抗心绞痛药 心绞痛是由各种原因引起的暂时性心 肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常 见的病因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉 粥样硬化斑块的形成和（或）冠脉痉孪均可 造成冠脉狭窄，使冠脉血流量不足，导致 心肌氧的供需平衡失调，从而引起各种不 同类型的心绞痛发作
抗心绞痛药 心绞痛是由各种原因引起的暂时性心 肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常 见的病因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉 粥样硬化斑块的形成和(或)冠脉痉挛均可 造成冠脉狭窄，使冠脉血流量不足，导致 心肌氧的供需平衡失调，从而引起各种不 同类型的心绞痛发作
抗心绞痛药 冠脉循环的解剖学和生理学特点 冠脉循环由冠状动脉、毛细血管和静脉组成。左、右 冠状动脉均起自升主动脉，其分支的起始部分走行于心 脏表面的心外膜下，又称之为输送血管(conductance vesscle),其特点是不受心肌收缩压迫的影响，具有调节 冠脉血流量的作用。当冠状动脉继续分支为小动脉、微 动脉时则呈直角垂直穿入心肌层，贯穿到心内膜下形成 交通网，供应心肌和心内膜下的血液。冠脉血管的这种 分支方式易受心肌收缩的挤压，使心内膜下区域易于发 生缺血、缺氧。当心室内压增加，特别是左室舒张末压 (LVEDP)增加时，其缺氧加重
抗心绞痛药 冠脉循环的解剖学和生理学特点 冠脉循环由冠状动脉、毛细血管和静脉组成。左、右 冠状动脉均起自升主动脉，其分支的起始部分走行于心 脏表面的心外膜下，又称之为输送血管(conductance vesscle)，其特点是不受心肌收缩压迫的影响，具有调节 冠脉血流量的作用。当冠状动脉继续分支为小动脉、微 动脉时则呈直角垂直穿入心肌层，贯穿到心内膜下形成 交通网，供应心肌和心内膜下的血液。冠脉血管的这种 分支方式易受心肌收缩的挤压，使心内膜下区域易于发 生缺血、缺氧。当心室内压增加，特别是左室舒张末压 (LVEDP)增加时，其缺氧加重
抗心绞痛药 心绞痛的病理生理学特点 心绞痛是心肌暂时缺血性疾病，其基本矛盾是心肌 氧供需的平衡失调，心肌耗氧量的变化与心绞痛的发生 和发展有着密切的关系。正常情况下，心脏所需能量几 乎完全由其本身的有氧代谢来供给，心肌缺氧的数分钟 内依靠心肌糖原的无氧代谢获得能量，因此可用耗氧量 作为衡量心脏代谢率的指标。静息时心肌耗氧量为每100 克心肌8~10ml/min,占全身耗氧量的12%。当心肌作功增 加时，需氧量增多，此时心肌摄取的氧可达静息状态的4 倍
抗心绞痛药 心绞痛的病理生理学特点 心绞痛是心肌暂时缺血性疾病，其基本矛盾是心肌 氧供需的平衡失调，心肌耗氧量的变化与心绞痛的发生 和发展有着密切的关系。正常情况下，心脏所需能量几 乎完全由其本身的有氧代谢来供给，心肌缺氧的数分钟 内依靠心肌糖原的无氧代谢获得能量，因此可用耗氧量 作为衡量心脏代谢率的指标。静息时心肌耗氧量为每100 克心肌8~10ml/min，占全身耗氧量的12%。当心肌作功增 加时，需氧量增多，此时心肌摄取的氧可达静息状态的4 倍
抗心绞痛药 整体条件下，心肌耗氧量的决定因素如下： ①心室壁张力(wall tension):与心肌耗氧量成 正比。心室壁张力与心室内压力（相当于收缩期动 脉血压)、心室容积成正比，与心室壁的厚度成反 比。另外，心室壁张力又与心室舒张期顺应性 (diastolic compliance)有关。心肌缺血时顺应性降 低，心室舒张末期压力升高，如果心室作功未相 应增加，不仅使心肌耗氧量增多，也使LVEDP增 高、心肌顺应性明显下降，减少心内膜下的血流 量，加重心肌缺血
抗心绞痛药 整体条件下，心肌耗氧量的决定因素如下： ①心室壁张力(wall tension)：与心肌耗氧量成 正比。心室壁张力与心室内压力(相当于收缩期动 脉血压)、心室容积成正比，与心室壁的厚度成反 比。另外，心室壁张力又与心室舒张期顺应性 (diastolic compliance)有关。心肌缺血时顺应性降 低，心室舒张末期压力升高，如果心室作功未相 应增加，不仅使心肌耗氧量增多，也使LVEDP增 高、心肌顺应性明显下降，减少心内膜下的血流 量，加重心肌缺血
抗心绞痛药 ②心率(heart rate): 与心肌耗氧量成正比。当心肌处于射 血期时，心室壁张力最大。如心脏的射血 期（即每搏射血时间×心率）延长，可通过增 加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多
抗心绞痛药 ②心率(heart rate)： 与心肌耗氧量成正比。当心肌处于射 血期时，心室壁张力最大。如心脏的射血 期(即每搏射血时间心率)延长，可通过增 加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多
抗心绞痛药 ③心肌收缩力(myocardial contractility): 与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或 收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而 使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、 动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但 上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌 耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压×心率× 左心室射血时间
