第7章 泌尿 教学学时：4学时 教学重点：本章要求学生重点掌握：尿的生成及尿生成的调节、肾脏调节酸碱 平衡的功能。 教学难点：尿的生成过程及尿液的浓缩与稀释 1.尿的生成 1.1肾脏的结构特点 1.1.1肾单位和集合管 肾单位：肾脏的结构与功能基本单位称为肾单位。 肾小体 肾小囊 肾小管（近端小管、髓袢细段、远端小管） 1.1.2肾单位的类型 皮质肾单位：位于外皮质层和中皮质层，肾小球体积小，入球小动脉比出球小动 脉粗，髓襻短只达外髓质层，甚至不到髓质。 髓旁肾单位：分布于近髓质的皮质内层，肾小球体积大，髓襻长深入到内髓质层 或乳头部，出球小动脉不仅缠绕于近曲小管，而且还形成了U形直小血管深入髓 质与髓襻伴行。近髓肾单位在尿的浓缩和稀释中起到重要作用。 1.1.3肾小球旁器 (1)近球细胞：主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，对尿的 生成起主要作用
第 7 章 泌尿 教学学时：4 学时 教学重点：本章要求学生重点掌握:尿的生成及尿生成的调节、肾脏调节酸碱 平衡的功能。 教学难点：尿的生成过程及尿液的浓缩与稀释 1.尿的生成 1.1 肾脏的结构特点 1.1.1 肾单位和集合管 肾单位：肾脏的结构与功能基本单位称为肾单位。 肾小体 肾小囊 肾小管（近端小管、髓袢细段、远端小管） 1.1.2 肾单位的类型 皮质肾单位：位于外皮质层和中皮质层，肾小球体积小，入球小动脉比出球小动 脉粗，髓襻短只达外髓质层，甚至不到髓质。 髓旁肾单位：分布于近髓质的皮质内层，肾小球体积大，髓襻长深入到内髓质层 或乳头部，出球小动脉不仅缠绕于近曲小管，而且还形成了 U 形直小血管深入髓 质与髓襻伴行。近髓肾单位在尿的浓缩和稀释中起到重要作用。 1.1.3 肾小球旁器 （1）近球细胞：主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，对尿的 生成起主要作用
(2)致密斑：致密斑与入球小动脉和出球小动脉接触，可感受小管液中NaCI 含量的变化，并将信息传递到颗粒细胞，调节肾素的分泌与释放。 (3)间质细胞 1.1.4肾脏的血液循环 肾脏血液循环的特点： (1)肾血流量大 (2)两次小动脉和两次毛细血管网 (3)髓旁肾单位的“U形直小血管 肾血流的调节 (1)肾血流量的自身调节 (2)肾血流量的神经和体液调节 1.2尿的生成过程 肾小球的滤过作用：肾小管的重吸收作用：肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 1.2.1肾小球的滤过作用 血浆中的水和小分子溶质，包括分子量较小的血浆蛋白可以滤入肾小囊，形成超 滤液或称原尿(initial urine)。 单位时间（一分钟）内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filtrationrate,GFR) 单位时间里（一分钟）流经两侧肾的血浆量叫肾血浆流量。 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtration fraction)。 1.2.1.1滤过膜的通透性 有三层，内层是毛细血管的内皮层，上面有许多窗孔；中间层是非细胞性的
（2）致密斑：致密斑与入球小动脉和出球小动脉接触，可感受小管液中 NaCl 含量的变化，并将信息传递到颗粒细胞，调节肾素的分泌与释放。 （3）间质细胞 1.1.4 肾脏的血液循环 肾脏血液循环的特点： （1）肾血流量大 （2）两次小动脉和两次毛细血管网 （3）髓旁肾单位的“U”形直小血管 肾血流的调节 （1）肾血流量的自身调节 （2）肾血流量的神经和体液调节 1.2 尿的生成过程 肾小球的滤过作用；肾小管的重吸收作用；肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 1.2.1 肾小球的滤过作用 血浆中的水和小分子溶质，包括分子量较小的血浆蛋白可以滤入肾小囊，形成超 滤液或称原尿（initial urine） 。 单位时间（一分钟）内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)。 单位时间里（一分钟）流经两侧肾的血浆量叫肾血浆流量。 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtration fraction)。 1.2.1.1 滤过膜的通透性 有三层，内层是毛细血管的内皮层，上面有许多窗孔；中间层是非细胞性的
