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大理学院:《外科学》课程教学资源_心脏疾病

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心脏与大血管外科历史较短,但发展较快,1933年首例动脉导管未闭结扎术和主 动脉瓣狭窄切开术后,心脏大血管疾病外科治疗逐步开展。1948年成功施行闭式 二尖瓣分离术为心脏外科奠定了基础。1953年临床应用低温麻醉和体外循环,使 心内手术得以发展。
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心脏疾病 第一节:心内手术基础措施 历史回顾 心脏与大血管外科历史较短,但发展较快,1933年首例动脉导管未闭结扎术和主 动脉瓣狭窄切开术后,心脏大血管疾病外科治疗逐步开展。1948年成功施行闭式 二尖瓣分离术为心脏外科奠定了基础。1953年临床应用低温麻醉和体外循环,使 心内手术得以发展。随着心电图,心血管造影,超声心动图,放射线核素扫描等 心血管检査方法不断改进提高以及人造代用品,如人造血管,人造瓣膜等研制成 功。1960年以后心脏外科的发展更加迅速。1967年心脏移植成功,冠状动脉搭 桥术也迅速发展起来,1982年人工心脏临床试行安置。 我国 1940年:心外手术,心脏缝合术(1944年) 动脉导管未闭结扎术(1944年) 缩窄性心包尖切除术(1947年) 1954年行闭式二尖瓣分离术 1957年施行低温麻醉 1958年又在体外循环下开展心内直视手术 低温 ●人体耗氧量随着体温的下降而递减,体温每下降1度,耗氧量减少56%,下降至 28度时减少50%,至25度时减少80%。因此,低温可增强组织对缺氧的耐受性, 故临床是一般低温(30%左右)可且断血流安全时限8-10分钟,在此时限内切开 心脏在无血手术视野下进行心内手术,近年来低温方法已很少采用。 [体外循环] ●体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外,在人工心肺机内 进行氧合和排出二氧化碳后,再由血泵输回体内动脉,因此,血液可不经过心肺 进行气体交换,在体外循环下,可阻断心脏血流,切开心脏,在23小时内进行 心内直视手术 人工心肺机]、 、血泵(人工心) 驱动氧合器内的氧合血输回体内动脉,进行循环,分为转压式血泵和离心泵 可用速度控制转流量在025-7Lmin ●二、氧合器(人工肺)

1 心脏疾病 第一节:心内手术基础措施 历史回顾 ⚫ 心脏与大血管外科历史较短,但发展较快,1933年首例动脉导管未闭结扎术和主 动脉瓣狭窄切开术后,心脏大血管疾病外科治疗逐步开展。1948年成功施行闭式 二尖瓣分离术为心脏外科奠定了基础。1953年临床应用低温麻醉和体外循环,使 心内手术得以发展。随着心电图,心血管造影,超声心动图,放射线核素扫描等 心血管检查方法不断改进提高以及人造代用品,如人造血管,人造瓣膜等研制成 功。1960年以后心脏外科的发展更加迅速。1967年心脏移植成功,冠状动脉搭 桥术也迅速发展起来,1982年人工心脏临床试行安置。 我国 ⚫ 1940年:心外手术,心脏缝合术(1944年) ⚫ 动脉导管未闭结扎术(1944年) ⚫ 缩窄性心包尖切除术(1947年) ⚫ 1954年行闭式二尖瓣分离术 ⚫ 1957年施行低温麻醉 ⚫ 1958年又在体外循环下开展心内直视手术 低温 ⚫ 人体耗氧量随着体温的下降而递减,体温每下降1度,耗氧量减少5-6%,下降至 28度时减少50%,至25度时减少80%。因此,低温可增强组织对缺氧的耐受性, 故临床是一般低温(30%左右)可且断血流安全时限8-10分钟,在此时限内切开 心脏在无血手术视野下进行心内手术,近年来低温方法已很少采用。 [体外循环] ⚫ 体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外,在人工心肺机内 进行氧合和排出二氧化碳后,再由血泵输回体内动脉,因此,血液可不经过心肺 进行气体交换,在体外循环下,可阻断心脏血流,切开心脏,在2-3小时内进行 心内直视手术。 [人工心肺机]、 ⚫ 一、血泵(人工心) – 驱动氧合器内的氧合血输回体内动脉,进行循环,分为转压式血泵和离心泵, 可用速度控制转流量在0.25-7L/min. ⚫ 二、氧合器(人工肺)

