小麦全蚀病 Wheat take-all 小麦全蚀病是一种典型的根部病害,广泛分布于世界各地。1884年英国最早记载,我 国于1931年前后在浙江省发现,以后在部分省(区)零星发生。70年代初小麦全蚀病在山东 烟台严重发生,而今已扩展到西北、华北、华东等地,19个省区)全蚀病是小麦上的毁灭性 病害,引起植株成簇或大片枯死,降低有效穗数、穗粒数及千粒重,造成严重的产量损失。 症状
小麦全蚀病 Wheat Take-all 小麦全蚀病是一种典型的根部病害，广泛分布于世界各地。1884 年英国最早记载，我 国于 1931 年前后在浙江省发现，以后在部分省(区)零星发生。70 年代初小麦全蚀病在山东 烟台严重发生，而今已扩展到西北、华北、华东等地，19 个省(区)全蚀病是小麦上的毁灭性 病害，引起植株成簇或大片枯死，降低有效穗数、穗粒数及千粒重，造成严重的产量损失。 症状
小麦苗期和成株期均可发病,以近成熟时病株症状最为明显。幼苗期病原菌主要侵染种 子根、地下茎,使之变黑腐烂,部分次生根也受害。病苗基部叶片黄化,心叶内卷,分蘖减 少,生长衰弱,严重时死亡。病苗返青推迟,矮小稀疏,根部变黑加重。拔节后茎基部1-2 节叶鞘内侧和茎秆表面在潮湿条件下形成肉眼可见的黑褐色菌丝层,称为“黑脚”,这是全 蚀病区别于其他根腐病的典型症状。重病株地上部明显矮化,发病晩的植株矮化不明显。由 于茎基部发病,植株早枯形成“白穗”。田间病株成簇或点片状分布,严重时全田植株枯死。 在潮湿情况下,小麦近成熟时在病株基部叶鞘内侧生有黑色颗粒状突起,即病原菌的子囊壳。 但在干旱条件下,病株基部“黑脚”症状不明显,也不产生子囊壳。 图25小麦全蚀病菌 病原 学名:禾顶囊壳 Gaeumannomyces gramims( (Sacc) Arx et olivier,属子囊菌亚门顶囊壳属;
小麦苗期和成株期均可发病，以近成熟时病株症状最为明显。幼苗期病原菌主要侵染种 子根、地下茎，使之变黑腐烂，部分次生根也受害。病苗基部叶片黄化，心叶内卷，分蘖减 少，生长衰弱，严重时死亡。病苗返青推迟，矮小稀疏，根部变黑加重。拔节后茎基部 1~2 节叶鞘内侧和茎秆表面在潮湿条件下形成肉眼可见的黑褐色菌丝层，称为“黑脚”，这是全 蚀病区别于其他根腐病的典型症状。重病株地上部明显矮化，发病晚的植株矮化不明显。由 于茎基部发病，植株早枯形成“白穗”。田间病株成簇或点片状分布，严重时全田植株枯死。 在潮湿情况下，小麦近成熟时在病株基部叶鞘内侧生有黑色颗粒状突起，即病原菌的子囊壳。 但在干旱条件下，病株基部“黑脚”症状不明显，也不产生子囊壳。 病原 学名：禾顶囊壳 Gaeumannomyces gramims (Sacc.)Arx et Olivier，属子囊菌亚门顶囊壳属； 1 图 2-5 小麦全蚀病菌 1.子囊壳 2.子囊 3.子囊孢子
异名为 Ophiobolus graminis Sacc.。自然条件下仅产生有性态,但在培养基中还发现属于根 瓶霉属( Phialophora)的无性孢子 病原形态:病菌的匍匐菌丝粗壮,粟褐色,有隔。老化菌丝多呈锐角分枝,分枝处主枝 与侧枝各形成一隔膜,呈现“∧”形。匍匐菌丝3-4根聚集在一起,在寄主根茎和叶鞘表面 形成网纹,在根部多与根轴平行生长。分枝菌丝淡褐色,形成两类附着枝:一类裂瓣状,褐 色,顶生于侧枝上:另一类简单,圆筒状,淡褐色,顶生或间生。附着枝端部产生侵入丝, 侵入寄主。多数简单附着枝聚生,形成菌核状菌丝垫,直径20μm以上。子囊壳黑色,球 形或梨形,顶部有一稍弯的颈。子囊无色,棍棒状,其大小70~100μm×10~15μm(不包括 子囊柄),子囊内有8个平行排列的子囊孢子。子囊孢子无色,线状稍弯曲,大小6090pm ×3~5μm,有3~8个模隔膜 在PDA培养基上,菌落初白色,后变灰色和黑色,气生菌丝灰色,短而密集。