第一节胰岛素 第二节口服降血糖药 第一节胰岛素 胰岛素(insulin) 是一个分子量为56kD的酸性蛋白质，由两条多肽链组成(A、B链)，其间通过两个二硫链以共价相联。药用胰岛素一般多由猪、牛胰腺 提得。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。 【体内过程】口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛素制剂都必须注射，皮下注射吸收快。代谢快，t12为9~10分钟，但作用可维 持数小时。因其分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用。主要在肝、肾灭活，经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短 肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解。严重肝肾功能不良者能影响其灭活。为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂。用碱性蛋 白质与之结合，使等电点提高到73，接近体液H值，再加入微量锌使之稳定，这类制剂经皮下及肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢 释放、吸收。所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静注。见表36-1。 表36-1胰岛素制剂及其作用时间 分类 药物 注射途径 作用时间（小时） 维持 给药时间 开始 高峰 静脉 立即 0.5 2 正规胰岛素(Regular lusulin) 急救 短效 皮下 0.5-1 23 6-8 餐前0.5小时，3~4次/日。 低精蛋白锌筷岛素(Isophane Insulin) 皮下 2-4 8-12 18-24 中效 珠蛋白锌陕岛素 早餐或晚餐前1小时，一日1一2次 (Globin Zinc Insulin) 皮下 2-4 6-10 12-18 长效 精蛋白锌胰岛素 3-6 161824-36 (Protamine Zinc Insulin) 皮下 早餐或晚餐前1小时，一日1次 【药理作用】胰岛素对代谢过程具有广泛的影响。 1糖代谢胰岛素可增加萄萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。 2脂肪代谢胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。 3蛋白质代谢胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成（包括RNA的转录及翻译），同时又抑制蛋白质的分解。 【作用机制】已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个13kD的α-亚单位及两个90kD的B-亚单位组成的大分子蛋白复合物。a-亚单位在胞外， 含胰岛素结合部位，-亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶，胰岛素需与靶细胞膜受体结合后，才能产生一系列的生物效应，对 产生效应的机制有以下假说，一认为胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合，移入胞 内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应(phosphorylation cascade)。三认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白(glucose transporter)和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速萄萄糖的转运。 8 细型膜 ADP ATP、 ATP 蛋白质 酸松 蛋白质 碳酸化 置白质 蛋白质 图36-1胰岛素受体的基本结构 图注：口、-亚单位S-S=双硫键=糖基化部位 胰岛素与α-亚单位相结合；B-亚单位胞内部分含酪氨酸蛋白激酶 【临床应用】胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetis mellitus,IDDM)的唯一药物，对胰岛素缺乏的各型糖 尿病均有效。主要用于下列情况：①重症糖尿病(IDDM,I型)；②非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulin dependent diabetis mellitus, NIDDM)经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷（要 建立和维持电解质的平衡)。④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 【不良反应】 1.过敏反应多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体后可产生相应抗体如1gE并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引 起过敏休克。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近。 2低血糖症为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、惊厥 及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神情绪、运动障碍为主要表现
