炎症介质 炎症介质( inflammatory mediators)是一组具有致炎 作用的化学性物质。 是一组具有致炎作用的内源性化学物质。 具备炎症介质的条件: (1)适当浓度的介质作用于相关组织,能在体内引起炎 症反应。 (2)炎症时介质能从组织中释放。 (3)炎症组织中存在有生成该介质的酶类,而且当该介 质在炎症反应中增加时有酶活性增强。 (4)体内存在有使该介质分解、吸收或组织对其作用脱 敏的机制。 (5)用药理学方法改变介质的合成、贮存、释放、代谢 或作用可影响炎症过程 (6)该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响。 (7)应用药理学方法和配体结合技术,能证明在靶细胞 上存在相应的介质受体
炎 症 介 质 炎症介质（inflammatory mediators）是一组具有致炎 作用的化学性物质。 是一组具有致炎作用的内源性化学物质。 具备炎症介质的条件： （1）适当浓度的介质作用于相关组织，能在体内引起炎 症反应。 （2）炎症时介质能从组织中释放。 （3）炎症组织中存在有生成该介质的酶类，而且当该介 质在炎症反应中增加时有酶活性增强。 （4）体内存在有使该介质分解、吸收或组织对其作用脱 敏的机制。 （5）用药理学方法改变介质的合成、贮存、释放、代谢 或作用可影响炎症过程。 （6）该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响。 （7）应用药理学方法和配体结合技术，能证明在靶细胞 上存在相应的介质受体
炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现红 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果 由介质诱发的炎症反应,主要是机 体消除有害因子的防御性反应,但在炎 症时激活和释放的炎症介质,也可造成 组织细胞的损伤
炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现 红、 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果。 由介质诱发的炎症反应，主要是机 体消除有害因子的防御性反应，但在炎 症时激活和释放的炎症介质，也可造成 组织细胞的损伤
释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放,参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下: 、血管活性胺类 (一)组胺( histamine): 广泛分布于各种组织中,以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步,首先组氨酸从细胞外 运至细胞内,然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物,储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下,组胺易为阳离子Ca2+置换 而释放出来
释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放，参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下： 一、血管活性胺类 （一）组胺（histamine）： 广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步，首先组氨酸从细胞外 运至细胞内，然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物，储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下，组胺易为阳离子Ca2＋置换 而释放出来
产生——肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒 中、血小板,坏死组织产生组氨(组织坏死后 分解生成组氨酸,受组氨酸脱氢酶作用,脱羧 后产生的组胺)。 引起肥大细胞脱颗粒的因素:创伤、寒冷、 热等物理因素,与抗体结合所致的免疫反应, 补体片断(C32和C5a),白细胞来源的组胺释 放蛋白,神经多肽,细胞因子(白细胞介素-1 白细胞介素)等 在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型, 即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体, 可产生甚至完全相反的生物学效应
产生——肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒 中、血小板，坏死组织产生组氨（组织坏死后 分解生成组氨酸，受组氨酸脱氢酶作用，脱羧 后产生的组胺）。 引起肥大细胞脱颗粒的因素：创伤、寒冷、 热等物理因素，与抗体结合所致的免疫反应， 补体片断（C3a和C5a），白细胞来源的组胺释 放蛋白，神经多肽，细胞因子（白细胞介素-1、 白细胞介素）等。 在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型， 即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体， 可产生甚至完全相反的生物学效应
组胺作用—促炎作用(与H结合,细胞内的 环磷酸鸟苷增多,产生促炎作用)、小动脉扩张,小 静脉通透性↑(因组胺能引起血管内皮细胞收缩,从 可使血管扩张)、促进组织生长和修复(可参与细胞 增殖、组织生长和修复性程)、抑炎作用和反馈抑制 作用(作用于受体H2,使细胞内环磷酸腺苷增多, 引起平滑肌松弛,尤其是调节免疫应答而发挥抑炎作 用;组胺致炎作用有自限性,其作用的减弱或消失可 能与组胺释放的反馈性抑制有关。当组胺与H3结合 后能反馈性地抑或制组胺的合成和释放)。 作用时间短,易被组胺酶灭活。炎症早期出现 组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩一痉挛;促进 粘液腺分泌,有致痛作用等
