外科休克( Shock) 、休克现代概念 休克是一个由多种病因引起,但最终共同以有 效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代射紊乱 和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 二、休克分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克:剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引 起 过敏性休克 、病理生理 (一)微循环变化 (二)代谢变化 1、糖酵解增强 有02:1分子G产生2分子丙酮酸→乙酰c0A→
１ 外科休克（Shock） 一、休克现代概念 休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有 效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代射紊乱 和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 二、休克分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克：剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引 起 过敏性休克 三、病理生理 (一) 微循环变化 (二)代谢变化 1、糖酵解增强 有 O2：1 分子 G 2 分子丙酮酸→乙酰 COA→ 产生
38ATP 缺02:丙酮还原乳酸盐→2ATP 2、酸中毒及乳酸盐↑ 缺氧指标: 乳酸盐(L) 15-20缺氧 3、细胞各种膜的屏障功能破坏: (溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜) 4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与 氧的亲合力,(硷中毒、左移、血红蛋白与氧的亲 和力↑,组织缺氧)。 (三)内脏器官的继发性损害 1、肺:肺间质水肿 肺泡萎缩→局限性肺不张 原因:低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞 和肺上皮细胞 2、肾:肾前性肾功衰:正常85%血流经肾皮质, 休克时血液重新分布主要在髓质
２ 38ATP 缺 O2：丙酮还原乳酸盐 2ATP 2、酸中毒及乳酸盐↑ 缺氧指标： ( ) ( ) 正常 丙酮酸盐 乳酸盐 10 P L >15—20 缺氧 3、细胞各种膜的屏障功能破坏： （溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜） 4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与 氧的亲合力，（硷中毒、左移、血红蛋白与氧的亲 和力↑，组织缺氧）。 （三）内脏器官的继发性损害 1、肺：肺间质水肿 肺泡萎缩 → 局限性肺不张 原因：低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞 和肺上皮细胞 2、肾：肾前性肾功衰：正常 85%血流经肾皮质， 休克时血液重新分布主要在髓质
3、脑:脑缺氧、酸中毒→继发性脑永肿,颅 内压 4、心:心肌缺血性损害(主要为缺氧和酸中毒) 5、胃肠道:胃肠道在休克中的重要性已日益受 到重视。 ①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩→心、 脑重要生命器官灌注 ②细菌及毒素移位(经淋巴管和门静脉) 6、肝: 缺氧、缺血、血液瘀滞:肝小叶中央坏死,中 央静脉内有微血栓。 四、休克的监测 目的:了解病人病情变化和治疗反应 调整治疗方案 (一)一般监测 精神状态:是脑组织灌注和全身循环状况的 反映 2、皮肤温度、色泽:是体表灌流情况的标志
３ 3、脑：脑缺氧、酸中毒 → 继发性脑水肿，颅 内压 4、心：心肌缺血性损害（主要为缺氧和酸中毒） 5、胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受 到重视。 ①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩→心、 脑重要生命器官灌注 ②细菌及毒素移位（经淋巴管和门静脉） 6、肝： 缺氧、缺血、血液瘀滞：肝小叶中央坏死，中 央静脉内有微血栓。 四、休克的监测 目的：了解病人病情变化和治疗反应 调整治疗方案 (一)一般监测 1、精神状态：是脑组织灌注和全身循环状况的 反映 2、皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志
3、血压:维持稳定的血压在休克治疗中十分重 要:但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标, 通常认为收缩压10-1.5→休克 >20严重休克 (二)特殊监测 1、中心静脉压( Central venous presure cVP) 意义:代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的 变化,在反映全身血容量及心功能状况方面一般比 动脉压较早 正常值:0.490.98KPa(5-10cmH20) 判断标准:①cVP1.47kPa(15cmH20):心功能 不全静脉血管床进度收缩;肺循环阻力增加。 ③cVP>1.96kPa(20cmH0)一充血
４ 3、血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重 要：但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标， 通常认为收缩压1.47kPa（15cmH2O）：心功能 不全静脉血管床进度收缩；肺循环阻力增加。 ③CVP>1.96kPa（20cmH2O）—充血