第一节 胰 岛 素 第二节 口服降血糖药 第一节 胰岛素 胰岛素（insulin） 是一个分子量为56kD的酸性蛋白质，由两条多肽链组成（A、B链），其间通过两个二硫链以共价相联。药用胰岛素一般多由猪、牛胰腺 提得。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。 【体内过程】口服无效，因易被消化酶破坏，因此所有胰岛素制剂都必须注射，皮下注射吸收快。代谢快，t1/2为9～10分钟，但作用可维 持数小时。因其分布于组织后，与组织结合而在其中发挥作用。主要在肝、肾灭活，经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短 肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解。严重肝肾功能不良者能影响其灭活。为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂。用碱性蛋 白质与之结合，使等电点提高到7.3，接近体液pH值，再加入微量锌使之稳定，这类制剂经皮下及肌内注射后，在注射部位发生沉淀，再缓慢 释放、吸收。所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静注。见表36-1。 表36-1 胰岛素制剂及其作用时间 分类 药物 注射途径 作用时间（小时） 给药时间 开始 高峰 维持 短效 正规胰岛素（Regular Iusulin） 静脉 立即 0.5 2 急救 皮下 0.5～1 2～3 6～8 餐前0.5小时，3～4次/日。 中效 低精蛋白锌胰岛素（Isophane Insulin） 皮下 2～4 8～12 18～24 珠蛋白锌胰岛素 早餐或晚餐前1小时，一日1～2次 （Globin Zinc Insulin） 皮下 2～4 6～10 12～18 长效 精蛋白锌胰岛素 （Protamine Zinc Insulin） 皮下 3～6 16～18 24～36 早餐或晚餐前1小时，一日1次 【药理作用】胰岛素对代谢过程具有广泛的影响。 1.糖代谢 胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。 2.脂肪代谢 胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。 3.蛋白质代谢 胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成（包括mRNA的转录及翻译），同时又抑制蛋白质的分解。 【作用机制】已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个13kD的α-亚单位及两个90kD的β-亚单位组成的大分子蛋白复合物。α-亚单位在胞外， 含胰岛素结合部位，β-亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶，胰岛素需与靶细胞膜受体结合后，才能产生一系列的生物效应，对 产生效应的机制有以下假说，一认为胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合，移入胞 内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应（phosphorylation cascade）。三认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白（glucose transporter）和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。 图36-1 胰岛素受体的基本结构 图注：α、β=亚单位 -S-S-=双硫键 =糖基化部位 胰岛素与α-亚单位相结合；β-亚单位胞内部分含酪氨酸蛋白激酶 【临床应用】胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetis mellitus，IDDM）的唯一药物，对胰岛素缺乏的各型糖 尿病均有效。主要用于下列情况：①重症糖尿病（IDDM，I型）；②非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin dependent diabetis mellitus， NIDDM）经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷（要 建立和维持电解质的平衡）。④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 【不良反应】 1.过敏反应 多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体后可产生相应抗体如IgE并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引 起过敏休克。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近。 2.低血糖症 为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、惊厥 及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神情绪、运动障碍为主要表现
为防止低血糖症的严重后果，应教会病人熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射50%萄萄糖。必须在糖 尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。 3胰岛素耐受性产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒 时，血中大量游离脂防酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素剂量达数干单位。产生慢性耐受 的原因较为复杂（系指每日需用200U以上的胰岛素并且无并发症者）。可能是体内产生了抗胰岛素受体抗体(ARA),，对此可用免疫抑制剂 控制症状，能使患者对胰岛素的敏感性恢复正常；也可能是胰岛素受体数量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目减少；还 可能是靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。 第二节口服降血糖药 常用的口服降血糖药：包括磺酰脲类及双肌类。 一、磺酰脲类 常用的有甲苯磺丁脲(tolbutamid,Dg6o,甲糖宁)、氯磺丙脲(chlorpropamide),格列本脲(glyburide,glibenclamide,优降糖)， 格列吡嗪(glipizide,毗磺环已脲)，格列齐特(gliclazipe,达美康)等，化学结构如下： 【药理作用及作用机制】胰岛细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道lk(ATP)】,以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类 药物与其受体相结合后，可阻滞kATP,而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后， 触发胞吐作用及胰岛素的释放。