郑州职业技术学院：《病原生物与免疫学基础》第十章 临床免疫

课时授课计划 审签 编号15 授课时间及单元 授课专业及班级 组织教学:考勤、填写教学日志 基本课题:第十章临床免疫 教学目标:1.复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。(重点) 2.简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。(重点 难点) 3.列出I型超敏反应的防治原则,认识I型超敏反应的临床 表现。 教学内容 教学设计 时间(分) 复习旧课:1.什么叫先天性免疫? 2.什么叫获得性免疫? 第十章临床免疫 第一节超敏反应 举例说明超敏反应概念。10 I型超敏反应 (一)参与反应的主要成 分和细胞 强调各成分的作用。 (二)发生机理 利用挂图、板图形象描述。 (三)临床常见的I型超 以青霉素过敏性休克为 敏反应性疾病 重点介绍全身性过敏反应

课 时 授 课 计 划 审签 编号 15 授课时间及单元 授课专业及班级 组织教学：考勤、填写教学日志 1 基本课题：第十章 临床免疫 教学目标：1．复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。（重点） 2．简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。（重点、 难点） 3．列出 I 型超敏反应的防治原则，认识 I 型超敏反应的临床 表现。 教学内容 教学设计 时间（分） 复习旧课：1．什么叫先天性免疫？ 4 2．什么叫获得性免疫？ 第十章 临床免疫 第一节 超敏反应 举例说明超敏反应概念。 10 一、I 型超敏反应 20 （一）参与反应的主要成 分和细胞 强调各成分的作用。 （二）发生机理 利用挂图、板图形象描述。 （三）临床常见的 I 型超 以青霉素过敏性休克为 敏反应性疾病 重点介绍全身性过敏反应

(四)I型超敏反应的防 治原则 简介。 、II型超敏反应 (一)发生机制 师生共同分析其机理。 (二)临床常见的II型 请学生根据机理分析 超敏反应性疾病 常见疾病。 三、I型超敏反应 1.教师绘图说明中等大20 小免疫复合物的形成。 2.利用挂图说明发生机制。 四、IV型超敏反应 从细胞免疫引入 20 小结:1.如果把A型人的血输入到B型人体内会发生什么结4 果?分析其机理 2.以青霉素过敏性休克为例说明I型超敏反应的发病机理。 布置作业与预习 作业:简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病 预习:第十一章免疫学应用 课后分析

（四）I 型超敏反应的防 治原则 简介。 二、II 型超敏反应 20 （一）发生机制 师生共同分析其机理。 （二）临床常见的 II 型 请学生根据机理分析 超敏反应性疾病 常见疾病。 三、III 型超敏反应 1．教师绘图说明中等大 20 小免疫复合物的形成。 2．利用挂图说明发生机制。 四、IV 型超敏反应 从细胞免疫引入。 20 小结：1．如果把 A 型人的血输入到 B 型人体内会发生什么结 4 果？分析其机理。 2．以青霉素过敏性休克为例说明 I 型超敏反应的发病机理。 布置作业与预习 1 作业：简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病。 预习：第十一章 免疫学应用 课后分析

第十七章临床免疫 第一节超敏反应 概念:抗原刺激机体产生的免疫应答,导致机体组织损伤和或生理功能 紊乱,称为超敏反应,又称变态反应 变应原:引起超敏反应的抗原。 根据发生的机制分为四型:I型、Ⅱ型、I型和ⅣV型变态反应。 、I型超敏反应 概念:抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性IsE结合,促使该 细胞释放介质引起的病理反应,又称速发型超敏反应。 (一)参与反应的主要成分和细胞 1变应原 2. Ab: IgE 3.参与细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞等 (二)发生机理 1致敏阶段: 变应原一—→机体—→1gE FefC段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的Fc受体结合,此时机体处于致 敏状态 (1)变应原:种类繁多,如动物蛋白、药物、化学物质等

第十七章 临床免疫 第一节 超敏反应 概念：抗原刺激机体产生的免疫应答，导致机体组织损伤和/或生理功能 紊乱，称为超敏反应，又称变态反应。 变应原：引起超敏反应的抗原。 根据发生的机制分为四型：I 型、II 型、III 型和 IV 型变态反应。 一、I 型超敏反应 概念：抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性 IgE 结合，促使该 细胞释放介质引起的病理反应，又称速发型超敏反应。 （一）参与反应的主要成分和细胞 1.变应原 2.Ab：IgE 3.参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞等 （二）发生机理 1.致敏阶段： 变应原——→机体——→IgE IgEFc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的 Fc 受体结合，此时机体处于致 敏状态。 （1）变应原：种类繁多，如动物蛋白、药物、化学物质等