基膜，是一种微纤维网；外层是肾小囊的上皮细胞层，其细胞表面有足状突起并交 错形成裂隙称为足细胞。交错的足细胞间隙上有一层滤过裂隙膜，对大分子物质的 滤过起到机械屏障作用。在三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的 物质通过，起到电化学屏障作用。 不同物质通过滤过膜的能力称为肾小球滤过膜的通透性(permeability),取决 于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。 1.2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力是有效滤过压(effective filtration pressure)：有效滤过压 =肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。 肾小球毛细血管压是滤过作用的唯一动力。 皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力小；出球小动脉细而长，血流阻力 大，因此肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。 当有效滤过压下降到零时，肾小球滤过净流量为零，就达到滤过平衡(filtration equilibrium)。因此，只有入球小动脉起始端到滤过平衡点的一段肾小管有滤过 作用。 1.2.2肾小管和集合管的重吸收作用 肾小球滤过液进入肾小管称为小管液(tubular fluid),小管液经过肾小管和集 合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿(uine). 重吸收是指溶质从小管液中转运到血液中的过程。肾小管和集合管对各种物 质重吸收具有选择性； 1.2.2.1重吸收的部位 近球小管一葡萄糖、氨基酸、钠钾离子
基膜，是一种微纤维网；外层是肾小囊的上皮细胞层,其细胞表面有足状突起并交 错形成裂隙称为足细胞。交错的足细胞间隙上有一层滤过裂隙膜,对大分子物质的 滤过起到机械屏障作用。在三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的 物质通过，起到电化学屏障作用。 不同物质通过滤过膜的能力称为肾小球滤过膜的通透性（permeability），取决 于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。 1.2.1.2 有效滤过压 肾小球滤过作用的动力是有效滤过压（effective filtration pressure）：有效滤过压 =肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。 肾小球毛细血管压是滤过作用的唯一动力。 皮质肾单位的入球小动脉粗而短，血流阻力小；出球小动脉细而长，血流阻力 大，因此肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。 当有效滤过压下降到零时，肾小球滤过净流量为零，就达到滤过平衡（filtration equilibrium）。因此，只有入球小动脉起始端到滤过平衡点的一段肾小管有滤过 作用。 1.2.2 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小球滤过液进入肾小管称为小管液（tubular fluid）,小管液经过肾小管和集 合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿(urine). 重吸收是指溶质从小管液中转运到血液中的过程。肾小管和集合管对各种物 质重吸收具有选择性 ； 1.2.2.1 重吸收的部位 近球小管－葡萄糖、氨基酸、钠钾离子
髓袢降支一水、Na+、CI,升支一Na+ 远球小管一水、Na+CI厂 1.2.2.2重吸收的方式 肾小管和集合管物质转运方式有被动转运和主动两种，路经有跨细胞途径和旁细 胞途径进行物资转运。根据主动转运过程中能量来源的不同，又分为原发性主动 转运、继发性主动转运。 1.2.2.3几种物资的重吸收 (1)钠离子 1)近曲小管：“泵-漏式”的重吸收机制： 2)髓袢升支：在升支细段是被动扩散的，而其余部分则是主动重吸收的。 (2)C1 (3)水的重吸收 渗透作用。 (4)葡萄糖的重吸收 肾糖阈：肾小管对葡萄糖的重吸收是有一个限度的，这一浓度限度称为~。 (⑤)氨基酸的重吸收： (6)HCO3的重吸收： (7)K+的重吸收： 1.2.3肾小管和集合管的分泌和排泄作用 分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的 过程。 (1)H+的分泌
