湖北中医药高等专科学校：《诊断学》课程教学资源（教案）第五节呼吸困难.doc_大学文库

湖北中医药高等专科学校教案续页基本辅助手段和时间配第五节呼吸困难【定义】 5分钟呼吸困难( dy spnea):是指病人主观上感觉空气不足,呼吸费力;客讲授) 观上表现用力呼吸、张口抬肩,重者出现鼻翼煽动、端坐呼吸、发绀等,并有呼吸频率、深度及节律的异常。【病因】、呼吸困难的病因 (一)呼吸系统疾病: 20分钟 1.气道阻塞:慢性阻塞性肺疾病及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤 (讲授或异物所致狭窄或阻塞 2.肺部疾病:如肺炎、肺脓肿、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、细支气管肺泡癌等 3.胸廓、胸膜腔疾患:如严重胸廓脊柱畸形、气胸、胸腔积液和胸廓外伤等 4.神经肌肉疾病:如脊髓灰质炎、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力药物导致呼吸肌麻痹 5.膈运动障碍:膈麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤 (二)循环系统疾病:各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。 (三)中毒:如吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等 (四)神经精神疾病:如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症所致呼吸中枢功能障碍:精神因素所致呼吸困难,如癔症等 (五)血液病:如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。【临床表现及发病机制】 35分钟呼吸困难的发生机制及临床表现 (讲授一)肺源性呼吸困难:肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。临床上分为三种类型吸气性呼吸困难:特点是吸气费力、困难,重者由于呼吸肌极度用力胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹征”。见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。 2.呼气性呼吸困难:特点是呼气费力,呼吸时间明显延长而缓慢。这主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎等 3.混合性呼吸困难:特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少,影响换气功能所致。常见于重症肺结核、肺不张、大块肺栓塞、大量胸腔积液、气胸等

湖北中医药高等专科学校教案续页基本内容辅助手段和时间分配第五节呼吸困难【定义】呼吸困难(dyspnea):是指病人主观上感觉空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸、张口抬肩，重者出现鼻翼煽动、端坐呼吸、发绀等，并有呼吸频率、深度及节律的异常。【病因】一、呼吸困难的病因（一）呼吸系统疾病： 1．气道阻塞：慢性阻塞性肺疾病及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或阻塞。 2．肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、细支气管肺泡癌等。 3．胸廓、胸膜腔疾患：如严重胸廓脊柱畸形、气胸、胸腔积液和胸廓外伤等。 4．神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力，药物导致呼吸肌麻痹。 5．膈运动障碍：膈麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤。（二）循环系统疾病：各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。（三）中毒：如吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等。（四）神经精神疾病：如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症所致呼吸中枢功能障碍；精神因素所致呼吸困难，如癔症等。（五）血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。【临床表现及发病机制】一、呼吸困难的发生机制及临床表现（一）肺源性呼吸困难：肺源性呼吸困难是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。临床上分为三种类型。 1．吸气性呼吸困难：特点是吸气费力、困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”。见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。 2．呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼吸时间明显延长而缓慢。这主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管狭窄阻塞(痉挛或炎症)所致。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎等。 3．混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅。主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺结核、肺不张、大块肺栓塞、大量胸腔积液、气胸等。 5 分钟（讲授） 20 分钟（讲授） 35 分钟（讲授）第 2 页

湖北中医药高等专科学校教案续页本内辅助手段和时间配 (二)心源性呼吸困难:主要由左心和(或)右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。 1.左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为: ①肺淤血,使气体弥散功能降低; ②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢 ③肺泡弹性减退,使肺活量减少; ④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激急性左心衰竭时常出现夜间阵发性呼吸困难、“心源性哮喘”,常见于高血压病、冠心病。 2.右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为: ①右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢 ②血氧含量减少,以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢 ③淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限,肺受压气体交换面积减主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎时无右心衰竭,其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受累,引起体循环静脉淤血所致 (三)中毒性呼吸困难:代谢性酸中毒时,血中酸性代谢产物增多,强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢,出现深长规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸( Kussmaul呼吸)。某些药物和化学物质如吗啡类、有机磷杀虫药中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、变浅,且常有呼吸节律异常如 Cheyne- Stokes呼吸或 Biots呼吸某些毒物可作用于血红蛋白,如一氧化碳中毒时,CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白;亚硝酸盐和苯胺类中毒时,使血红蛋白转变为高铁血红蛋白,失去携氧功能致组织缺氧。氰化物和含氰化物较多的苦杏仁、木薯中毒时,氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞的呼吸作用,导致组织缺氧均可引起呼吸困难,严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。 (四)神经精神性呼吸困难:重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼吸变慢变深,并常伴呼吸节律的异常,如呼吸遏制(吸气突然终止)、双吸气(抽泣样呼吸)等。癔症患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,并常因通气过度而发呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐搦,严重时可有意识障碍。 (五)血液性呼吸困难:重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等,因红细胞携氧减少,血氧含量降低,致呼吸加速,同时心率加快【伴随症状】 15分钟 (一)发作性呼吸困难伴哮鸣音:见于支气管哮喘、心源性哮喘。讲授第3页

湖北中医药高等专科学校教案续页基本内容辅助手段和时间分配（二）心源性呼吸困难：主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。 1．左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为： ①肺淤血，使气体弥散功能降低； ②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢； ③肺泡弹性减退，使肺活量减少； ④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。急性左心衰竭时常出现夜间阵发性呼吸困难、“心源性哮喘”，常见于高血压病、冠心病。 2.右心衰竭时呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。其发生机制为： ①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢； ②血氧含量减少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢； ③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎时无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受累，引起体循环静脉淤血所致。（三）中毒性呼吸困难：代谢性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢，出现深长规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。某些药物和化学物质如吗啡类、有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。某些毒物可作用于血红蛋白，如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能致组织缺氧。氰化物和含氰化物较多的苦杏仁、木薯中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸作用，导致组织缺氧均可引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。（四）神经精神性呼吸困难：重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢变深，并常伴呼吸节律的异常，如呼吸遏制(吸气突然终止)、双吸气(抽泣样呼吸)等。癔症患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，并常因通气过度而发呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦，严重时可有意识障碍。（五）血液性呼吸困难：重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧减少，血氧含量降低，致呼吸加速，同时心率加快。【伴随症状】（一）发作性呼吸困难伴哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘。 15 分钟（讲授）第 3 页

湖北中医药高等专科学校：《诊断学》课程教学资源（教案）第五节 呼吸困难

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