(2)抗体:IgE抗体 IgE的合成受下列因素的调节: ①抗原的性质及进入机体的途径:植物花粉、马血清、某些药物容易诱 导IgE的产生,可能与抗原本身的特性有关;一般抗原从粘膜进入机体时较 易诱发IgE的产生,而经注射进入机体则容易诱发IgG的产生。 ②遗传因素: ③TH细胞和细胞因子:TH2分泌产生I4促进IgE的合成:而TH1分泌 IFN-y抑制IgE的合成。 ④ Iget受体 2发敏阶段: 同种变应原+lgE-肥大细胞嗜碱性粒细胞一→细胞激活,介质释放。 (1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化:当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱 性粒细胞上的IεE结合,并形成桥联后,激活G蛋白并活化膜磷酯酶C,催 化PIP2分解成IP3和DAG (2)生物活性介质 颗粒内介质:组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。 新合成介质:LTS、PG、PAF等。 这些活性物质作用于相应的效应器官,引起的病理变化基本上是平滑肌 痉挛、血管扩张、微血管通透性增加,组织水肿,粘膜腺体分泌,局部有以

（2）抗体：IgE 抗体。 IgE 的合成受下列因素的调节： ①抗原的性质及进入机体的途径：植物花粉、马血清、某些药物容易诱 导 IgE 的产生，可能与抗原本身的特性有关；一般抗原从粘膜进入机体时较 易诱发 IgE 的产生，而经注射进入机体则容易诱发 IgG 的产生。 ②遗传因素： ③TH 细胞和细胞因子：TH2 分泌产生 IL-4 促进 IgE 的合成；而 TH1 分泌 IFN-γ抑制 IgE 的合成。 ④IgEFc 受体： 2.发敏阶段： 同种变应原+IgE-肥大细胞/嗜碱性粒细胞—→细胞激活，介质释放。 （1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化：当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱 性粒细胞上的 IgE 结合，并形成桥联后，激活 G 蛋白并活化膜磷酯酶 C，催 化 PIP2 分解成 IP3和 DAG。 （2）生物活性介质： 颗粒内介质：组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。 新合成介质：LTS、PG、PAF 等。 这些活性物质作用于相应的效应器官，引起的病理变化基本上是平滑肌 痉挛、血管扩张、微血管通透性增加，组织水肿，粘膜腺体分泌，局部有以

嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。 (三)临床常见的I型超敏反应性疾病 1过敏性休克: (1)药物过敏性休克(以青霉素过敏性休克最常见) ①变应原: 青霉素分子 青霉素制剂青霉素部分降解产物均为半抗原 制剂中的某些杂质 ②致敏过程:一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器;皮肤接触 过青霉素降解物:由空气吸入过青霉素孢子。 (2)血清过敏性休克 临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。 2呼吸道过敏反应 变应原:花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑 表现:过敏性鼻炎或支气管哮喘 3消化道过敏反应: 变应原:鱼、虾、蛋等食物。 表现:过敏性胃肠炎。 4皮肤过敏反应

嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。 （三）临床常见的 I 型超敏反应性疾病 1.过敏性休克： （1）药物过敏性休克（以青霉素过敏性休克最常见） ①变应原： 青霉素分子 青霉素制剂 青霉素部分降解产物 均为半抗原 制剂中的某些杂质 ②致敏过程：一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤接触 过青霉素降解物；由空气吸入过青霉素孢子。 （2）血清过敏性休克 临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。 2.呼吸道过敏反应： 变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑 表现：过敏性鼻炎或支气管哮喘。 3.消化道过敏反应： 变应原：鱼、虾、蛋等食物。 表现：过敏性胃肠炎。 4.皮肤过敏反应：

变应原:食物、药物、花粉、肠道寄生虫等。 表现:荨麻疹、湿疹和血管性水肿。 (四型超敏反应的防治原则: 寻找变应原、避免与变应原接触。 2.脱敏疗法和减敏疗法: 脱敏疗法:小剂量、短时间、连续多次注射方法。 减敏疗法:以小剂量变应原间隔一周左右多次反复皮下注射。 、I型超敏反应 概念:是抗体和位于细胞表面的相应变应原结合,在补体、巨噬细胞和 NK细胞参与下,造成靶细胞损伤,所以又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反 )发生机制 1抗原: (1)同种异体抗原:如ABO、Rh等血型抗原。 (2)自身细胞或组织成分 (3)吸附于机体组织细胞上的外来抗原或半抗原: 2抗体:主要为IgG、IgM。 3.组织或细胞损伤的机制