髓袢降支－水、Na+ 、 Cl－， 升支－Na+ 远球小管－水、Na+ Cl－ 1.2.2.2 重吸收的方式 肾小管和集合管物质转运方式有被动转运和主动两种，路经有跨细胞途径和旁细 胞途径进行物资转运。根据主动转运过程中能量来源的不同，又分为原发性主动 转运、继发性主动转运。 1.2.2.3 几种物资的重吸收 (1)钠离子 1）近曲小管：“泵-漏式”的重吸收机制； 2）髓袢升支：在升支细段是被动扩散的，而其余部分则是主动重吸收的。 (2)Cl－ （3）水的重吸收 渗透作用。 （4）葡萄糖的重吸收 肾糖阈：肾小管对葡萄糖的重吸收是有一个限度的，这一浓度限度称为~。 (5)氨基酸的重吸收： (6)HCO3 － 的重吸收： （7）K+ 的重吸收： 1.2.3 肾小管和集合管的分泌和排泄作用 分泌是指上皮细胞将本身代谢产物或血液中的物质转运至小管液（腔）中的 过程。 （1）Ｈ+的分泌
(2)NH3的分泌 (3)K+的排泄 1.3影响尿生成的因素 凡能影响肾小球滤过作用和集合管重吸收和分泌作用的因素都可以影响到 尿的生成。 1.3.1影响肾小球滤过率的因素 有四个方面：(1)滤过面积(2)滤过膜通透性(3)有效滤过压(4)肾血流量 也有关。 1肾小球滤过膜面积及其通透性：爬行类、两栖类和鱼类，会因其生活环境的水 和盐度不同，其肾单位数量及其结构而有很大的差异。 2.肾小球有效滤过压：凡能影响毛细血管血压、囊内压、血浆胶渗压的因素都能 影响到肾小球的有效滤过压，从而影响到肾小球的滤过率。 (1)肾小球毛细血管血压由于血管平滑肌具有肌源性自身调节机制，动脉血压 在10.6~23.9kPa(80~180mmHg)范围内变化时，具有自身调节机制。肾小球的 肾血流量可维持恒定，肾小球毛细血管血压及有效滤过压也能维持恒定。 (2)囊内压鱼类和两栖类的肾小管颈区和中段小管壁有纤毛，纤毛的不断摆 动可把小管液不断从肾小囊移向肾小管，从而降低囊内压，增加肾小球的滤过作 用。 (3)血浆胶体渗透压正常情况下变化不大，只有当全身血浆蛋白浓度明显下 降，则血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加。 1.3.2影响肾小管重吸收的因素
（2）NH3的分泌 （3）Ｋ+的排泄 1.3 影响尿生成的因素 凡能影响肾小球滤过作用和集合管重吸收和分泌作用的因素都可以影响到 尿的生成。 1.3.1 影响肾小球滤过率的因素 有四个方面：（1）滤过面积（2）滤过膜通透性（3）有效滤过压（4）肾血流量 也有关。 1.肾小球滤过膜面积及其通透性:爬行类、两栖类和鱼类，会因其生活环境的水 和盐度不同，其肾单位数量及其结构而有很大的差异。 2.肾小球有效滤过压:凡能影响毛细血管血压、囊内压、血浆胶渗压的因素都能 影响到肾小球的有效滤过压，从而影响到肾小球的滤过率。 (1)肾小球毛细血管血压 由于血管平滑肌具有肌源性自身调节机制，动脉血压 在 10.6～23.9 kPa(80～180 mmHg)范围内变化时, 具有自身调节机制。肾小球的 肾血流量可维持恒定，肾小球毛细血管血压及有效滤过压也能维持恒定。 (2)囊内压 鱼类和两栖类的肾小管颈区和中段小管壁有纤毛，纤毛的不断摆 动可把小管液不断从肾小囊移向肾小管，从而降低囊内压，增加肾小球的滤过作 用。 (3)血浆胶体渗透压 正常情况下变化不大，只有当全身血浆蛋白浓度明显下 降，则血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加。 1.3.2 影响肾小管重吸收的因素
1.3.2.1肾内自身调节 (1)肌源性自身调节（略） (2)小管液溶质的浓度通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为 渗透性利尿(osmotic diuresis)。 (3)球-管平衡(glomerulotubular balance)正常情况下近端小管重吸收率始终 为肾小球滤过率的65%~70%左右，这种现象称为球-管平衡。 1.3.2.2肾交感神经的作用 肾的血管和肾小管主要受交感神经的支配 交感神经兴奋时：入球小动脉和出球小动脉收缩，血浆流量减少，刺激球旁器中 的球旁细胞释放肾素，增加肾小管对NaCI和水的重吸收。其末梢释放去甲肾上腺 素，可作用于近端小管和髓袢细胞膜上的al受体，而增加对Na+、Cl-和水的重 吸收。 l.2.3.3抗利尿激素(antidiuretic hormone,.ADH)即血管升压素(arginine vasopressin,AVP) (1)它由下丘脑的视上核和室旁核（相当鱼类的视前核）的神经元分泌，经下丘 脑-垂体束运输至神经垂体，然后再释放出来。 (2)抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性， 增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用(antidiuresis)。 抗利尿激素与远曲小管、集合管上皮细胞膜上的受体结合，依次激活兴奋性G蛋 白与腺苷酸环化酶，使上皮细胞中cAP的生成量增加，从而激活蛋白激酶，使 位于管腔膜附近、含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，使管腔膜上的水通道数增 加并开放，从而增加对水的通透性。上皮细胞的基侧膜对水可自由通过，因此水