长期服用且胰岛素已恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素的分泌， 提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。 【体内过程】磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆蛋白结合率很高。其中多数药物在肝内氧化成羟基化合物，并迅速从尿中排 出。磺酰脲类药物的药代动力学见表36-3。 甲苯磺丁脲作用最弱、维持时间最短，而氯磺丙脲12最长，且排泄慢、每日只需给药一次。新型磺酰脲类作用较强，可维持24小时，每 日只需给药1~2次。 表36-3磺酰脲类药物的药代动力学参数 药物 给药途径 效强 血浆蛋白结合 作用持续时间h) ti 代谢途径 排泄经肝、肾) 甲苯磺丁脲 口服 + >90% 4-6 3-5 氧化 95% 甄磺丙脲 口服 ++4 >90% 60 24-48 不代谢 90% 格列本脲 口服 >90% 24 10-16 氧化 50% 格列此嗪 口服 >90% 2 3~7 氧化 90% 【临床应用】 1糖尿病用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受的患者用后可刺激内源性胰岛素的分泌而 减少胰岛素的用量。 2.氯磺丙脲能促进抗利尿素的分泌，可治疗尿崩症。 【不良反应】常见不良反应为胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。大剂量氯磺丙脲还可引起中枢神经系统症状，如精神错乱、嗜睡、眩晕、共 济失调。也可引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服药后1~2个月内发生。因此需定期检查肝功能和血象。较严重的不良反应 为持久性的低血糖症，常因药物过量所致，尤以氯磺丙脲为甚。老人及肝、肾功能不良者较易发生，故老年糖尿病人不宜用氯磺丙脲。新型磺 酰脲类较少引起低血糖。 【药物相互作用】由于磺酰脲类有较高的血浆蛋白结合率，因此在蛋白结合上能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、引哚美辛、青霉素、 双香豆素等)发生竞争，使游离药物浓度上升而引起低血糖反应。此外，氯丙嗪、糖皮质激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药均可降低磺酰脲类 药物的降血糖作用。 二、双胍类 国内应用的有甲福明(metformin,二甲双肌)、苯乙福明(phenformine,苯乙双肌)。 甲福明作用短，在体内不与蛋白结合，不被代谢，从尿中排出。其作用机制可能是降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取萄萄糖等。主 要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖者，单用饮食控制无效者。不良反应为食欲下降、恶心、腹部不适、腹泻等，危及生命的不良反应为乳 酸血症，尤以苯乙福明的发生率高。与苯乙福明相比，甲福明一般不引起乳酸血症，应用较广。 三、α-葡萄糖甙酶抑制药 a-葡萄糖甙酶抑制剂是一类新型口服降血糖药，其中阿卡波糖(acarbose)已用于临床，其降血糖的机制是：在小肠上皮刷状缘与碳水化 合物竞争水解碳水化合物的酶，从而减慢水解及产生萄萄糖的速度并延缓萄萄糖的吸收。血糖峰值降低。主要副作用为胃肠道反应。服药期间 应增加碳水化合物的比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。 制剂及用法 胰岛素(insulin,正规胰岛素，regular insulin)剂量和给药次数按病情而定，通常24小时内所排尿糖每2~4g者，给胰岛素1U,中型糖 尿病人每日需给5~10U,重型者每日用量在40U以上。一般饭前半小时皮下注射，3~4次/日，必要时可作静脉注射或肌内注射。 低精蛋白锌胰岛素(isophane insulin)剂量视病情而定，早饭前（或加晚饭前）30~60分钟给药，仅作皮下注射。 珠蛋白锌胰岛素(globin zinc insulin)剂量视病情而定，早饭前（或加晚饭前）30分钟给药，1~2次/日，皮下注射
为防止低血糖症的严重后果，应教会病人熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射50％葡萄糖。必须在糖 尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。 3.胰岛素耐受性 产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒 时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位。产生慢性耐受 的原因较为复杂（系指每日需用200U以上的胰岛素并且无并发症者）。可能是体内产生了抗胰岛素受体抗体（AIRA），对此可用免疫抑制剂 控制症状，能使患者对胰岛素的敏感性恢复正常；也可能是胰岛素受体数量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目减少；还 可能是靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。 第二节 口服降血糖药 常用的口服降血糖药：包括磺酰脲类及双胍类。 一、磺酰脲类 常用的有甲苯磺丁脲（tolbutamid，D860，甲糖宁）、氯磺丙脲（chlorpropamide），格列本脲（glyburide，glibenclamide，优降糖）， 格列吡嗪（glipizide，吡磺环已脲），格列齐特（gliclazipe，达美康）等，化学结构如下： 【药理作用及作用机制】胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道[Ik(ATP)]，以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类 药物与其受体相结合后，可阻滞Ik(ATP)而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后， 触发胞吐作用及胰岛素的释放。