抗心绞痛药 ③心肌收缩力(myocardial contractility)： 与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或 收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而 使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、 动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但 上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌 耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压心率 左心室射血时间
抗心绞痛药 ③心肌收缩力(myocardial contractility): 与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或 收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而 使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、 动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但 上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌 耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压×心率× 左心室射血时间
抗心绞痛药 ③心肌收缩力(myocardial contractility)： 与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或 收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而 使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、 动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但 上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌 耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压心率 左心室射血时间
抗心绞痛药 心肌缺血时病理生理改变 1.代谢变化当心肌发生缺血、缺氧时，能量的供应 以糖酵解为主，使组织中乳酸和丙酮酸增多、细胞内K外 移和Ca2+增加，且由于儿茶酚胺释放增多等因素促使游离 脂肪酸(F℉A)形成增加，从而增加心肌耗氧量、加重心肌 缺血，导致进行性细胞膜功能减退、离子平衡失调，以 致于细胞水肿。 2.心肌功能的改变最终引起细胞超微结构的变化， 导致心肌中出现不均一的小灶性病变，使心肌缺血发展 为不可逆的心肌坏死
抗心绞痛药 心肌缺血时病理生理改变 1.代谢变化 当心肌发生缺血、缺氧时，能量的供应 以糖酵解为主，使组织中乳酸和丙酮酸增多、细胞内K +外 移和Ca2+增加，且由于儿茶酚胺释放增多等因素促使游离 脂肪酸(FFA)形成增加，从而增加心肌耗氧量、加重心肌 缺血，导致进行性细胞膜功能减退、离子平衡失调，以 致于细胞水肿。 2.心肌功能的改变 最终引起细胞超微结构的变化， 导致心肌中出现不均一的小灶性病变，使心肌缺血发展 为不可逆的心肌坏死
抗心绞痛药 心肌缺血的自身保护机制 心肌缺血时，机体自身保护机制的建 立。 ①冠脉重构(coronary arterial remodeling) ②心肌缺血预适应 (ischemicpreconditionig,IP) ③心肌顿抑(myocardial stunnig) ④心肌冬眠(hibernating myocardium)
抗心绞痛药 心肌缺血的自身保护机制 心肌缺血时，机体自身保护机制的建 立。 ①冠脉重构(coronary arterial remodeling) ②心肌缺血预适应 (ischemicpreconditionig,IP) ③心肌顿抑(myocardial stunnig) ④心肌冬眠(hibernating myocardium)
抗心绞痛药 、 心绞痛的临床分型及常用药物分类 (一)劳累性心绞痛 1. 稳定型心绞痛(stable angina pectoris))。 2. 初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。 3. 恶化型心绞痛(accelerated angina peoctoris)。 (二)自发性心绞痛 1. 卧位型心绞痛(angina decubitus). 2.变异型心绞痛(Prinzmetal's variant,.angina pectoris)。 3.急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)。 4. 梗死后心绞痛(postinfarction angina pectoris))。 (三)混合性心绞痛
抗心绞痛药 一、心绞痛的临床分型及常用药物分类 (一)劳累性心绞痛 1．稳定型心绞痛(stable angina pectoris)。 2．初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。 3．恶化型心绞痛(accelerated angina peoctoris)。 (二)自发性心绞痛 1．卧位型心绞痛(angina decubitus)。 2．变异型心绞痛(Prinzmetal's variant，angina pectoris)。 3．急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)。 4．梗死后心绞痛(postinfarction angina pectoris)。 (三)混合性心绞痛