1.3.2.1 肾内自身调节 （1）肌源性自身调节（略） （2）小管液溶质的浓度 通过提高小管液溶质的浓度，达到利尿的方式称为 渗透性利尿（osmotic diuresis）。 （3）球-管平衡 (glomerulotubular balance) 正常情况下近端小管重吸收率始终 为肾小球滤过率的 65℅～70℅左右，这种现象称为球-管平衡。 1.3.2.2 肾交感神经的作用 肾的血管和肾小管主要受交感神经的支配 交感神经兴奋时 :入球小动脉和出球小动脉收缩,血浆流量减少，刺激球旁器中 的球旁细胞释放肾素,增加肾小管对 NaCl 和水的重吸收。其末梢释放去甲肾上腺 素，可作用于近端小管和髓袢细胞膜上的 α1 受体，而增加对 Na+、Cl-和水的重 吸收。 1.2.3.3 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）即血管升压素(arginine vasopressin,AVP) (1)它由下丘脑的视上核和室旁核(相当鱼类的视前核)的神经元分泌，经下丘 脑-垂体束运输至神经垂体，然后再释放出来。 (2)抗利尿激素的主要作用 是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性， 增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用（antidiuresis）。 抗利尿激素与远曲小管、集合管上皮细胞膜上的受体结合，依次激活兴奋性 G 蛋 白与腺苷酸环化酶，使上皮细胞中 cAMP 的生成量增加，从而激活蛋白激酶，使 位于管腔膜附近、含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，使管腔膜上的水通道数增 加并开放，从而增加对水的通透性。上皮细胞的基侧膜对水可自由通过，因此水
通过管腔膜后可自由通过基侧膜进入毛细血管，被重吸收。 当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道返回到细胞内原来的位置，管腔膜上的 水通道消失，对水不通透。 (3)ADH的分泌调节引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压 plasmacrystalo smotic pressure)的增高和循环血量的减少。 ①血浆晶体渗透压的改变在下丘脑的视上核及其周围区域有渗透压感受 器。 ②循环血量：在高等动物的左心房壁内，在鱼类的第三鳃动脉和腹主动脉交界 处有容量感受器。 ③大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿(water diuresis) 1.3.2.4醛固酮 (1)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。 (2)它能促进远曲小管、集合管对Na的主动重吸收，同时促进K+的排出，故 有保Na+排K+作用。对维持血浆K+、Na+平衡和正常细胞外液量起到重要作用。 醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，并进入核膜，与 核中受体结合调节特异性mRNA转录，促进线粒体中ATP的合成，为上皮细胞 Na+泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上Na+泵的活性，促进Na*一K+交换。 导致醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein)的合成。诱导蛋白可能是管腔 膜的Na+通道蛋白，因此使管腔膜的Nat通道数增加： (3)醛固酮的分泌调节 ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system) 入球小动脉处的牵张感受器，可感受血流量对其的牵张刺激：致密斑能感受流经
通过管腔膜后可自由通过基侧膜进入毛细血管，被重吸收。 当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道返回到细胞内原来的位置，管腔膜上的 水通道消失，对水不通透。 (3)ADH 的分泌调节 引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压 plasma crystalo smotic pressure）的增高和循环血量的减少。 ①血浆晶体渗透压的改变 在下丘脑的视上核及其周围区域有渗透压感受 器 。 ②循环血量：在高等动物的左心房壁内，在鱼类的第三鳃动脉和腹主动脉交界 处有容量感受器。 ③大量饮用清水后尿量增多的现象称为水利尿（water diuresis） 1.3.2.4 醛固酮 (1)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。 (2)它能促进远曲小管、集合管对 Na+的主动重吸收，同时促进 K+的排出，故 有保 Na+排 K+作用。对维持血浆 K+、Na+平衡和正常细胞外液量起到重要作用。 醛固酮到达远曲小管、集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合, 并进入核膜，与 核中受体结合调节特异性 mRNA 转录，促进线粒体中 ATP 的合成，为上皮细胞 Na+泵活动提供更多的能量；增强基侧膜上 Na+泵的活性，促进 Na+－K+交换。 导致醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）的合成。诱导蛋白可能是管腔 膜的 Na+通道蛋白，因此使管腔膜的 Na+通道数增加； (3)醛固酮的分泌调节 ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system） 入球小动脉处的牵张感受器，可感受血流量对其的牵张刺激；致密斑能感受流经
它的小管液中的Na+量。当动脉压下降、循环血量减少，Na+量减少都可引起肾 素分泌增加。 肾素使血浆中的血管紧张素元依次变为血管紧张素I、Ⅱ，后二者可刺激肾上腺皮 质分泌醛固酮 ②血K+浓度升高和Na+降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 ③心房利尿钠肽：由心房肌合成，有： a)明显的抑制集合管对NaCI重吸收， b)使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率， C)抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进NaCI和水的排出， 尿量增加。 2.尿液的浓缩与稀释 渗透压高于血浆的尿叫高渗尿(hypertonic urine),低于血浆的尿叫低渗尿 (hypotonic urine)a (1)肾髓质部的渗透梯度，是尿液稀释和浓缩的基础。其结构基础是髓袢降支与升 支中的小管液流动的方向不同，构成的逆流系统： ①髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着 小管液水的重吸收，其渗透压和NaCI浓度逐渐升高。 ②髓袢升支对水几乎不通透，对Na、C、尿素有通透性。因此随着对NaCl 的重吸收，小管液的渗透压又逐渐下降。 ③由于NaCI在升支细段的扩散和升支粗段对NaCl的主动转运，提高了肾单 位间质的渗透压，并形成从外髓层向内髓层逐渐升高的渗透梯度。 (2)髓襻和集合管对尿素的通透性特点，起到维持髓质渗透梯度的重要作用
它的小管液中的 Na+量。当动脉压下降、循环血量减少， Na+量减少都可引起肾 素分泌增加。 肾素使血浆中的血管紧张素元依次变为血管紧张素 I、II，后二者可刺激肾上腺皮 质分泌醛固酮 ②血 K+浓度升高和 Na+降低可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 ③心房利尿钠肽：由心房肌合成，有： a)明显的抑制集合管对 NaCl 重吸收， b)使肾小球动脉尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率， C)抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。这些都能促进 NaCl 和水的排出， 尿量增加。 2.尿液的浓缩与稀释 渗透压高于血浆的尿叫高渗尿（hypertonic urine），低于血浆的尿叫低渗尿 (hypotonic urine)。 (1)肾髓质部的渗透梯度，是尿液稀释和浓缩的基础。其结构基础是髓袢降支与升 支中的小管液流动的方向不同，构成的逆流系统： ①髓袢降支对水有较好的通透性，对 Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着 小管液水的重吸收，其渗透压和 NaCl 浓度逐渐升高。 ②髓袢升支对水几乎不通透，对 Na+、Cl-、尿素有通透性。因此随着对 NaCl 的重吸收，小管液的渗透压又逐渐下降。 ③由于 NaCl 在升支细段的扩散和升支粗段对 NaCl 的主动转运，提高了肾单 位间质的渗透压，并形成从外髓层向内髓层逐渐升高的渗透梯度。 （2）髓襻和集合管对尿素的通透性特点，起到维持髓质渗透梯度的重要作用
