第七章循环系统疾病第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)病变特征：动脉内膜的脂质沉积，SMC和胶原纤维增生，伴有坏死、钙化的病变
第七章 循环系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis , AS) 病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, SMC和胶 原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病，包括AS，动脉中膜钙化和细动脉硬化以AS最常见,最重要。主要累及弹力型A（如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)
动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。 以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)
一、危险因素1.高脂血症(hyperlipemia)：重要危险因素之一LDL/LDL-C、VLDL、甘油1三酯、胆固醇一与AS正相关HDL/HDL-C、apoA-I→抗AS发病作用
一、危险因素 1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 ① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇→与AS正相关 ② HDL/HDL-C、apoA-I →抗 AS发病作用
2.高血压：高血压患者与同龄、性别组比一发病早、重3.吸烟：→内皮损伤、CO个→内皮释放PDGE个、SMC移行、增生，使LDL氧化4. 糖尿病和高胰岛素血症：高血糖一LDL糖基化一OX-LDL一高甘油三脂血症高胰岛素一→A壁SMC↑、HDLJ
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.遗传因素：约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变一家族性高胆固醇血症6.年龄与性别：(1)年龄：年龄个一→接触致AS因素机会多动脉壁本身增生性改变(2)性别：雌激素影响脂质代谢一降低胆固醇水平，绝经后与男性相同
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突 变→家族性高胆固醇血症 6. 年龄与性别： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同
70-aee1460-161850-MenWomen8o40-88c830-212281020-P7320910-O5OBPSystolic120160160160160160160Cholesterol220220260260260260260HDL-C50505035353535Diabetes+++Cigarettes+XFigure 12-11Estimated lo-year risk of coronary heart disease according to variouscombinations of risk factor levels.(From Kannel WB,et al:An update oncoronaryriskfactors.MedClinNorth Am79:951,1995.)
发病机制二、1.损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素：机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
二、发病机制 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
①脂质的作用：EC、单核巨噬C一LDL氧化一→OX-LDL单核/巨噬C一泡沫C单核C、EC、SMC一趋化作用生长F个②EC损伤：EC损伤(非剥脱性)：早期，引起单核C，血小板粘附一GF一SMC个EC剥脱性损伤：血小板粘附一GF
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
单核/巨噬细胞粘附一迁入内皮下一巨噬细胞源性泡沫细胞GF-SMC↑④SMC增殖：中膜SMC增生一迁移一内膜AS进展期病变的主要环节分泌GF表型转变收缩型一合成型大量胶原蛋白，弹性蛋白，糖蛋白表面LDL受体一肌源性泡沫细胞上述环节相互作用→AS斑块形成
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞 GF→SMC↑ ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成
2.脂源性学说：高脂血症内皮细胞(EC)损伤一→通透性个→脂质沉积一→Mβ清除反应平滑肌细胞(SMC)1粥样斑块
2. 脂源性学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应 ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑ ↓ 粥样斑块