第十一章镇静催眠药 「基本概念] 是一类对CNS具有抑制作用,能引起镇 静和近似生理性睡眠的药物。随着剂量的 增加,依次产生镇静、催眠、抗惊厥、抗 癫痫和中枢性肌松作用
[基本概念] 第十一章 镇静催眠药 是一类对CNS具有抑制作用，能引起镇 静和近似生理性睡眠的药物。随着剂量的 增加，依次产生镇静、催眠、抗惊厥、抗 癫痫和中枢性肌松作用
镇静催眠药对CNs的作用,只有量的 差异,无质的区别。 睡眠与睡眠障碍 1.睡眠生理 可分两种时相 (1)慢波睡眠时相(SWS,非快动眼睡 抿 NrEMS) (2)快波睡眠时相(FWS,快动眼睡眠 REMS)
镇静催眠药对CNS的作用，只有量的 差异，无质的区别。 睡眠与睡眠障碍 1. 睡眠生理 可分两种时相： (1)慢波睡眠时相（SWS，非快动眼睡 眠 NREMS） (2)快波睡眠时相（FWS，快动眼睡眠 REMS）
2.睡眠障碍 (1)入眠及睡眠持续障碍;(常见,用速效类) (2)睡眠过剩障碍;(多见于老年人、抑郁症患者 及精神压力大的人,用效慢而作用时间长类) (3)睡眠觉醒节律障碍;同(2) (4)阶段性睡眠或部分性觉醒有关的机能障 碍。(多梦易醒,用强、中、长效类) 多数催眠药久用,会产生耐受性和依赖 性,所以现有的镇静催眠药引起的睡眠都 是非生理性睡眠
2. 睡眠障碍 (1)入眠及睡眠持续障碍；(常见，用速效类) (2)睡眠过剩障碍；（多见于老年人、抑郁症患者 及精神压力大的人，用效慢而作用时间长类） (3)睡眠觉醒节律障碍；同（2） (4)阶段性睡眠或部分性觉醒有关的机能障 碍。（多梦易醒，用强、中、长效类） 多数催眠药久用，会产生耐受性和依赖 性，所以现有的镇静催眠药引起的睡眠都 是非生理性睡眠
3.常用镇静催眠药的分类 (1)苯二氮卓类:如地西泮(安定) (2)巴比妥类:如苯巴比妥鲁米那) (3)其他:如水合氯醛
3. 常用镇静催眠药的分类 (1)苯二氮卓类：如地西泮（安定） (2)巴比妥类：如苯巴比妥(鲁米那） (3)其他：如水合氯醛
二须草类 苯二氮草类( benzodiazepines,BDZ)是目 前最常用的镇静催眠药。 根据作用时间的长短分为三类: 长效类:地西泮( diazepam,安定, valium)、氟西泮、氯氮卓 中效类:硝西泮、氟西泮 短效类:三唑仑、艾司唑仑、奥沙西泮
根据作用时间的长短分为三类 ： 长效类：地西泮（diazepam，安定， valium）、氟西泮、氯氮卓 中效类：硝西泮、氟西泮 短效类：三唑仑、艾司唑仑、奥沙西泮 第一节┃苯二氮䓬类 苯二氮䓬类（benzodiazepines，BDZ）是目 前最常用的镇静催眠药
【体内过程】 1.口服吸收好,im吸收不规则,iv可快 速显效 2.与血浆蛋白结合率高,分布容积大; 3.主要经肝药酶代谢,代谢产物仍具活 性半衰期也较长
【体内过程】 1. 口服吸收好，i.m吸收不规则，i.v可快 速显效； 2. 与血浆蛋白结合率高，分布容积大； 3. 主要经肝药酶代谢，代谢产物仍具活 性半衰期也较长
(药理作用及应用】 1.抗焦虑作用:主要用于焦虑症及 神经官能症,首选地西泮和氯氮卓。 2.镇静催眠作用:用于失眠症、术前镇静。 特点:①不影响FWS,停药后很少出 现“反跳”多梦现象; ②耐受性、成瘾性较小; ③不引起麻醉
【药理作用及应用】 1. 抗焦虑作用：主要用于焦虑症及 神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。 2. 镇静催眠作用:用于失眠症、术前镇静。 特点：①不影响FWS，停药后很少出 现“反跳”多梦现象； ②耐受性、成瘾性较小； ③不引起麻醉；
3.抗惊厥、抗癫痫作用 用于破伤风、小儿高热、子痫等引 起的惊厥,首选地西泮和三唑仑。 能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系 统等癫痫病灶异常放电的扩散,癫痫 持续状态首选安定
3. 抗惊厥、抗癫痫作用 用于破伤风、小儿高热、子痫等引 起的惊厥，首选地西泮和三唑仑。 能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系 统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫 持续状态首选安定
中枢性肌松作用 作用的机制,可能与抑制脑干网状 结构下行系统对脊髓γ神经元的易化作 用,以及增强脊髓神经元的突触前抑制 作用有关(抑制脊髓多突触反射)。 用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直
4. 中枢性肌松作用 作用的机制，可能与抑制脑干网状 结构下行系统对脊髓γ神经元的易化作 用，以及增强脊髓神经元的突触前抑制 作用有关(抑制脊髓多突触反射)。 用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直
BDZ-R,广泛存存于CNS,受体密度以皮层最高 其分布与GABA-R(亚型R)分布基本一致。 LBDZ机制7 地西泮与苯二氮卓受体(BDz-R)结 合→调控蛋白变构→ GABA-R与氯通道 偶联→当GABA激活 GABAA-R后→C|-通 道开放,C|-内流→神经细胞超极化→ 增强GABA的中枢抑制作用
[BDZ机制] 地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结 合→调控蛋白变构→GABAA -R与氯通道 偶联→当GABA激活GABAA -R后→Cl-通 道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→ 增强GABA的中枢抑制作用。 BDZ-R，广泛存存于CNS，受体密度以皮层最高， 其分布与GABAA -R（亚型-R ）分布基本一致