氧合静脉血,排出二氧化碳,分为鼓泡式氧合器和膜肺,膜肺优于鼓肺 三、变温器(水箱) 用于降低和升高血液温度的装置 四、滤器 用于过滤血液中的血小板块,纤维素碎屑 [体外循环的施行] 心内直视手术一般采用正中胸骨切口,显露心脏后分别游离上、下腔静脉,套 浇阴断带,注射肝素(2-3mgkg)抗凝,监测活血化凝血时间以延长达480 s-600s为准,转流后每隔45分钟追加肝素1/3量,于上下腔分别插管,升主动 脉根部插管,接人工心肺机后,开始转流,建立人工全身体外循环。 ●体外循环管道预流液 转流过程中要求平均动脉压不低于6.7Kpa(50mmhg) 静脉血氧分压不低于53Kpa(40mmhg) ●术中注意心肌保护,拨除插管后用鱼精蛋白中和肝素。 [体外循环后的主要生理变化] ●1、代谢改变:代谢性的中毒 2、电解质失衡:低K+ ●血液改变:红细胞破坏,游离血红蛋白升高,溶酶激活,纤维蛋白原及血小板减 少,术后渗血。 4、肾、肺等器官功能减退 肾->低灌注所致 肺->微栓毒性物质所致 [心脏保护 ●心内直视手术的施行需阻断心脏血流,致使心肌缺血,缺氧,术中心肌保护关系 到心脏手术病人的安危和疗效。 曾先后采用缺血心停搏法,深低温心停搏法在连续冠状动脉灌血法,其目的均 在于加强心肌保护措施,使病人平衡渡过手术期 停搏液灌注法 1、顺利灌注法: 0-4度停搏液灌注压不宜>267kpa 速度250300mmin,10-25ml/kg 每隔20-30分钟减钾浓度减量灌注一次 2、逆行灌注法:通过冠状静脉窦口灌注 直接插管 闭式插管 心脏疾病

2 – 氧合静脉血,排出二氧化碳,分为鼓泡式氧合器和膜肺,膜肺优于鼓肺。 ⚫ 三、变温器(水箱) – 用于降低和升高血液温度的装置 ⚫ 四、滤器 – 用于过滤血液中的血小板块,纤维素碎屑。 [体外循环的施行] – 心内直视手术一般采用正中胸骨切口,显露心脏后分别游离上、下腔静脉,套 浇阴断带,注射肝素(2-3mg/kg)抗凝,监测活血化凝血时间以延长达480 s-600s为准,转流后每隔45分钟追加肝素1/3量,于上下腔分别插管,升主动 脉根部插管,接人工心肺机后,开始转流,建立人工全身体外循环。 ⚫ 体外循环管道预流液 ⚫ 转流过程中要求平均动脉压不低于6.7Kpa(50mmhg) ⚫ 静脉血氧分压不低于5.3Kpa(40mmhg) ⚫ 术中注意心肌保护,拨除插管后用鱼精蛋白中和肝素。 [体外循环后的主要生理变化] ⚫ 1、代谢改变:代谢性的中毒 ⚫ 2、电解质失衡:低K+ ⚫ 血液改变:红细胞破坏,游离血红蛋白升高,溶酶激活,纤维蛋白原及血小板减 少,术后渗血。 ⚫ 4、肾、肺等器官功能减退 ⚫ 肾->低灌注所致 ⚫ 肺->微栓,毒性物质所致 [心脏保护] ⚫ 心内直视手术的施行需阻断心脏血流,致使心肌缺血,缺氧,术中心肌保护关系 到心脏手术病人的安危和疗效。 – 曾先后采用缺血心停搏法,深低温心停搏法在连续冠状动脉灌血法,其目的均 在于加强心肌保护措施,使病人平衡渡过手术期。 [心停搏液灌注法] ⚫ 1、顺利灌注法: – 0-4度停搏液 灌注压不宜>26.7kpa – 速度250-300ml/min,10-25ml/kg – 每隔20-30分钟减钾浓度,减量灌注一次 ⚫ 2、逆行灌注法:通过冠状静脉窦口灌注 – 直接插管 – 闭式插管。 心脏疾病

