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血栓与止血检验 血栓与止血基础理论 血栓与止血相关检验 血栓与止血检验的临床应用
血栓与止血基础理论 教师识。 www.910club.no
血栓与止血基础理论
的血 出 促凝血 抗凝血 抗纤溶 促纤溶 教师织加· www.910cbib.n
促凝血 抗纤溶 抗凝血 促纤溶出血 血栓
机体中的凝血、抗凝血、纤溶、抗纤溶系统是在 许多相关因子以及内皮细胞和血小板的共同参与下， 处于一种适当的平衡状态。 这个平衡系统既能保证止血反应迅速而有效，又 能避免止血反应时间过长，超过生理上的需要，或者 在伤口以外的其它部位形成血栓或发生纤溶。 扰乱这一复杂的调控系统中的任何一个环节，都 会引起平衡失调，在临床上发生血栓性疾病或出血。 教师识尔部 www.910club.cn
机体中的凝血、抗凝血、纤溶、抗纤溶系统是在 许多相关因子以及内皮细胞和血小板的共同参与下， 处于一种适当的平衡状态。 这个平衡系统既能保证止血反应迅速而有效，又 能避免止血反应时间过长，超过生理上的需要，或者 在伤口以外的其它部位形成血栓或发生纤溶。 扰乱这一复杂的调控系统中的任何一个环节，都 会引起平衡失调，在临床上发生血栓性疾病或出血
止血分为两期： 一期止血：是指由血管壁和血小板参与 的止血。 二期止血：是指由凝血、抗凝和纤溶系 统参与的止血。 教师织不部 www.910club.cn
止血分为两期： 一期止血：是指由血管壁和血小板参与 的止血。 二期止血：是指由凝血、抗凝和纤溶系 统参与的止血
第一节、血管壁 内皮细 内 一、血管壁的基本结构 内弹性膜 内膜、中膜、外膜三层 外弹性膜 内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质组成 血管壁结构缺陷、损伤 出血或血栓形成 小A、小V、 毛细血管、微循环血管，参与止血 教师识尔部 www.910club.cn
第一节、血管壁 一、血管壁的基本结构 内膜、中膜、外膜三层 内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质组成 血管壁结构缺陷、损伤 出血 或 血栓 形成 小A、小V、毛细血管、微循环血管，参与止血
血管内皮细胞合成、分泌的抗血栓物质： 柳制血小板活化的物质： 硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG) 前列环素(PG2) 内皮细胞衍生松弛因子(EDRF),即NO 抗凝血物质： 内皮细胞蛋白C受体(EPCR) 血栓调节蛋白(TM) 组织因子途径抑制物(TFPI) 促纤溶物质： 组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其受体(tPAR) 尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA)及其受体(uPAR) 纤溶酶原受体（PLGR) 教师织不部 www.910club.cn
血管内皮细胞合成、分泌的抗血栓 物质： 抑制血小板活化的物质： 硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG） 前列环素（PGI2） 内皮细胞衍生松弛因子（EDRF），即NO 抗凝血物质： 内皮细胞蛋白C受体（EPCR） 血栓调节蛋白（TM） 组织因子途径抑制物（TFPI） 促纤溶物质： 组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其受体（tPAR） 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）及其受体（uPAR） 纤溶酶原受体（PLGR）
血管内皮细胞合成、分泌的促血栓物质： 促进血小板活化的物质： 血管性血友病因子(WF) 血小板活化因子(PAF) 血栓烷A2(TXA2) 凝血因子： 组织因子(TF) 因子V人X、X及其活化形式的受体 抗纤溶物质： 纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1/2) 凝血酶激活的纤溶抑制剂(TAF) 缩血管物质内皮素(ET) 教师识尔部 www.910club.cn
血管内皮细胞合成、分泌的促血栓 物质： 促进血小板活化的物质： 血管性血友病因子（vWF） 血小板活化因子（PAF） 血栓烷A2（TXA2） 凝血因子： 组织因子（TF） 因子V、IX、X及其活化形式的受体 抗纤溶物质： 纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1/2） 凝血酶激活的纤溶抑制剂（TAFI） 缩血管物质内皮素（ET）
血管内皮细胞还可合成： 纤维连接蛋白(FN) 内弹性 层素(N) 凝血酶敏感蛋白(TSP) 玻璃连接蛋白(N) 可促进和加强血小板粘附、聚集和血液凝固过程。 教师织不部 www.910club.cn
血管内皮细胞还可合成： 纤维连接蛋白(FN) 层素(LN) 凝血酶敏感蛋白(TSP) 玻璃连接蛋白（VN） 可促进和加强血小板粘附、聚集和血液凝固过程
(一)、内膜层：内皮细胞 内皮细胞特有的细胞器 棒管小体： 长1~4um直径0.1μm。 I964年由Weibel和Palade首次发现，即W-P小体。 80年代以后发现，W-P小体是血浆WF和t-PA产生 ·和储存场所， 当内皮细胞受损时血浆中VWF和t-PA 就会升高 教师识尔部 ww.910club.cn
（一）、内膜层：内皮细胞 内皮细胞特有的细胞器- 棒管小体： 长 1~ 4 m，直径 0.1 m。 1964年由Weibel和Palade首次发现，即W-P小体。 80年代以后发现，W-P小体是血浆vWF和t-PA产生 和储存场所，当内皮细胞受损时血浆中vWF和t-PA 就会升高