菌落边 缘的菌丝有反卷现象,菌落中有疏密不等的菌丝束。病菌在培养中可产生无色单胞的瓶梗孢 子,有两种类型:一类弯曲呈新月型,不能发芽;另一类卵形至圆柱形,直或稍弯,可以发 芽。某些菌株在培养中还产生念珠状的细胞、厚垣孢子和微菌核。 病菌生物学:病菌生长温度范围3-33℃。子囊形成适温20℃左右,14℃以下不利于子 囊壳和子囊孢子产生。子囊孢子萌发的最适温度20~25℃。病菌侵染的最适温度12-18℃, 土壤温度在6~8℃仍能侵染。病菌生长发育要求较高的空气和土壤相对湿度,相对湿度 80%~90%为适宜条件,低于50%则生长减慢,也不易产生子囊壳。病菌对pH的适应范围较 广,以plH55~8.5为最适。子囊壳的形成需要光照,以室内散射光较好,光照过强不利于 子囊壳产生。 病原菌生理分化: Walker(1975)根据病菌附着枝的形态及病原菌的致病性将禾顶囊壳 划分为3个变种,即:小麦变种G. graminis va. tritici Walker,禾谷变种G. gramInis var. graminis Arx et Oliver和燕麦变种G. graminis var. avenae(E M.Turner) Dennis o我国小麦全蚀 病菌主要为小麦变种,禾谷变种只在湖北标样上发现,尚未发现燕麦变种。在辽宁、山东先 后发现全蚀病菌有玉米变种 G var. maydis Yao Wang et Zhu。禾顶囊壳小麦变种具有简单的 指状附着枝,禾谷变种则具有深裂状褐色附着枝,玉米变种具有球形或偏球形浅褐色附着枝。 寄生范围:病菌除危害小麦外,还能危害大麦、黑麦、玉米、谷子、燕麦等禾木科作物 及禾木科杂草。3个变种的寄生范围有一定区别,小麦变种寄主范围较广,不侵染燕麦,能 侵染高梁根但不造成发病;燕麦变种主要侵染燕麦属、小麦属和大麦属,对禾本科杂草的致 病性较小麦变种和禾谷变种强;禾谷变种主要侵染稻属、狼尾草属及其他禾本科杂草,致病 性较弱。 病害循环 初侵染:病菌主要以菌丝体随病残体在土壤中越夏或越冬,成为第二年的初侵染源。存 活于未熟腐有机肥中的病残体也可作为初侵染源。以寄生方式在自生麦苗、杂草或其他作物 上的全蚀病菌也可以传染下一季作物。上述各类初侵染源中以病残体上的菌丝作用最大。子 囊孢子落入土壤后,萌发和侵染受到抑制,虽能导致一定发病,但其作用远不如病残体中的 菌丝重要。小麦全蚀病菌为土壤寄居菌,病原在土壤中存活年限因试验条件和方法不同其结 果也不一致,从1~2年至3~5年不等,一年轮作可使病害减轻
异名为 Ophiobolus graminis Sacc.。自然条件下仅产生有性态，但在培养基中还发现属于根 瓶霉属(Phialophora)的无性孢子。 病原形态：病菌的匍匐菌丝粗壮，粟褐色，有隔。老化菌丝多呈锐角分枝，分枝处主枝 与侧枝各形成一隔膜，呈现“∧”形。匍匐菌丝 3~4 根聚集在一起，在寄主根茎和叶鞘表面 形成网纹，在根部多与根轴平行生长。分枝菌丝淡褐色，形成两类附着枝：一类裂瓣状，褐 色，顶生于侧枝上；另一类简单，圆筒状，淡褐色，顶生或间生。附着枝端部产生侵入丝， 侵入寄主。多数简单附着枝聚生，形成菌核状菌丝垫，直径 20μm 以上。子囊壳黑色，球 形或梨形，顶部有一稍弯的颈。子囊无色，棍棒状，其大小 70~100μm×10~15μm(不包括 子囊柄)，子囊内有 8 个平行排列的子囊孢子。子囊孢子无色，线状稍弯曲，大小 60~90μm ×3~5μm，有 3~8 个模隔膜。 在 PDA 培养基上，菌落初白色，后变灰色和黑色，气生菌丝灰色，短而密集。菌落边 缘的菌丝有反卷现象，菌落中有疏密不等的菌丝束。