第二节:先天性心脏疾病的外科治疗 、动脉导管未闭 ●动脉导管是胎儿时期降主动脉和肺动脉的正常通道,出生后未能闭锁而成为先天 性心脏病,未闭的动脉导管位于降主脉峡部与左肺动脉根部之间,粗细长短不等, 大多外径在10mm左右,长约6-10mm,外形或呈管状,漏斗状,粗者则呈窗状。 病理生理] 动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道,如不闭锁,将使主动脉血液分流 入压力较低的肺动脉内,增加肺循环量,分流是多少取绝于导管粗细,在达左心 室排血量的20-70%,可增加左心排血量的24倍,致左室肥大,甚至左心衰血液 分流入肺动脉后,引起右心肥大,衰竭,致使肺小动脉反射性痉挛,继发管壁増 厚,纤维化,使肺动脉压力增加,当肺动脉压力超过主动脉时,左向右分流消失, 出现右向左分流,临床是出现紫泔,导致艾森曼格综合症,终因肺高压右心衰死 临床表现] ●导管粗,分流量大的婴儿由于肺充血,易患感冒及上呼吸道感染,发育不良,甚 至出现左心衰 ●导管细者,可终生无症状。 心脏检査:胸骨左第二肋间闻及响亮粗糙的连续性机器样杂音,向左锁骨下窝 或颈部传导,局部可触及震颤,肺动脉瓣应第二音无进。四肢可触及水冲脉及 枪击声,随着肺动脉压力增加,分流量减少而不显著,以致消失, 心电图示 小者:正常或电轴左偏 大者:左室高电压,双室肿大 ●Ⅹ线示:左心缘向下变长,纵隔影增宽,主动脉结突出,肺动脉圆锥平直或隆出, 肺纹理增粗。 ●超声心动图:可明确导管粗细及长短,并可估测分流量多少。 诊断 ●结合心电图,Ⅹ线,超声心动图,心脏听诊,可明确诊断。 [治疗 原则:宜在右向左分流形成之前行手术治疗,最佳年龄在6-14岁。 手术方法:①结扎法 ②切断法 封堵法 房间隔缺损 ●房间隔缺损是左、右心房之间的间隙发育不全,遗留缺损造成血流相通的先天性 畸形。 分为原发孔缺损 继发孔缺损:多见卵圆孔型

3 第二节:先天性心脏疾病的外科治疗 一、动脉导管未闭 ⚫ 动脉导管是胎儿时期降主动脉和肺动脉的正常通道,出生后未能闭锁而成为先天 性心脏病,未闭的动脉导管位于降主脉峡部与左肺动脉根部之间,粗细长短不等, 大多外径在10mm左右,长约6-10mm,外形或呈管状,漏斗状,粗者则呈窗状。 [病理生理] ⚫ 动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的通道,如不闭锁,将使主动脉血液分流 入压力较低的肺动脉内,增加肺循环量,分流是多少取绝于导管粗细,在达左心 室排血量的20-70%,可增加左心排血量的2-4倍,致左室肥大,甚至左心衰血液 分流入肺动脉后,引起右心肥大,衰竭,致使肺小动脉反射性痉挛,继发管壁增 厚,纤维化,使肺动脉压力增加,当肺动脉压力超过主动脉时,左向右分流消失, 出现右向左分流,临床是出现紫泔,导致艾森曼格综合症,终因肺高压右心衰死 亡。 [临床表现] ⚫ 导管粗,分流量大的婴儿由于肺充血,易患感冒及上呼吸道感染,发育不良,甚 至出现左心衰。 ⚫ 导管细者,可终生无症状。 – 心脏检查:胸骨左第二肋间闻及响亮粗糙的连续性机器样杂音,向左锁骨下窝 或颈部传导,局部可触及震颤,肺动脉瓣应第二音无进。四肢可触及水冲脉及 枪击声,随着肺动脉压力增加,分流量减少而不显著,以致消失。 心电图示: ⚫ 小者:正常或电轴左偏 ⚫ 大者:左室高电压,双室肿大 ⚫ X线示:左心缘向下变长,纵隔影增宽,主动脉结突出,肺动脉圆锥平直或隆出, 肺纹理增粗。 ⚫ 超声心动图:可明确导管粗细及长短,并可估测分流量多少。 [诊断] ⚫ 结合心电图,X线,超声心动图,心脏听诊,可明确诊断。 [治疗] ⚫ 原则:宜在右向左分流形成之前行手术治疗,最佳年龄在6-14岁。 ⚫ 手术方法: 结扎法 ⚫  切断法 ⚫  封堵法 房间隔缺损 ⚫ 房间隔缺损是左、右心房之间的间隙发育不全,遗留缺损造成血流相通的先天性 畸形。 – 分为 原发孔缺损 – 继发孔缺损:多见 卵圆孔型

