伤寒与副伤寒 typhoid and paratyphoid fever 复旦大学附属华山医院 黄玉仙
伤寒与副伤寒 ( typhoid and paratyphoid fever ) 复旦大学附属华山医院 黄玉仙
概述 伤寒和副伤寒(甲、乙、丙)沙门茵→急性肠道 传染病(乙类传染病) 临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症 状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少;主要并发 症有肠出血、肠穿孔 两者流行病学、发病杋制、病理解剖、临床表现 诊断、治疗和预防基本上相同
一、概述 • 伤寒和副伤寒（甲、乙、丙）沙门菌→急性肠道 传染病（乙类传染病） • 临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症 状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发 • 两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现 诊断、治疗和预防基本上相同 、治疗和预防基本上相同 状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发 症有肠出血、肠穿孔
、病原学 伤寒杆茵为沙门茵属D群,G染色,杆状,长1 3.50μ,宽0.5~0.80μ,有鞭毛,胆汁培养易生长。 生活力强,水2-3周,粪便1-2月,耐低温 令释放内毒素致病 茵体抗原“0”,鞭毛抗原“H”,可刺激机体产生相应 体,有助于诊断;表面抗原“v”,有助于发现带菌
伤寒杆菌为沙门菌属D群，G-染色，杆状，长1～ 3.5υµ，宽0.5～0.8 υµ，有鞭毛，胆汁培养易生长。 生活力强，水２－３周，粪便１－２月，耐低温． 释放内毒素致病 二、病原学 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，可刺激机体产生相应抗 体，有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者 释放内毒素致病
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Room on 周身鞭毛(↓),负染,*22500
周身鞭毛（↓），负染，*22500
三、流行病学 具传染源:病人和带菌者。病人从潜伏期即可由粪便排 菌;2~4周排茵量最多,传染性最大;排茵3个月以上 为慢性带茵者, 慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传 染源,有重要的流行病学意义。 瞾传播途径:消化道传播(水源、食物污染)。 !易感人群:普遍易感,病后兔疫力持久,伤寒与副伤 寒无交叉免疫
慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传 染源 ，有重要的流行病学意义 。 传染源：病人和带菌者 。病人从潜伏期即可由粪便排 菌；2～4周排菌量最多，传染性最大；排菌3个月以上 为慢性带菌者 。 三、流行病学 易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 ，病后免疫力持久，伤寒与副伤 寒无交叉免疫 。 染源 ，有重要的流行病学意义 。 传播途径：消化道传播（水源、食物污染）
流行特征 发病季节:夏秋为多,终年可见 流行地区:热带和亚热带多见 多散发 儿童青壮年多见
• 发病季节：夏秋为多，终年可见。 • 流行地区：热带和亚热带多见 ：热带和亚热带多见。 多散发 流行特征 • 多散发 • 儿童青壮年多见
四、发病机制和病理解剖 二次菌血症 细 一小肠 肠淋巴结→→第一次菌血症 组织器官→第二次菌血症 (血、尿、粪便) Arthus反应 病理解剖改变 特征:全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。 1W,肠道及系膜淋巴组织增生 2W,肠道及系膜淋巴组织炎症、水肿、结痂 3W,溃疡、出血 4-5W,愈合 肠(伤寒细胞、伤寒小结)、脾、肝、心、肺、胆、中枢炎 症反应
四、发病机制和病理解剖 发病机制和病理解剖 二次菌血症 细菌 小肠 肠淋巴结 第一次菌血症 组织器官 第二次菌血症 （血、尿、粪便） Arthus反应 Arthus反应 病理解剖改变 特征：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应 全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。 1W， 肠道及系膜淋巴组织增生 肠道及系膜淋巴组织增生 2W，肠道及系膜淋巴组织炎症 肠道及系膜淋巴组织炎症、水肿、结痂 3W，溃疡、出血 4-5W， 愈合 肠（伤寒细胞、伤寒小结）、脾、肝、心、肺、胆、中枢炎 症反应