病菌在培养中可产生无色单胞的瓶梗孢 子，有两种类型：一类弯曲呈新月型，不能发芽；另一类卵形至圆柱形，直或稍弯，可以发 芽。某些菌株在培养中还产生念珠状的细胞、厚垣孢子和微菌核。 病菌生物学：病菌生长温度范围 3~33℃。子囊形成适温 20℃左右，14℃以下不利于子 囊壳和子囊孢子产生。子囊孢子萌发的最适温度 20~25℃。病菌侵染的最适温度 12~18℃， 土壤温度在 6~8℃仍能侵染。病菌生长发育要求较高的空气和土壤相对湿度，相对湿度 80%~90%为适宜条件，低于 50%则生长减慢，也不易产生子囊壳。病菌对 pH 的适应范围较 广，以 pH5.5～8.5 为最适。子囊壳的形成需要光照，以室内散射光较好，光照过强不利于 子囊壳产生。 病原菌生理分化：Walker（1975）根据病菌附着枝的形态及病原菌的致病性将禾顶囊壳 划分为 3 个变种，即：小麦变种 G. graminis var. tritici Walker，禾谷变种 G. graminis var. graminis Arx et Oliver 和燕麦变种 G. graminis var. avenae (E.M.Turner)Dennis。我国小麦全蚀 病菌主要为小麦变种，禾谷变种只在湖北标样上发现，尚未发现燕麦变种。在辽宁、山东先 后发现全蚀病菌有玉米变种 G. var. maydis Yao Wang et Zhu.。禾顶囊壳小麦变种具有简单的 指状附着枝，禾谷变种则具有深裂状褐色附着枝，玉米变种具有球形或偏球形浅褐色附着枝。 寄生范围：病菌除危害小麦外，还能危害大麦、黑麦、玉米、谷子、燕麦等禾木科作物 及禾木科杂草。3 个变种的寄生范围有一定区别，小麦变种寄主范围较广，不侵染燕麦，能 侵染高梁根但不造成发病；燕麦变种主要侵染燕麦属、小麦属和大麦属，对禾本科杂草的致 病性较小麦变种和禾谷变种强；禾谷变种主要侵染稻属、狼尾草属及其他禾本科杂草，致病 性较弱。 病害循环 初侵染：病菌主要以菌丝体随病残体在土壤中越夏或越冬，成为第二年的初侵染源。存 活于未熟腐有机肥中的病残体也可作为初侵染源。以寄生方式在自生麦苗、杂草或其他作物 上的全蚀病菌也可以传染下一季作物。上述各类初侵染源中以病残体上的菌丝作用最大。子 囊孢子落入土壤后，萌发和侵染受到抑制，虽能导致一定发病，但其作用远不如病残体中的 菌丝重要。小麦全蚀病菌为土壤寄居菌，病原在土壤中存活年限因试验条件和方法不同其结 果也不一致，从 1~2 年至 3~5 年不等，一年轮作可使病害减轻
传播:此病是一种土传病害,施用带有病残体的未腐熟的粪肥也可传播病害。田间浇水、 翻耕犁耙等导致病菌在较近距离的扩散。关于种子传病及新病区发病的初传染源,一直存在 争论。所谓“种子传病”,一般是指种子间混杂的病残体的传病作用。将病残体混入种子或 将收集的种子夹杂物混入土壤能够引起发病。但生产用种子中混杂的病残体数量很少,以病 区生产用种作传病试验并没成功。无病区禁止从病区调运种子。 病害自然衰退现象:小麦全蚀病是迄今为止明显产生自然衰退的病害。所谓“全蚀病自 然衰退”(Take- all Decline,TAD)即是指全蚀病田连作小麦或大麦,当病害发展到高峰后,在 不采取任何防治措施情况下,病害自然减少的现象。国内外均发现了全蚀病的自然衰退现象 20世纪70年代中后期,小麦全蚀病危害严重的山东烟台地区、武威地区均出现大面积的病 害自然衰退。小麦全蚀病产生自然衰退的先决条件有两个,一是连作,二是危害达到高峰, 二者缺一不可。病害达到高峰的标志是白穗率在60%以上,且病田出现明显矮化早死中心。 经研究调查发现,小麦连作区全蚀病从田间零星发病到全田块严重危害一般经3-4年,如土 壤肥力高则病害发展缓慢,一般需6~7年达到髙峰。严重危害时间1~3年不等。此后病害 趋于下降稳定。