性心哀 2、肺毛细血管楔压( Pul monary carter wedge pressure PCWP) 意义:反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值:0.8—2kPa(615mmHg) 判断标准:PcWP2→肺循环阻力增加(急性 肺水肿等) 临床上当发现PCWP增高时,即使CVP尚属正常, 也应限制输液量以免发生肺水肿。 3、其它措施: ①心排出量(c0)和心指数(c|) G0=心率×每搏排出量(4-6L/min) 心指数(C):单位体表面积上的排出量 (2.5-3.5L/min.m2) ②动脉血气分析 ③动脉血乳酸测定
５ 性心哀 2、肺毛细血管楔压（Pulmonary cartery wedge pressure PCWP） 意义：反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值：0.8—2kPa（6—15mmHg） 判断标准：PCWP2 → 肺循环阻力增加（急性 肺水肿等） 临床上当发现 PCWP 增高时，即使 CVP 尚属正常， 也应限制输液量以免发生肺水肿。 3、其它措施： ① 心排出量（CO）和心指数（CI） CO=心率× 每搏排出量（4-6L/min） 心指数（CI）：单位体表面积上的排出 量 （2.5-3.5L/min.m2） ② 动脉血气分析 ③ 动脉血乳酸测定
④DIc检测 ⑤胃肠粘膜内PH值 五、治疗 1、一般紧急治疗:包括积极处理引起休克的原 发伤、病。 2、补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注 和缺氧的关键。 原则:先晶后胶、首选晶体(NS、林格氏 液、乳酸林格氏液、扩容维持1hr) 胶体:全血、血浆、压积红细胞、706、白 蛋白等。 3、积极处理原发病 4、纠正酸硷平衡失调 ①代酸、低碳酸血症、呼硷 ②早期是否及时补硷? 根据血红蛋白氧离曲线的规律:硷中毒使 血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白释 出,使组织缺氧加重,故不主张早期使用硷性
６ ④ DIC 检测 ⑤ 胃肠粘膜内 PH 值 五、治疗 1、一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原 发伤、病。 2、补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注 和缺氧的关键。 原则：先晶后胶、首选晶体（NS、林格氏 液、乳酸林格氏液、扩容维持 1hr） 胶体：全血、血浆、压积红细胞、706、白 蛋白等。 3、积极处理原发病 4、纠正酸硷平衡失调 ①代酸、低碳酸血症、呼硷 ②早期是否及时补硷？ 根据血红蛋白氧离曲线的规律：硷中毒使 血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释 出，使组织缺氧加重，故不主张早期使用硷性
药物,而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离, 从而增加组织供氧。“宁酸勿硷”。 5、血管活性药物的应用 (1)血管收缩剂:去甲肾(NE)、问羟胺及多 巴胺、多巴酚丁胺等。 多巴胺:最常用 作用:兴奋a、A和多巴胺受体,其药理作 用与剂理有关;抗体克选小剂量。既可增加心 肌收缩力和增加C0,并扩张肾和胃肠道等内脏 器官血管。 间羟胺(阿拉明):与NE同 (2)血管扩张剂: ①阻滞剂:酚妥拉明,酚苄明 酚妥拉明:①扩张小血管(减轻心脏后负荷) ②缓解微循环淤滞 ③增强左心收缩力 ②抗胆硷能药物ε阿托品、山莨菪硷、东 莨菪硷
７ 药物，而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离， 从而增加组织供氧。“宁酸勿硷”。 5、血管活性药物的应用 （1）血管收缩剂：去甲肾（NE）、间羟胺及多 巴胺、多巴酚丁胺等。 多巴胺：最常用 作用：兴奋 、 1 和多巴胺受体，其药理作 用与剂理有关；抗体克选小剂量。既可增加心 肌收缩力和增加 CO，并扩张肾和胃肠道等内脏 器官血管。 间羟胺（阿拉明）：与 NE 同 （2）血管扩张剂： ① R 阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 酚妥拉明：①扩张小血管（减轻心脏后负荷） ②缓解微循环淤滞 ③增强左心收缩力 ②抗胆硷能药物：阿托品、山莨菪硷、东 莨菪硷
山莨菪硷(654-2):对抗乙酰胆硷所致平 滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。 ③硝普钠:同时扩张小动脉和小静脉,对 心脏无直接作用。 临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应 用 经典:去甲+硝普钠654-2+多肥胺 多巴胺+间羟胺 酚妥拉明+多巴胺 (3)强心药:强心甙:毒K;西地兰(剂量 mg 多巴酚丁胺 多巴胺 6、防治DIG改善微循环 肝素ε小分子右旋糖酐,肠溶阿斯匹林, 潘生丁等。 7、糖皮质激素应用 作用:①阻断a受体作用:血管扩张,改善微 循环
８ 山莨菪硷（654-2）：对抗乙酰胆硷所致平 滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。 ③硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，对 心脏无直接作用。 临床上常将血管收缩剂与扩张剂联合应 用： 经典：去甲+硝普钠 654-2+多肥胺 多巴胺+间羟胺 酚妥拉明+多巴胺 （3）强心药：强心甙：毒 K；西地兰（剂量 mg） 多巴酚丁胺 多巴胺 6、防治 DIC 改善微循环 肝素：小分子右旋糖酐，肠溶阿斯匹林， 潘生丁等。 7、糖皮质激素应用 作用：①阻断α受体作用：血管扩张，改善微 循环
②保护细胞内溶酶体、防止溶酶体破裂 ③增强心肌收缩力,增加心排出量 ④增进线粒体功能和防止白细胞凝集 ⑤促进糖异生,使乳酸转化为G,减轻酸 中毒 应用原则:大剂量,只用1-2次
９ ②保护细胞内溶酶体、防止溶酶体破裂 ③增强心肌收缩力，增加心排出量 ④增进线粒体功能和防止白细胞凝集 ⑤促进糖异生，使乳酸转化为 G，减轻酸 中毒 应用原则：大剂量，只用 1—2 次