①髓袢升支粗段、远曲小管和集合管的皮质段及外髓段对尿素的通透性都很 低，由于抗利尿激素的作用和外髓部的高渗都使水被吸收，小管内尿素浓度逐渐 升高： ②集合管的内髓段，对尿素有了通透性，尿素的扩散又使内髓质渗透压升高： 升③髓袢升支细段对尿素有通透性，扩散出来的尿素，一部分又可进入升支细段， 并随小管液流入集合管内髓段，并重新扩散到髓质形成尿素的再循环，以维持内 髓层的高渗透梯度。 (3)直小血管是维持肾髓质高渗最有效的结构基础 深入髓质的直小血管也是U”型，构成逆流交换系统，并与髓襻平行。血液在 直小血管下降过程中，Na+和尿素不断升高。在血液折返进入直小血管升支时， Na+和尿素又重新扩散到组织间隙液中，而且还可以再进入直小血管降支。这样 Na+和尿素可以不断地在直小血管降支和升支之间循环运行，因而髓质的溶质不 会被血浆大量带走。但从降支渗透出的水量一般小于返回升支的量，所以水可随 血浆返回体循环，这样就维持了肾髓质的渗透梯度。 (4)浓缩尿和稀释尿的形成 在近球小管的重吸收是等渗重吸收，因而它的各段小管液的渗透压都与血浆的 相等。流经髓袢的小管液都经历了一个浓缩与稀释的过程，到了远曲小管都是低 渗的，但排出体外的尿是低渗的还是高渗的还取决于小管液流经远曲小管和集合 管时抗利尿激素和醛固酮分泌情况。 集合管与髓袢并行，同处在一个渗透梯度的环境中，若此时有抗利尿激素分泌， 管内液逐渐变为高渗，而形成浓缩的尿排出体外。若此时没有抗利尿激素分泌， 而从髓袢升支粗段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，不管有无抗利尿激素
①髓袢升支粗段、远曲小管和集合管的皮质段及外髓段对尿素的通透性都很 低，由于抗利尿激素的作用和外髓部的高渗都使水被吸收，小管内尿素浓度逐渐 升高； ②集合管的内髓段，对尿素有了通透性，尿素的扩散又使内髓质渗透压升高； 升③髓袢升支细段对尿素有通透性，扩散出来的尿素，一部分又可进入升支细段， 并随小管液流入集合管内髓段，并重新扩散到髓质形成尿素的再循环，以维持内 髓层的高渗透梯度。 （3）直小血管是维持肾髓质高渗最有效的结构基础 深入髓质的直小血管也是“U”型，构成逆流交换系统，并与髓襻平行。血液在 直小血管下降过程中， Na+和尿素不断升高。在血液折返进入直小血管升支时， Na+和尿素又重新扩散到组织间隙液中，而且还可以再进入直小血管降支。这样 Na+和尿素可以不断地在直小血管降支和升支之间循环运行，因而髓质的溶质不 会被血浆大量带走。但从降支渗透出的水量一般小于返回升支的量，所以水可随 血浆返回体循环，这样就维持了肾髓质的渗透梯度。 （4） 浓缩尿和稀释尿的形成 在近球小管的重吸收是等渗重吸收，因而它的各段小管液的渗透压都与血浆的 相等。流经髓袢的小管液都经历了一个浓缩与稀释的过程，到了远曲小管都是低 渗的，但排出体外的尿是低渗的还是高渗的还取决于小管液流经远曲小管和集合 管时抗利尿激素和醛固酮分泌情况 。 集合管与髓袢并行，同处在一个渗透梯度的环境中，若此时有抗利尿激素分泌， 管内液逐渐变为高渗，而形成浓缩的尿排出体外。若此时没有抗利尿激素分泌， 而从髓袢升支粗段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，不管有无抗利尿激素
由于Na+的进一步被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成更稀释的尿排 出体外。醛固酮的分泌增多可使尿量减少。 小结 从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢和集合管各段对水、Na+、C、 尿素的通透性不同是最根本的基础。 髓袢升支粗段对Na+和C-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而 尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。 U”形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度 维持主要因素。 3.肾脏的内分泌功能 3.1肾素 3.2促红细胞生成素 3.31,25-二羟维生素D3 4.排尿 4.1膀胱和尿道的神经支配 4.2排尿反射
由于 Na+的进一步被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成更稀释的尿排 出体外。醛固酮的分泌增多可使尿量减少。 小 结 从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢和集合管各段对水、 Na+ 、 Cl-、 尿素的通透性不同是最根本的基础。 髓袢升支粗段对 Na+和 Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而 尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。 “U”形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度 维持主要因素。 3.肾脏的内分泌功能 3.1 肾素 3.2 促红细胞生成素 3.31，25-二羟维生素 D3 4.排尿 4.1 膀胱和尿道的神经支配 4.2 排尿反射