第二节低血容量性休克 (hypovo emic shock) 、概念:常因大量出血或体液丢失,或液体 积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失 血性休克和损伤性休克。 二、病因: 1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主 动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。 2、腹部实质器管损伤: 3、胃十二指肠溃疡大出血; 4、门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出 5、肠梗阻、烧伤。 6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病 变。 临床表现: 1、休克:失血性量≥20%
第二节 低血容量性休克 （hypovolemic shock） 一、概念：常因大量出血或体液丢失，或液体 积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失 血性休克和损伤性休克。 二、病因： 1、大血管破裂：腹主动脉瘤破裂，外伤性胸主 动脉；腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。 2、腹部实质器管损伤： 3、胃十二指肠溃疡大出血； 4、门脉高压：胆道出血，胃底静腺曲张破裂出 血。 5、肠梗阻、烧伤。 6、其他：胃癌出血、胆道出血，急性胃粘膜病 变。 三、临床表现： 1、休克：失血性量≥20%
2、CVP↓ 3、c0↓ 4、BP↓ 四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病 (一)补充血容量: 1、首选:等渗盐水(0.%;NS) 平衡盐溶液 乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.8乳酸钠溶液和 复方氯化钠溶液之比1:2) 碳酸氬钠和等渗盐水溶液(1.25碳酸氢钠溶液 和等渗盐水之比为1:2) 2、中心静腺压与补液关系见表5-2 止血:即处理原发病 Such as:腹部实质器官损伤(脾破裂)一抗休 克同时积极剖腹探查。 腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔) 先抗休克,再手术治疗 肠梗阻一治疗同 The latter
2、CVP↓ 3、CO↓ 4、BP↓ 四、治疗：补充血容量和积极治疗原发病 (一)补充血容量： 1、首选：等渗盐水（0.9%；NS） 平衡盐溶液 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.8 乳酸钠溶液和 复方氯化钠溶液之比 1:2） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25 碳酸氢钠溶液 和等渗盐水之比为 1:2） 2、中心静腺压与补液关系见表 5-2 二、止血：即处理原发病 Such as：腹部实质器官损伤（脾破裂）—抗休 克同时积极剖腹探查。 腹部空腔器官损伤（胃十二指肠溃疡穿孔）— 先抗休克，再手术治疗。 肠梗阻—治疗同 The latter
第三节感染性休克( septic shock) 是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70% 可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感 染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌 尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生 抗制。 ①内毒素脂多糖(LPS 脂多糖结合蛋白(BP)形成 LPS--VBP复合物 脂多糖结合蛋白(LBP 被单梭一巨噬系统CD1分子识别TNF合成 促进大量体液因子释放。 ②内毒素白细胞→产生氧自由基,释放溶 酶体酶导体液因子。 ③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→ 微循环灌流障碍。 ④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统
第三节 感染性休克（septic shock） 是外科多见和治疗较困难的一种休克，本病 70% 可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感 染，如急性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻及泌 尿系感染等，称为内毒性休克。内毒素性休克发生 抗制。 ①内毒素 脂多糖（LPS） 脂多糖结合蛋白（BP） 形成 LPS—VBP 复合物 → 脂多糖结合蛋白（LBP） 被单梭—巨噬系统 CD14分子识别 TNF 合成 促进大量体液因子释放。 ②内毒素 白细胞→产生氧自由基，释放溶 酶体酶导体液因子。 ③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→ 微循环灌流障碍。 ④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统
释放多种体液因子。 ⑤内毒素能直接损害组织细胞。 二、高动力型和低动力型休克的特点。 表5-2高动力型和低动力型休克的特点 高动力型 低动力型 血压 降低 降低 循环血管 正常 减少 中心静脉压正常或偏高 偏低 心输出血量政党或偏高 减少 外周血管阻力 降低 升高 皮肤颜色 潮红→发绀 苍白→发绀 皮肤温度 温暖→湿冷 湿冷 尿量 减少 少尿或无尿 动一静脉氧差 减少 不定 致病菌多为革兰阳性菌多为革兰阴性菌 、感染性休克临床表现 表5-3感染性休克的临床表现 暖休克——低阻力型—G—较少见30%
释放多种体液因子。 ⑤内毒素能直接损害组织细胞。 二、高动力型和低动力型休克的特点。 表 5-2 高动力型和低动力型休克的特点 高动力型 低动力型 血压 降低 降低 循环血管 正常 减少 中心静脉压 正常或偏高 偏低 心输出血量 政党或偏高 减少 外周血管阻力 降低 升高 皮肤颜色 潮红→发绀 苍白→发绀 皮肤温度 温暖→湿冷 湿冷 尿量 减少 少尿或无尿 动—静脉氧差 减少 不定 致病菌 多为革兰阳性菌 多为革兰阴性菌 三、感染性休克临床表现 表 5-3 感染性休克的临床表现 暖休克——低阻力型——G +——较少见 30%
冷休克——高阻力型—G—较常见70% 四、治疗:抗休克及抗感染并重。 1、补充血容量:首选平衡盐溶液,再适宜补胶 体 2、控制感染:原发病灶:发生休克主要原因 抗生素:绝对指征 二至三联联用:头孢+喹诺酮+抗厌氧菌(灭滴 素,替硝唑) 3、纠正酸硷平衡:主要是纠正代酸,感休代酸 发生早,用5%碳酸氢钠200m纠正。 4、心血管药物应用 收缩及扩展剂联合应用 For insstnce:多巴胺+间羟胺 多巴胺+NE NE+酚奚拉明 5、糖皮质激素应用:早期量大,(正常1020 倍),疗短(48hr)(急性胃粘膜损害;免疫抑制, 炎症扩散)]
冷休克——高阻力型——G －——较常见 70% 四、治疗：抗休克及抗感染并重。 1、补充血容量：首选平衡盐溶液，再适宜补胶 体 2、控制感染：原发病灶：发生休克主要原因 抗生素：绝对指征 二至三联联用：头孢+喹诺酮+抗厌氧菌（灭滴 素，替硝唑） 3、纠正酸硷平衡：主要是纠正代酸，感休代酸 发生早，用 5%碳酸氢钠 200ml 纠正。 4、心血管药物应用 收缩及扩展剂联合应用 For insstnce：多巴胺 + 间羟胺 多巴胺 + NE NE + 酚奚拉明 5、糖皮质激素应用：早期量大，（正常 10~20 倍），疗短（<48hr）（急性胃粘膜损害；免疫抑制， 炎症扩散）]
6、对症:支疗(支持疗法
6、对症：支疗（支持疗法）