多脏器功能衰竭综合征 中山医科大学附一院急诊科 马中富
多脏器功能衰竭综合征 中山医科大学附一院急诊科 马中富
[概述] 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综 合征(MODS指在严重感染、脓毒症、休克 严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺 复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的 l人 征 但不包括上述疾病发病24小时内死亡者,这 类患者属于复苏失败。 病死率极高,二个器官衰竭者约20~30%, 三个器官衰竭者为70%, 四个以上者几乎达90~100%
[概述] 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综 合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、 严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺 复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的 综合征。 但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这 类患者属于复苏失败。 病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 ~ 100%
[病因及发病机制] 原发病 1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克 肺复苏术后
[病因及发病机制] 一 、原发病 1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
二、发病机制 ()全身性炎症反应综合症( Systemic Inflammatory Response syndrome SIRS)致病微生物及其毒素直接损伤细 胞外,主要通过内源性介质的释放引起 全身性炎症反应;部分患者虽无感染证 据但亦出现全身性炎症反应,其表现与 细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败 血症),现把这些通称为SRS
二、发病机制 (一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细 胞外，主要通过内源性介质的释放引起 全身性炎症反应；部分患者虽无感染证 据但亦出现全身性炎症反应，其表现与 细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败 血症)，现把这些通称为SIRS
1、概念: SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上, SIRS包括两种情况: 种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血 症( sepsis); 另一种是由非感染性病因,如多发性创伤 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS
1、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS
2、S|RS的诊断标准 (1)体温>38C或90次/min; (3)呼吸频率>20次min或PaCO24.3Kpa; (4)白细胞计数>20×109或<40×109L 或中性杆状核细胞(未成熟细胞≯0.10: (5)若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据, 但血培养可以阳性或阴性
2、SIRS的诊断标准： （1）体温>38C或90次/min； （3）呼吸频率>20次/min或PaCO212.0109 /L或0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性
3、S|RS与MDS的关系: SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。 Rangel- frausto等前瞻性研究了 3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2 项以上SIRS标准者死亡率,其中符合 2项者1206例,死亡69例(57%) 3项者924例,死亡84例(9.1% 4项者397例,死亡71例(17.9% 总死亡率为89%,全部死于MOF
3、SIRS与MODS的关系： SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了 3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2 项以上SIRS标准者死亡率，其中符合 2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者 的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者 1292例(677%,其中符合 2项者467例,死亡33例(7.1%); 3项者526例,死亡57例(10.8%); 4项者299例,死亡59例(19.7%); 总死亡率为1.5%,全部死于MOF。即随 着病情进展与SIRS的项数增多,SIRS发展成 MOF的例数增加,死亡数也增加
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者 的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者 1292例(67.7%),其中符合 2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随 着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成 MOF的例数增加，死亡数也增加
4、病理生理:机制十分复杂,机体在 感染或非感染的因素直接或间接作用下, 体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质: (1)细胞因子;(2)凝血和纤溶物质 3)花生四烯酸产物(4)血管活性肽 (5)致炎因子(6)心肌抑制物及抑制因子
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在 感染或非感染的因素直接或间接作用下， 体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质： (1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质 (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内 皮细胞膜上的整合素受体,可导致 1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓 形成、微循环障碍; 2、细胞严重缺血、缺氧,组织及免疫活 性细胞发生凋亡到坏死,器官功能受损; 3、免疫系统功能受损,增加机体的感染 易感性,致新的SIRS出现,形成恶性循环,机 体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF;
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内 皮细胞膜上的整合素受体，可导致 1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓 形成、微循环障碍； 2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活 性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损； 3、免疫系统功能受损，增加机体的感染 易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机 体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；