炎症的基本病理过程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应,也就 存在着损伤和抗损伤的两个过程,具体表现为变质 渗出、增生三种基本病理变化。 变质( alteration) 概念——炎区局部组织细胞发生变性坏死等损 害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学 变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化:细胞水肿、脂肪 变 性、坏死。 间质结缔组织的变质:粘液样变性、纤维素变
炎症的基本病理过程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就 存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、 渗出、增生三种基本病理变化。 一、变质（alteration） 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损 害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改 变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学 变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪 变 性、坏死。 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变
1、引起变质的主要因素 07 炎症因子直接作用 神经营养机能障碍局部组织物质代谢改变 炎区内血液循环障碍促进变质发生,PH降。 低,K+增多: 炎症内由于细胞组织崩解、蛋自质水解、坏死, 组织酶被释放和激活、K等,促进炎区 内组织溶解坏死恶性循环
1、引起变质的主要因素 炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变； 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH降 低，K＋增多； 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死， 组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区 内组织溶解坏死 恶性循环
2、机制 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化 不全产物堆积 ①耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化 酶活性降低,代谢以无氧酵解为主,周围组 织充血、发热,代谢亢进,氧化酶活性升高 耗氧量增加达平常的2~3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 CO DBAR
2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化 酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多
②氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强,大多数 是无氧酵解。 ●糖代谢:炎区内自细胞游出和吞噬作用增二 强,需要能量加强,但各种氧化酶活性降低, 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、a一酮戊二酸等氧化不 全产物堆积,糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多,故以有氧氧化为主
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主
●脂肪代谢:当炎区中心糖类消耗之后, 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强,氧化不全产物增加炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。 蛋白质代谢:炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍∵细胞组织坏死、崩解,白 细胞浸润白细胞被破坏一释放出大量 的蛋白水解酶一炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋自分解产物堆积。 越是炎区中心,氧化不全产物越多,PH 下降,易引起酸中毒
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后， 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白 细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量 的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易引起酸中毒
2)理化性质改变 ①PH改变:即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强,各种氧化不全产物增多,PH下降 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走,也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展,酸性产物不断增加,加上 局部瘀血,碱储耗尽一失偿性酸中毒。 般炎症越急剧,酸中毒越明显, 在其中心部位H+可增加50倍,如化脓性 炎PH可达6556
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6
②渗透压改变 炎区内(H+)增高盐类解离加强。 组织崩解一细胞内释放 由分解代谢绝亢进高分子量的糖、 于{蛋自质等分解为许多低分子微粒。 炎区内血管通透性增高血浆蛋自 渗出一炎区内离子增多 (H+、K+、PO3),分子浓度升高 渗透压升高一吸水性增强炎性水肿
②渗透压改变 炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K＋释放 由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、 于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 （H＋ 、K＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H+浓度相似, 愈接近炎区中心,渗透压越高 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境,成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进 步发展的原因—炎区不断扩大组织 细胞坏死崩解一一对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物促进炎 区周围细胞增生-利于炎区组织的修复
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复
3)生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应 的物质,如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等 O 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的 降解,可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质,称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变,对炎 症的发展具有重要的意义
3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应 的物质，如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的 降解，可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质，称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变，对炎 症的发展具有重要的意义
3、形态学变化 变性、坏死—表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解—间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等,出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变 这是因为胞浆内的溶酶体裂解,释放出 很多种水解酶,如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶,又可进 步引起周围组织细胞的变性、坏死 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征
3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出 很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一 步引起周围组织细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征