变应原：食物、药物、花粉、肠道寄生虫等。 表现：荨麻疹、湿疹和血管性水肿。 (四)I 型超敏反应的防治原则： 1．寻找变应原、避免与变应原接触。 2．脱敏疗法和减敏疗法： 脱敏疗法：小剂量、短时间、连续多次注射方法。 减敏疗法：以小剂量变应原间隔一周左右多次反复皮下注射。 二、II 型超敏反应 概念：是抗体和位于细胞表面的相应变应原结合，在补体、巨噬细胞和 NK 细胞参与下，造成靶细胞损伤，所以又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反 应。 （一）发生机制： 1.抗原： （1）同种异体抗原：如 ABO、Rh 等血型抗原。 （2）自身细胞或组织成分： （3）吸附于机体组织细胞上的外来抗原或半抗原： 2.抗体：主要为 IgG、IgM。 3.组织或细胞损伤的机制：

(1)激活补体使靶细胞破裂。 (2)调理促吞噬使用。 (3)通过NK细胞的ADCC作用破坏靶细胞。 (二)临床常见的I型超敏反应性疾病 1输血反应: 参与的抗原:血型抗原 参与的抗体:IgM 如:A型血 B型人体内,结果红细胞溶解。 2新生儿溶血症 多发生与母亲Rh,胎儿为Rh的新生儿。 第一胎 RoriC一一→母体一一→抗Rh抗体 第二胎 RhtrBC+抗Rh抗体一一→新生儿溶血 3.药物过敏性血细胞减少症 (1)药物半A RB 年产生抗体导溶血性贫血 WBC 粒细胞减少症 p plat减少性紫癜 (2)药物半Ag+体内Pr(血浆蛋白)→相应Ab+药物半Ag 再次用药 靶细胞一一→溶细胞 II型超敏反应 概念:是可溶性抗原进入机体,与体内相应抗体(ⅠgG、IgM或IgA)结

（1）激活补体使靶细胞破裂。 （2）调理促吞噬使用。 （3）通过 NK 细胞的 ADCC 作用破坏靶细胞。 （二）临床常见的 II 型超敏反应性疾病： 1.输血反应： 参与的抗原：血型抗原 参与的抗体：IgM 如：A 型血——→B 型人体内，结果红细胞溶解。 2.新生儿溶血症： 多发生与母亲 Rh-，胎儿为 Rh+的新生儿。 第一胎 Rh+RBC——→母体——→抗 Rh 抗体 第二胎 Rh+RBC+抗 Rh 抗体——→新生儿溶血 3.药物过敏性血细胞减少症： （1）药物半 Ag—→ 相的年产生抗体导致 （2）药物半 Ag+体内 Pr（血浆蛋白）→相应 Ab+药物半 Ag └——————————————┘ ——→IC——→靶细胞——→溶细胞 三、III 型超敏反应 概念：是可溶性抗原进入机体，与体内相应抗体（IgG、IgM 或 IgA）结 RBC—→ WBC plat 溶血性贫血 粒细胞减少症 plat 减少性紫癜 再次用药

合形成中等大小免疫复合物,后者沉积在毛细血管等基底膜激活补体吸引白 细胞及其它细胞引起以局部中性粒细胞浸润为特征的血管及其周围炎症反 应和组织损伤。也称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。 )发生机制 1.可溶性抗原的持续存在 2.抗原抗体比例和免疫复合物的大小 是IC能否发生沉积的主要因素 (1)抗体≥抗原一—→大分子不溶性复合物一一→易被吞噬细胞清除, 不引起病变。 (2)抗原≥抗体一—→小分子可溶性复合物 通过肾小球滤过,随 尿排出,不致病 (3)抗原稍>抗体 中等大小可溶性复合物一一→较长时间在血中 循环,易沉积于组织而致病。 3.机体清除IC的能力:循环IC的清除由单核吞噬细胞系统以及补体系 统功能的完整性所决定。 4.IC的致病作用 (1)免疫复合物激活补体:这是I型超敏反应引起炎症和组织损伤的 主要原因。补体被活化后产生多种炎症介质,主要有趋化因子和过敏毒素 (2)免疫复合物激活补体引起血小板聚集和活化

合形成中等大小免疫复合物，后者沉积在毛细血管等基底膜,激活补体,吸引白 细胞及其它细胞,引起以局部中性粒细胞浸润为特征的血管及其周围炎症反 应和组织损伤。也称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。 （一）发生机制 1．可溶性抗原的持续存在 2．抗原抗体比例和免疫复合物的大小 是 IC 能否发生沉积的主要因素 （1）抗体≥抗原——→大分子不溶性复合物——→易被吞噬细胞清除， 不引起病变。 （2）抗原≥抗体——→小分子可溶性复合物——→通过肾小球滤过，随 尿排出，不致病。 （3）抗原稍＞抗体——→中等大小可溶性复合物——→较长时间在血中 循环，易沉积于组织而致病。 3．机体清除 IC 的能力：循环 IC 的清除由单核吞噬细胞系统以及补体系 统功能的完整性所决定。 4. IC 的致病作用 （1）免疫复合物激活补体：这是 III 型超敏反应引起炎症和组织损伤的 主要原因。补体被活化后产生多种炎症介质，主要有趋化因子和过敏毒素。 （2）免疫复合物激活补体引起血小板聚集和活化