长期服用且胰岛素已恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素的分泌， 提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。 【体内过程】磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆蛋白结合率很高。其中多数药物在肝内氧化成羟基化合物，并迅速从尿中排 出。磺酰脲类药物的药代动力学见表36-3。 甲苯磺丁脲作用最弱、维持时间最短，而氯磺丙脲t1/2最长，且排泄慢、每日只需给药一次。新型磺酰脲类作用较强，可维持24小时，每 日只需给药1～2次。 表36-3 磺酰脲类药物的药代动力学参数 药物 给药途径 效强 血浆蛋白结合 作用持续时间(h) t1/2 代谢途径 排泄(经肝、肾) 甲苯磺丁脲 口服 + ＞90％ 4～6 3～5 氧化 95％ 氯磺丙脲 口服 +++ ＞90％ 60 24～48 不代谢 90％ 格列本脲 口服 ++++ ＞90％ 24 10～16 氧化 50％ 格列吡嗪 口服 ++++ ＞90％ 24 3～7 氧化 90％ 【临床应用】 1.糖尿病 用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受的患者用后可刺激内源性胰岛素的分泌而 减少胰岛素的用量。 2.氯磺丙脲能促进抗利尿素的分泌，可治疗尿崩症。 【不良反应】常见不良反应为胃肠不适、恶心、腹痛、腹泻。大剂量氯磺丙脲还可引起中枢神经系统症状，如精神错乱、嗜睡、眩晕、共 济失调。也可引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害，一般在服药后1～2个月内发生。因此需定期检查肝功能和血象。较严重的不良反应 为持久性的低血糖症，常因药物过量所致，尤以氯磺丙脲为甚。老人及肝、肾功能不良者较易发生，故老年糖尿病人不宜用氯磺丙脲。新型磺 酰脲类较少引起低血糖。 【药物相互作用】由于磺酰脲类有较高的血浆蛋白结合率，因此在蛋白结合上能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、青霉素、 双香豆素等）发生竞争，使游离药物浓度上升而引起低血糖反应。此外，氯丙嗪、糖皮质激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药均可降低磺酰脲类 药物的降血糖作用。 二、双胍类 国内应用的有甲福明（metformin，二甲双胍）、苯乙福明（phenformine，苯乙双胍）。 甲福明作用短，在体内不与蛋白结合，不被代谢，从尿中排出。其作用机制可能是降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖等。主 要用于轻症糖尿病患者，尤适用于肥胖者，单用饮食控制无效者。不良反应为食欲下降、恶心、腹部不适、腹泻等，危及生命的不良反应为乳 酸血症，尤以苯乙福明的发生率高。与苯乙福明相比，甲福明一般不引起乳酸血症，应用较广。 三、α-葡萄糖甙酶抑制药 α-葡萄糖甙酶抑制剂是一类新型口服降血糖药，其中阿卡波糖（acarbose）已用于临床，其降血糖的机制是：在小肠上皮刷状缘与碳水化 合物竞争水解碳水化合物的酶，从而减慢水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。血糖峰值降低。主要副作用为胃肠道反应。服药期间 应增加碳水化合物的比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。 制剂及用法 胰岛素（insulin，正规胰岛素，regular insulin）剂量和给药次数按病情而定，通常24小时内所排尿糖每2～4g者，给胰岛素1U，中型糖 尿病人每日需给5～10U，重型者每日用量在40U以上。一般饭前半小时皮下注射，3～4次/日，必要时可作静脉注射或肌内注射。 低精蛋白锌胰岛素（isophane insulin）剂量视病情而定，早饭前（或加晚饭前）30～60分钟给药，仅作皮下注射。 珠蛋白锌胰岛素（globin zinc insulin）剂量视病情而定，早饭前（或加晚饭前）30分钟给药，1～2次/日，皮下注射
精蛋白锌胰岛素(protamine zinc insulin)剂量视病情而定，早饭前30~60分钟给药，I次/日，皮下注射. 甲苯磺丁脲(tolbutamide,Ds60,甲糖宁)口服，第一天服1g/次，3次/日；第2天起0.5g/次，3次/日，饭前服、待血糖正常或尿糖少于每日5g 时，改为维持量，0.5g/次，2次/日。 氯磺丙脲(chlorpropamide,P-607)口服，治糖尿病：0.1~0.3g/次，1次/日，待血糖降到正常时，剂量酌减至0.1~0.2g/日，早饭前一次服。 治疗尿崩症：0.125~0.25g日. 格列本脲(glibenclamide,HB-419)口服，开始每日早饭后服2.5mg,以后逐渐增量，但每日不得超过15mg,待增至每日10mg时，应分早、 晚二次服，至出现疗效后，逐渐减量至2.5~5mg/日。 甲福明(metformin,Diabex,DMBG,二甲双肌，降糖片)0.25~0.5g/次，3次/日，饭后服。以后根据尿糖（或血糖）情况增减
精蛋白锌胰岛素（protamine zinc insulin）剂量视病情而定，早饭前30～60分钟给药，1次/日，皮下注射。 甲苯磺丁脲（tolbutamide，D860，甲糖宁）口服，第一天服1g/次，3次/日；第2天起0.5g/次，3次/日，饭前服、待血糖正常或尿糖少于每日5g 时，改为维持量，0.5g/次，2次/日。 氯磺丙脲（chlorpropamide，P-607）口服，治糖尿病：0.1～0.3g/次，1次/日，待血糖降到正常时，剂量酌减至0.1～0.2g/日，早饭前一次服。 治疗尿崩症：0.125～0.25g/日。 格列本脲（glibenclamide，HB-419）口服，开始每日早饭后服2.5mg，以后逐渐增量，但每日不得超过15mg，待增至每日10mg时，应分早、 晚二次服，至出现疗效后，逐渐减量至2.5～5mg/日。 甲福明（metformin，Diabex，DMBG，二甲双胍，降糖片）0.25～0.5g/次，3次/日，饭后服。以后根据尿糖（或血糖）情况增减