如果在病害高峰出现后中断感病寄主连作或进行土壤消毒,那么TAD就不 会出现。关于全蚀病自然衰退的原因,有不同的假说。一般认为与土壤中的颉抗微生物有关 荧光假单胞菌( Pseudomonas fluore sens)是重要类群,自然界中假单胞杆菌存在于土壤有机质 中或含营养丰富的根系表面,细菌在根系损伤部位生长繁殖,其分泌的抗生素(吩嗪一1一羟 酸)可抑制全蚀病菌。出现TAD的土壤有明显的抑菌作用,如果将抑菌土经热力或杀菌剂处 理后,其抑菌作用消失,间接证明了病害衰退机理与生物因素有关 发病条件 耕作措施:小麦-玉米-小麦连作有利于土壤中病原菌积累,病害逐年加重,合理耕作能 减轻发病,但轮作不当则不一定减轻发病。实施免耕或少耕,降低土壤的通气性,能减轻发 病。早播较适期迟播发病重。 营养条件:主要营养要素缺乏有利于全蚀病发生,但营养元素对全蚀病发生的影响较为 复杂,一般认为土壤缺氮引起全蚀病严重发生,施用氮肥后全蚀病严重度降低。也有报道称 施用铵态氮(NH4-N)能减轻小麦发病,加重春大麦发病;施用硝态氮(NO3-N)能增加全蚀病菌 的侵染,降低产量。增施有机肥,提高土壤中有机质含量能明显减轻发病是非常明确的。土 壤中严重缺磷或氮磷比例失调是全蚀病危害加重的重要原因之一。施用磷肥能促进植物根系 发育,减轻发病,减少白穗,保产作用明显。钙等其他营养元素对病害也有一定的影响。 土壤性质及温湿度:沙土保肥水能力差,利于发病。黏重土壤,病害较轻。偏碱性土壤 发病重于中性或偏酸土壤。冬麦区冬季温暖、晚秋早春多雨发病重。水浇地比旱地发病重 夏季高温多雨有利于田间病残体的腐熟,降低菌量,能减轻冬麦发病。 品种抗病性:目前国内外均缺乏抗全蚀病的品种,小麦属和大麦属也缺乏可利用的抗源, 仅在感病程度上有差异。 病害控制 小麦全蚀病的防治应以农业措施为基础,充分利用生物、化学的防治手段达到保护无病
传播：此病是一种土传病害，施用带有病残体的未腐熟的粪肥也可传播病害。田间浇水、 翻耕犁耙等导致病菌在较近距离的扩散。关于种子传病及新病区发病的初传染源，一直存在 争论。所谓“种子传病”，一般是指种子间混杂的病残体的传病作用。将病残体混入种子或 将收集的种子夹杂物混入土壤能够引起发病。但生产用种子中混杂的病残体数量很少，以病 区生产用种作传病试验并没成功。无病区禁止从病区调运种子。 病害自然衰退现象：小麦全蚀病是迄今为止明显产生自然衰退的病害。所谓“全蚀病自 然衰退”(Take-all Decline, TAD)即是指全蚀病田连作小麦或大麦，当病害发展到高峰后，在 不采取任何防治措施情况下，病害自然减少的现象。国内外均发现了全蚀病的自然衰退现象。 20 世纪 70 年代中后期，小麦全蚀病危害严重的山东烟台地区、武威地区均出现大面积的病 害自然衰退。小麦全蚀病产生自然衰退的先决条件有两个，一是连作，二是危害达到高峰， 二者缺一不可。病害达到高峰的标志是白穗率在 60%以上，且病田出现明显矮化早死中心。 经研究调查发现，小麦连作区全蚀病从田间零星发病到全田块严重危害一般经 3~4 年，如土 壤肥力高则病害发展缓慢，一般需 6~7 年达到高峰。严重危害时间 1~3 年不等。此后病害 趋于下降稳定。如果在病害高峰出现后中断感病寄主连作或进行土壤消毒，那么 TAD 就不 会出现。关于全蚀病自然衰退的原因，有不同的假说。一般认为与土壤中的颉抗微生物有关， 荧光假单胞菌(Pseudomonas fluoresens)是重要类群，自然界中假单胞杆菌存在于土壤有机质 中或含营养丰富的根系表面，细菌在根系损伤部位生长繁殖，其分泌的抗生素(吩嗪—1—羟 酸)可抑制全蚀病菌。出现 TAD 的土壤有明显的抑菌作用，如果将抑菌土经热力或杀菌剂处 理后，其抑菌作用消失，间接证明了病害衰退机理与生物因素有关。 