(3)细胞因子引起的损伤:可溶性IC被Mφ吞噬后不易消化,而成为 个持续动因,使Mφ活化,释放IL-1、TNF、IL-6,并作用于血管壁内 皮细胞或基底膜上,引起血管炎,加强和延续组织损伤。 (二)临床常见Il型超敏反应性疾病 1.血清病 (1)概念:一次(初次)大量注射异种动物免疫血清后,经过7~14天, 有的人可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症 状,称为血清病。 (2)原因:体内产生的抗异种动物血清抗体,与残余的动物血清相结合, 形成IC,引起的全身性IC性疾病 (3)药物热:临床上长期使用某种药物后引起的血清病样反应。 2.免疫复合物型肾小球肾炎 机制:Ag—一链球菌细胞壁抗原,Ab--1gG,沉积部位—一肾小球基 底膜。 3.全身性红斑狼疮和类风湿性关节炎 SLE:抗原—一DNA,抗体—一抗DNA抗体,沉积部位一一肾小球、关 节、皮肤和其他多种器官的毛细血管。 RA:抗原一—IgG,抗体—一抗自身变性IgG的抗体,沉积部位—一关 节滑膜

（3）细胞因子引起的损伤：可溶性 IC 被 Mφ吞噬后不易消化，而成为 一个持续动因，使 Mφ活化，释放 IL－1、TNF、IL－6，并作用于血管壁内 皮细胞或基底膜上，引起血管炎，加强和延续组织损伤。 （二）临床常见 III 型超敏反应性疾病 1．血清病 （1）概念：一次（初次）大量注射异种动物免疫血清后，经过 7~14 天， 有的人可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症 状，称为血清病。 （2）原因：体内产生的抗异种动物血清抗体，与残余的动物血清相结合， 形成 IC，引起的全身性 IC 性疾病。 （3）药物热：临床上长期使用某种药物后引起的血清病样反应。 2．免疫复合物型肾小球肾炎 机制：Ag——链球菌细胞壁抗原，Ab——IgG，沉积部位——肾小球基 底膜。 3．全身性红斑狼疮和类风湿性关节炎 SLE：抗原——DNA，抗体——抗 DNA 抗体，沉积部位——肾小球、关 节、皮肤和其他多种器官的毛细血管。 RA：抗原——IgG，抗体——抗自身变性 IgG 的抗体，沉积部位——关 节滑膜

4. Arthus反应及局部免疫复合物病 Arthus反应是将马血清注射于家兔皮下,约4次后,局部出现细胞浸润; 若再次注射,可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。 局部免疫复合物病是抗原在注射局部与相应抗体结合,形成IC引起的急 性炎症反应。 如:注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时。 四、IV型超敏反应 概念:由致敏的T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程,以单核 吞噬细胞和淋巴细胞浸润为主。又称迟发型超敏反应 (一)发生机制 1.T细胞致敏:T细胞转化为TD和T细胞 2.T细胞介导的免疫损伤 (1)释放淋巴因子:造成局部炎症及损伤。 (2)Tc杀伤靶细胞:直接特异性杀伤靶细胞。 二)临床常见Iⅴ型超敏反应性疾病 1.传染性超敏反应 (1)概念:在胞内寄生菌、病毒及真菌等感染过程中,机体可对相应微 生物抗原表现迟发型超敏反应,因其在传染过程中发生的,故称为传染性超

4．Arthus 反应及局部免疫复合物病 Arthus 反应是将马血清注射于家兔皮下，约 4 次后，局部出现细胞浸润； 若再次注射，可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。 局部免疫复合物病是抗原在注射局部与相应抗体结合，形成 IC 引起的急 性炎症反应。 如：注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时。 四、IV 型超敏反应 概念：由致敏的 T 细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程，以单核 吞噬细胞和淋巴细胞浸润为主。又称迟发型超敏反应。 （一）发生机制 1．T 细胞致敏：T 细胞转化为 TD 和 Tc 细胞。 2．T 细胞介导的免疫损伤 （1）释放淋巴因子：造成局部炎症及损伤。 （2）Tc 杀伤靶细胞：直接特异性杀伤靶细胞。 （二）临床常见 IV 型超敏反应性疾病 1．传染性超敏反应 （1）概念：在胞内寄生菌、病毒及真菌等感染过程中，机体可对相应微 生物抗原表现迟发型超敏反应，因其在传染过程中发生的，故称为传染性超