溃疡（duodenal ulcer， DU）。 因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。 一、基本概念
基本概念部位发生在食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室。(GU、DU占98%）黏膜缺损超过了黏膜肌层，不同于糜烂，后者未超过黏膜肌层
一、基本概念 部位发生在食管、胃、十二指肠、胃- 空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室。 （GU、DU占98%） 黏膜缺损超过了黏膜肌层，不同于糜烂， 后者未超过黏膜肌层
二、流行病学1、发病率高2、呈世界性分布。3、我国南方高于北方，城市高于农村。4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3：15、DU好发于青壮年，GU发病年龄平均晚十年。6、男性高于女性，约3.6：17、发作有季节性
1、发病率高。 2、呈世界性分布。 3、我国南方高于北方，城市高于农村。 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU发病年龄平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性。 二、流行病学
三、病因与发病机制(一)基本观点粘液--HCO，屏障胃粘膜细胞屏障抗消化一防御因子上皮细胞再生能力粘膜血流细胞防护因子(EGF、PGE）1、主要矛盾外源性内源性(HP)微生物胃酸NSAIDS胃蛋白酶消化一攻击因子酒精胆盐化学药品吸烟
（一）基本观点 1、主要矛盾 消化－攻击因子 内源性 外源性 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 微生物（HP） NSAIDs 酒精 化学药品 吸烟 抗消化－防御因子 粘液-HCO3¯ 屏障 胃粘膜细胞屏障 上皮细胞再生能力 粘膜血流 细胞防护因子(EGF、PGE） 三、病因与发病机制
消化－攻击因子(1)幽门螺杆菌（H.pylori)感染NSAIDs药物(2）1、机体外部因素吸烟(3)精神(4)饮食（酒精）(5)(1)神经、内分泌、胃肠功能2、机体内部因素遗传(2)易感因素：遗传体质、性激素、工作负荷、气候等无酸无溃疡”“无Hp无溃疡
2、机体内部因素 （4）精 神 1、机体外部因素 （5）饮 食（酒精） （3）吸 烟 （2）NSAIDs 药物 （1）幽门螺杆菌(H.pylori)感染 （1）神经、内分泌、胃肠功能 （2）遗 传 易感因素：遗传体质、性激素、工作负荷、气候等 “无酸无溃疡” “无Hp无溃疡 消化－攻击因子
幽门螺杆菌BA
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的致病依据1.UL患者的幽门螺杆菌较对照组显著增高。2.根除幽门螺杆菌后UL复发率明显下降
1.UL患者的幽门螺杆菌较对 照组显著增高。 2.根除幽门螺杆菌后UL复发 率明显下降。 幽门螺杆菌的致病依据
（一）Hp致病机制1.Hp-胃泌素-胃酸学说Hp感染→胃窦D细胞G细胞生长抑素」—→胃泌素 →胃酸分泌胃蛋白酶活性个某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
Hp感染→胃窦D细胞 G细胞 生长抑素 胃泌素↑→胃酸分泌↑ 胃蛋白酶活性↑ 某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑ １．Hp-胃泌素-胃酸学说 （一）Hp致病机制
2、十二指肠胃上皮化生学说H+ ↑十二指肠黏膜发生胃上皮化生Hp定植十二指肠炎(充血、水肿、出血、糜烂）溃疡形成
2、十二指肠胃上皮化生学说 H＋ ↑ 十二指肠黏膜发生胃上皮化生 Ｈｐ定植 十二指肠炎 （充血、水肿、出血、糜烂） 溃疡形成