发病条件 耕作措施：小麦-玉米-小麦连作有利于土壤中病原菌积累，病害逐年加重，合理耕作能 减轻发病，但轮作不当则不一定减轻发病。实施免耕或少耕，降低土壤的通气性，能减轻发 病。早播较适期迟播发病重。 营养条件：主要营养要素缺乏有利于全蚀病发生，但营养元素对全蚀病发生的影响较为 复杂，一般认为土壤缺氮引起全蚀病严重发生，施用氮肥后全蚀病严重度降低。也有报道称 施用铵态氮(NH4-N)能减轻小麦发病，加重春大麦发病；施用硝态氮(NO3-N)能增加全蚀病菌 的侵染，降低产量。增施有机肥，提高土壤中有机质含量能明显减轻发病是非常明确的。土 壤中严重缺磷或氮磷比例失调是全蚀病危害加重的重要原因之一。施用磷肥能促进植物根系 发育，减轻发病，减少白穗，保产作用明显。钙等其他营养元素对病害也有一定的影响。 土壤性质及温湿度：沙土保肥水能力差，利于发病。黏重土壤，病害较轻。偏碱性土壤 发病重于中性或偏酸土壤。冬麦区冬季温暖、晚秋早春多雨发病重。水浇地比旱地发病重。 夏季高温多雨有利于田间病残体的腐熟，降低菌量，能减轻冬麦发病。 品种抗病性：目前国内外均缺乏抗全蚀病的品种，小麦属和大麦属也缺乏可利用的抗源， 仅在感病程度上有差异。 病害控制 小麦全蚀病的防治应以农业措施为基础，充分利用生物、化学的防治手段达到保护无病
区,控制初发病区,治理老病区的目的 1保护无病区无病区严禁从病区调运种子,不用病区麦秸作包装材料外运。从病区调 进种子要严格检验,播前用0.1%甲基硫菌灵浸种10min,杀死种子表面的病原菌。 2合理轮作重病区轮作倒茬可控制全蚀病危害,零星病区轮作可延缓病害扩展蔓延。 轮作应因地制宜,坚持1~2年与非寄主作物轮作一次,如花生、烟草、蕃茄、甜菜、蓖麻、 绿肥等 3平衡施肥增施有机底肥,提高土壤有机质含量,每hm2施用腐熟有机肥10万kg左 右。无机肥施用应注意氮、磷、钾的配比,土壤速效磷达006%、全氮含量0.07%、有机质 含量1%以上,全蚀病发展缓慢;速效磷含量低于0.01%发病重。 4生物防治对全蚀病衰退的麦田或即将衰退的麦田,要推行小麦两作或小麦玉米一年 两熟制,以维持土壤颉抗菌的防病作用。美国用荧光假单胞菌防治全蚀病,大田增产30%, 但效果不够稳定。中国农业科学院开发的生防菌,山东农科院开发的生防菌剂“蚀敌”“消 蚀灵”均有防效 5药剂防治用12%三唑醇WP按种子重量0.02%0.03%拌种(ai),防病效果均好。2,5% 适乐时种衣剂按1:1000包衣处理,对小麦全蚀病有一定防效
区，控制初发病区，治理老病区的目的。 1.保护无病区 无病区严禁从病区调运种子，不用病区麦秸作包装材料外运。从病区调 进种子要严格检验，播前用 0.1%甲基硫菌灵浸种 10min，杀死种子表面的病原菌。 2.合理轮作 重病区轮作倒茬可控制全蚀病危害，零星病区轮作可延缓病害扩展蔓延。 轮作应因地制宜，坚持 1~2 年与非寄主作物轮作一次，如花生、烟草、蕃茄、甜菜、蓖麻、 绿肥等。 3.平衡施肥 增施有机底肥，提高土壤有机质含量，每 hm2 施用腐熟有机肥 10 万 kg 左 右。无机肥施用应注意氮、磷、钾的配比，土壤速效磷达 0.06%、全氮含量 0.07%、有机质 含量 1%以上，全蚀病发展缓慢；速效磷含量低于 0.01%发病重。 4.生物防治 对全蚀病衰退的麦田或即将衰退的麦田，要推行小麦两作或小麦玉米一年 两熟制，以维持土壤颉抗菌的防病作用。美国用荧光假单胞菌防治全蚀病，大田增产 30%， 但效果不够稳定。中国农业科学院开发的生防菌，山东农科院开发的生防菌剂“蚀敌”、“消 蚀灵”均有防效。 5.药剂防治 用 12%三唑醇 WP 按种子重量 0.02%~0.03%拌种(a.i)，防病效果均好。2.5% 适乐时种衣剂按 1:1000 包衣处理，对小麦全蚀病有一定防效