脑出血的分型、分期治疗 中出大学附属第医院 神经科黄如训
脑出血的分型、分期治疗 • 中山大学附属第一医院 • 神经科 黄如训
病 脑血管病变:A硬化、A瘤、AMM A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染 白血病、血小板减少 血流动力:高血压、偏头痛 其他:约物、洒精、肿瘤
病 因 • 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、 A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 • 白血病、血小板减少 • •
病理基础 脑血肿占位数应二组织破坏:中心 坏死、周边缺血水胂、半暗带(定时 间内可逆) 脑水肿、颅高压 局部→全脑 血渗透压血管源性一细胞毒 性
病理基础 • 脑血肿占位效应→组织破坏： 中心 坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时 间内可逆） • • → 全脑 • → 血管源性 → 细胞毒 性
病理基础 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素:占位效应 压迫)缺血、血肿成分的毒性作用 血浆蛋自、Hb、血小板、WBC、补体 凝血酶》、血管及脑细胞损伤因子《首 由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如 5HT、内皮素
病理基础 • 脑脊液循环障碍 • （压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用 （血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、 凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自 由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如 5-HT、内皮素）
临床征象 全脑损害:意识及精神得、预内高压症 及脑膜刺激征 局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调 失语症、顾神经损害 内脏障碍;胃肠、心、肺肾代谢及电 解质等改变 轻重差别 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变侧支循环、内脏 功能
临床征象 • 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症 及脑膜刺激征 • 失语症、颅神经损害 • 解质等改变 • 轻重差别 • • CSF循环障碍 • 功能
诊断 你床突发、迅速进展、典型的全脑及局 损害 部像:部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT:x3日:高密度血肿;>3日:周边低 密度、高密度中心缩小:>30日:大多为低密 度;>60日:囊腔灶周水肿 /完全消生不见或轻微:2周:最大:2个月 消失 血肿增大 体积增加5%以上次相差>20m
诊断 • 临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局 部损害 • • CT：＜3日：高密度血肿；＞3日：周边低 密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为低密 度；＞60 • 1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月： 完全消失 • • 50%以上，或2次相差 ＞ 20ml
M肿大之提示的因 系 病史:明显高血压、糖尿病、肝病, 饮酒,有嶷血、肝肾功能异常,血糖 7.8mmol/L;CT:首次CT示血肿 2550m,或不规则状:压:≤6小时入 院,收缩庄>200mHg:症状恶化:24 小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出 现脑疝
血肿扩大 — 提示的因素 • 病史：明显高血压、糖尿病、肝病， 饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖＞ 7.8mmol / L；CT：首次CT示血肿＞ 25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入 院，收缩压＞200mmHg；症状恶化：24 小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出 现脑疝
MR 超急性期(24小时:23小时:高密度 224小时:等信号:急性期(2~7日);2~3 日:等信号或低信号:34日:高信号;慢 性期(1~2个月 高信号;残腔期(2个月 数年):低 脑水肿 T低信号、12高信号 3小时:轻度→24小时:重度→48小时:高 峰→72小时:减轻一16日:基本消失
MR： • 超急性期（24小时）： 2~3小时：高密度； 12~24小时：等信号；急性期（2~7日）； 2~3 日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢 性期（1~2个月）：高信号；残腔期（2个月~ 数年）：低信号 • 脑水肿 • T1低信号、T2高信号 • 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高 峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失
脑出血分型 通常侬据病理、影像、临床表现 预后等进行类型的划分
脑出血分型 • 通常依据病理、影像、临床表现、 预后等进行类型的划分
临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害 尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成 全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过 程,可分为急速型、暴发型进展型 稳定型
临床类型 • 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成 全部的临床征象。 • 程，可分为急速型、暴发型、进展型、 稳定型