组胺作用——促炎作用（与H1结合，细胞内的 环磷酸鸟苷增多，产生促炎作用）、小动脉扩张，小 静脉通透性↑（因组胺能引起血管内皮细胞收缩，从 可使血管扩张）、促进组织生长和修复（可参与细胞 增殖、组织生长和修复性程）、抑炎作用和反馈抑制 作用（作用于受体H2，使细胞内环磷酸腺苷增多， 引起平滑肌松弛，尤其是调节免疫应答而发挥抑炎作 用；组胺致炎作用有自限性，其作用的减弱或消失可 能与组胺释放的反馈性抑制有关。当组胺与H3结合 后能反馈性地抑或制组胺的合成和释放）。 作用时间短，易被组胺酶灭活。炎症早期出现。 组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩 痉挛；促进 粘液腺分泌，有致痛作用等
(二)5一羟色胺 (5-hydroxtryptanmine 5-HT) 存在——主要在哺乳动物消化道 胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞 内,血小板、中枢神经组织、受损伤 的组织细胞也可释放 作用——同组织胺,使血管壁 通透性↑,还能引起痛觉反应。使血 管通透性增大的作用比组胺大
（二）5－羟色胺 （5-hydroxtryptanmine 5-HT） 存在——主要在哺乳动物消化道 胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞 内，血小板、中枢神经组织、受损伤 的组织细胞也可释放。 作用——同组织胺，使血管壁 通透性↑，还能引起痛觉反应。使血 管通透性增大的作用比组胺大
二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢 产物,有前列腺素(PG)和白细胞三烯 (LT)。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸, 正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、 物理和其它炎症介质作用下,细胞的磷脂酶被 激活,而从膜磷脂释放岀花生四烯酸。在炎症 时,嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来 源。花生四烯酸分解代谢两条途径,即环氧化 酶途径和脂质氧化酶途径。环氧化酶途径产生 前列腺素;脂质氧化酶途径生成白细胞三烯
二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢 产物，有前列腺素（PG）和白细胞三烯 （LT）。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸， 正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、 物理和其它炎症介质作用下，细胞的磷脂酶被 激活，而从膜磷脂释放出花生四烯酸。在炎症 时，嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来 源。花生四烯酸分解代谢两条途径，即环氧化 酶途径和脂质氧化酶途径。环氧化酶途径产生 前列腺素；脂质氧化酶途径生成白细胞三烯
(一)白细胞三烯酸 作用——增强血管通透性; 是强有力的白细胞趋化因子和 血小板凝聚因子;可使血管收 缩、引起平滑性收缩,使支气 管痉挛等。但这些作用不是同 时相的,它们通过不同角度参 与炎症
（一）白细胞三烯酸 作用——增强血管通透性； 是强有力的白细胞趋化因子和 血小板凝聚因子；可使血管收 缩、引起平滑性收缩，使支气 管痉挛等。但这些作用不是同 时相的，它们通过不同角度参 与炎症
(二)前列腺素(PG) 存在—广泛存在各组织中,是一种组织 激素,尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、 胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可 合成PG 作用——扩张毛细血管、增强通透性,吸 引白细胞游出;增强组织胺、缓激肽的致痛作 用;热原(发热时,脑脊髓液中PG增多);能 增强胶原生物合成,促进炎区纤维化。PG在低 浓度时,促炎作用;药理剂量时,抑炎作用 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有 抑制PG合成作用;肾上腺糖皮质激素抑制PG的 合成和释放
（二）前列腺素（PG） 存在——广泛存在各组织中，是一种组织 激素，尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、 胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可 合成PG。 作用——扩张毛细血管、增强通透性，吸 引白细胞游出；增强组织胺、缓激肽的致痛作 用；热原（发热时，脑脊髓液中PG增多）；能 增强胶原生物合成，促进炎区纤维化。PG在低 浓度时，促炎作用；药理剂量时，抑炎作用。 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有 抑制PG合成作用；肾上腺糖皮质激素抑制PG的 合成和释放
(三)过敏反应迟缓反应物 质 存在——由免疫致敏的细胞 释放,酸性含硫的脂质 作用——增强血管通透性, 平滑肌收缩,尤对肺的反应 重要,使小支气管强烈痉挛
（三）过敏反应迟缓反应物 质 存在——由免疫致敏的细胞 释放，酸性含硫的脂质。 作用——增强血管通透性， 平滑肌收缩，尤对肺的反应 重要，使小支气管强烈痉挛