上腔静脉型 下腔静脉型 ●缺损直径大多在24CM [病理生理] 左房压1.07-130kpa(8-10mmhg)比右房压04-067kpa(3-5mmhg)高,造成左向 或分流,幼儿期,两侧压力较接近,分流量不大,随着年龄増大,左向右分流量 增加,可达体循血量2-4倍 致使右心负荷加重→>右房右室增大→>肺动脉压力增加->肺动脉高压->右房右 室压力增加→>分流量减少->右向左分流(艾森曼格综合症) [临床表现] ●继发孔型早年多无症状,青春期才开始出现,主要为劳累后气促,心悸,原发孔型症 状出现早,早期即出现明显肺动脉高压和右心衰竭 心脏检査听诊肺动脉瓣区闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音,伴有P2亢分裂 心电图检査:继发孔型:电轴右偏不完右或完右,右心室肥大尸波高大 Ⅹ线示:右房,右室增大,肺动脉圆锥突出,主动脉缩小,肺门阴影增大,肺淤血 超声心动图示:房间隔缺损,并可估测肺动脉压力 [诊断]根据临床表现即辅助检査可明确诊断 [治疗] ●1、手术适应症: 只要仍存在左向右分流,均应采取手术治疗,一旦出现右向左分流,即为手术 禁忌症。 ●2、手术方法 1、直接缝合 2、自体心包片,涤沦片修补 3、介入治疗 三、室间隔缺损 ●室间隔缺损产生左→>右分流,分流大小取决于左、右心室压力阶差,缺损大小和 肺血管阴力,分流量大者->肺血管阻力增加->肺动脉压力增加->肺动脉髙压->右 向左分流->艾森曼格综合症, 临床表现] ●缺损小,一般无症状,缺损大者,婴儿期易反复发生呼吸道感染,甚至发生左心 衰,2岁以后症状好转,但劳累后常有心悸,气促,发育不良,心脏检査:心前 区常轻度隆起,胸骨左缘(3、4)肋间常可见触及收缩期震颤,并可听到Ⅲ-V 级全收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。 心电图检查: ●缺损小者示正常或电轴左偏,缺损大者左室髙电压或双室肥大。 ●Ⅹ线示:中度以上缺损心影轻度增大,左心缘向左下延长,肺动脉圆锥突出,主 动脉结缩小,肺门充血。 ●超声心动图:示左房,左室增大,可见室缺。 [诊断

4 – 上腔静脉型 – 下腔静脉型 ⚫ 缺损直径大多在2-4CM [病理生理] ⚫ 左房压1.07-1.30kpa(8-10mmhg)比右房压0.4-0.67kpa(3-5mmhg)高,造成左向 或分流,幼儿期,两侧压力较接近,分流量不大,随着年龄增大,左向右分流量 增加,可达体循血量2-4倍。 – 致使右心负荷加重->右房右室增大->肺动脉压力增加->肺动脉高压->右房右 室压力增加->分流量减少->右向左分流(艾森曼格综合症) [临床表现] ⚫ 继发孔型早年多无症状,青春期才开始出现,主要为劳累后气促,心悸,原发孔型症 状出现早,早期即出现明显肺动脉高压和右心衰竭. – 心脏检查:听诊肺动脉瓣区闻及II-III级吹风样收缩期杂音,伴有P2亢分裂. – 心电图检查:继发孔型:电轴右偏,不完右或完右,右心室肥大,P波高大。 – X线示:右房,右室增大,肺动脉圆锥突出,主动脉缩小,肺门阴影增大,肺淤血。 – 超声心动图示:房间隔缺损,并可估测肺动脉压力. [诊断] 根据临床表现即辅助检查可明确诊断 ⚫ [治疗] ⚫ 1、手术适应症: – 只要仍存在左向右分流,均应采取手术治疗,一旦出现右向左分流,即为手术 禁忌症。 ⚫ 2、手术方法: – 1、直接缝合 – 2、自体心包片,涤沦片修补 – 3、介入治疗 三、室间隔缺损 ⚫ 室间隔缺损产生左->右分流,分流大小取决于左、右心室压力阶差,缺损大小和 肺血管阴力,分流量大者->肺血管阻力增加->肺动脉压力增加->肺动脉高压->右 向左分流->艾森曼格综合症。 [临床表现] ⚫ 缺损小,一般无症状,缺损大者,婴儿期易反复发生呼吸道感染,甚至发生左心 衰,2岁以后症状好转,但劳累后常有心悸,气促,发育不良,心脏检查:心前 区常轻度隆起,胸骨左缘(3、4)肋间常可见触及收缩期震颤,并可听到III-IV 级全收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。 心电图检查: ⚫ 缺损小者示正常或电轴左偏,缺损大者左室高电压或双室肥大。 ⚫ X线示:中度以上缺损心影轻度增大,左心缘向左下延长,肺动脉圆锥突出,主 动脉结缩小,肺门充血。 ⚫ 超声心动图:示左房,左室增大,可见室缺。 [诊断]

●根据临床表现及辅助检査可明确诊断。 ●[治疗 1、适应状:大室缺多在1岁因上呼吸道感染而死亡。约半数室缺可自行闭合。超 过5mm室缺均为手术适应症,一旦出现艾森曼格综合症为手术禁忌 ●2、手术方法 1、直接缝合 2、补片

5 ⚫ 根据临床表现及辅助检查可明确诊断。 ⚫ [治疗] ⚫ 1、适应状:大室缺多在1岁因上呼吸道感染而死亡。约半数室缺可自行闭合。超 过5mm室缺均为手术适应症,一旦出现艾森曼格综合症为手术禁忌。 ⚫ 2、手术方法: – 1、直接缝合 – 2、补片

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