麻疹 Measles 复旦大学附属华山医院感染科 陈明泉
麻 疹 Measles 复旦大学附属华山医院感染科 陈明泉
学与月的和要求 了解病原特点、致病机制、病原学诊断 熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化 其他类型麻疹的临床特点; ◆掌握典型麻疹的临床特点、临床诊断和 鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理 重点和难点
学习目的和要求 了解病原特点、致病机制、病原学诊断； 熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化 、 其他类型麻疹的临床特点； 掌握典型麻疹的临床特点、临床诊断和 鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理 ——重点和难点
麻疹的定义 由麻疹病毒引起的急性 出疹性呼吸道传染病。临床 特征:发热、流涕、结膜炎 咳嗽、麻疹黏膜斑、全身斑 丘疹、疹退后糠麸样脱屑并 留有棕色色素沉着
麻疹的定义 由麻疹病毒引起的急性 出疹性呼吸道传染病。临床 特征：发热、流涕、结膜炎 、 咳嗽、麻疹黏膜斑、全身斑 丘疹、疹退后糠麸样脱屑并 留有棕色色素沉着
疠原学 ◆ measles virus副粘病毒科麻疹病毒属 ◆单股螺旋RNA ◆6种结构蛋白:M、F、H、N、P和L蛋白。 H:与细胞受体结合,具血凝功能 F:与病毒细胞融合和溶血特性有关 M:参与病毒释出,翻译受阻与SSPE的发生有 关 ◆15个基因型;一个血清型 ◆体外抵抗力弱 ◆不同之处:无特殊的神经氨酸活力
病原学 measles virus——副粘病毒科麻疹病毒属 单股螺旋RNA 6种结构蛋白： M、F、H、N、P和L蛋白。 H：与细胞受体结合，具血凝功能 F：与病毒细胞融合和溶血特性有关 M：参与病毒释出，翻译受阻与SSPE的发生有 关 15个基因型；一个血清型 体外抵抗力弱 不同之处：无特殊的神经氨酸酶活力
流行病学特点 ◆传染源:患者(眼鼻咽分泌物、血、尿) 出疹前5天-出疹后4天 并发肺炎:出疹后10天 ◆传播途径:飞沫 间接:日用品、玩具 ◆易感者和流行特征:≤9岁多见(≥90% 普种疫苗后发病率和病死率↓↓; 流行周期性消失,强度减弱; 发病年龄两端上升(15岁)
流行病学特点 传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿） 出疹前5天-出疹后4天 并发肺炎：出疹后10天 传播途径：飞沫 间接：日用品 、玩具 易感者和流行特征：≤9岁多见(≥90%) 普种疫苗后发病率和病死率↓↓； 流行周期性消失，强度减弱； 发病年龄两端上升(＜8月; ＞15岁)；
发病机制与病理
发病机制与病理
病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞,局部增殖 初次病毒血症(1~2天) 局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖(3~5天) 第二次病毒血症(5~7天) 靶器官(皮肤、肺)繁殖→各种症状(7~14天) (病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮) ↓特异性抗病毒免疫 病毒血症消退,脏器内病毒消除(15~17天)
病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞，局部增殖 ↓ 初次病毒血症 （ 1 ～ 2天） ↓ 局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖 （ 3 ～ 5天） ↓ 第二次病毒血症 第二次病毒血症 （ 5 ～ 7 天 ） ↓ 靶器官（皮肤、肺）繁殖 →各种症状 （ 7 ～14天） （病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮 ） ↓特异性抗病毒免疫 病毒血症消退，脏器内病毒消除 （15 ～17天）
机体免疫反应(一) ◆特异性抗体 特异性IgM:发热后2-3d→30-60d 特异性lgG:同时或稍晚出现,长期维持 SIgA:呼吸道粘膜可分泌 ◆细胞免疫:CD8+杀伤性T细胞 CD4+T细胞→细胞因子 Th1→Th2反应 ◆干扰素的产生 ◆疾病恢复,病后获终身免疫
机体免疫反应（一） 特异性抗体 • 特异性IgM：发热后2～3d → 30～60d • 特异性IgG：同时或稍晚出现，长期维持 • SIgA：呼吸道粘膜可分泌 细胞免疫 ：CD8+杀伤性T细胞 CD4+T细胞→细胞因子 Th1→Th2反应 干扰素的产生 疾病恢复，病后获终身免疫
机体免疫反应(二) ◆免疫抑制 淋巴细胞增殖反应低下、N细胞活性↓ 出疹开始,持续6~7周 ◆免疫抑制机制: IL-12表达下降→Th1反应↓、Th2反应↑ ◆后果:结核病恶化 PPD假阴性 哮喘、湿疹、肾病综合征等可暂时缓解
机体免疫反应（二） 免疫抑制： 淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性 ↓ 出疹开始，持续6～7周 免疫抑制机制： IL-12表达下降→Th1反应↓、Th2反应 ↑ 后果：结核病恶化 PPD假阴性 哮喘、湿疹、肾病综合征等可暂时缓解