
药理学黑质神经细胞抗帕金森病药
药理学 抗帕金森病药

抗帕金森病药帕金森病(Parkinson'sdisease/PD)帕金森病:又称震颤麻痹,由Psrkinson首先描述,是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢系统退行性疾病发病率随年龄增长而增高。老年人多见。平均发病年龄为60岁左右。原发性:帕金森病继发性:帕金森综合征
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抗帕金森病药帕金森病(Parkinson'sdisease/PD)静止性震运动症状:抖慢僵运动迟缓临床症状肌肉僵直姿势步态异常非运动症状:神经精神障碍自主神经功能障碍睡眠障碍
帕金森病(Parkinson’s disease/PD) 抗帕金森病药 临 床 症 状 运动症状: 静止性震颤 抖 慢 僵 运动迟缓 肌肉僵直 姿势步态异常 非运动症状: 神经精神障碍 自主神经功能障碍 睡眠障碍

抗帕金森病药帕金森病(Parkinsonsdisease/PD)帕金森病的临床体征丽建许迎運进丽醉舒祥年单手震颜是帕金森有目的动作常可使朋病的一个早期体征震颐改善或消失城简单的手工功能行使困难可能会是早期的症状第三阶段:显著的步态障碍第一阶段:单侧体卷曲,面无及中度的劳动能力丧失:姿表情,手肾受累表现为半卷曲势的不稳定性及跌倒倾向状态及震颜:病人向健侧倾斜许阶第二阶段:双侧驱体卷曲伴早期姿势改变:缓慢的史行步态,远足减少计的?Photoc/oDrHo吧HongKongTUniversity第五阶段:完全伤残第四阶段:严重的病人只能卧床或坐轮劳动能力丧失:只椅:即使在别人协助下能在协助下进行JOHNA.CRAIG-JAD也不能站立或行走有限的活动lachadoMD.PerkinsMS,MFASUINENS
帕金森病(Parkinson’s disease/PD) 抗帕金森病药

抗帕金森病药帕金森病(Parkinsonsdisease/PD)发病机制:黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元退变、数目减少,DA含量明显下降,致Ach能神经功能相对亢进。正常柏金森病正常时A多巴胶水平降低了多巴胺的多巴胶+乙瓶旧m脊健前角端动神经元路易小体帕金森病时ADA减少黑质示神经元及色素显抑制著缺失,残留的神经元A中可看见路易小体脊载前角运动神经元
帕金森病(Parkinson’s disease/PD) 抗帕金森病药 发病机制: 黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元退变、 数目减少,DA含量明显下降,致Ach能神经功 能相对亢进

抗帕金森病药抗帕金森病药物多巴胺乙酰胆碱失衡黑质纹状体多巴胺多巴胺乙酰胆碱乙酰胆碱多巴胺前体药:左旋多巴药物分类左旋多巴增效药:卡比多巴拟多巴胺药多巴胺受体激动药:溴隐亭多巴胺递质促释药:金刚烷胺中枢抗胆碱药苯海索
抗帕金森病药物 抗帕金森病药 药 物 分 类 拟多巴胺药 中枢抗胆碱药 多巴胺前体药:左旋多巴 左旋多巴增效药:卡比多巴 多巴胺受体激动药:溴隐亭 多巴胺递质促释药:金刚烷胺 苯海索

抗帕金森病药多巴胺前体药:左旋多巴(L-DOPA)帕金森综合征:多巴作用的猜测羟化酶脱羧酶多[巴酪氨酸多巴胺(尾状核纹状体壳核苍白球1.口服吸收迅速。(高蛋白饮食降低生物利用度)黑质存活的黑质神经元摄取多巴,转化为多巴胺,静脉曲张处以及纹状体突触接头处释放大脑脚2.仅1%左右能进入中枢一发挥疗效多巴胺极大部分在肝、肠、其他外周组织脱羧转变成DA→产生不良反应血管壁上的多巴脱酵可能行使类似血脑屏障的作用血管3.合用脱羧酶抑制剂可增强疗效,左旋多巴高香草版减轻不良反应Nats高香草酸、多巴然以及其UNDER
多巴胺前体药:左旋多巴(L-DOPA) 抗帕金森病药 1.口服吸收迅速。 (高蛋白饮食降低生物利用度) 2.仅1%左右能进入中枢 发挥疗效 极大部分在肝、肠、其他外周组织 脱羧转变成DA 产生不良反应 酪氨酸 多巴 多巴胺 羟化酶 脱羧酶 3.合用脱羧酶抑制剂可增强疗效, 减轻不良反应

抗帕金森病药左旋多巴(L-DOPA)作用与应用1.抗帕金森病L-DOPA在脑内脱羧转化为DA后,补充纹状体DA不足。约75%患者使用L-DOPA后可获得满意疗效特点:显效慢;轻症患者疗效好;改善肌强直和运动困难效果明显
抗帕金森病药 左旋多巴(L-DOPA) 作用与应用 1. 抗帕金森病 L-DOPA在脑内脱羧转化为DA后,补充纹状体DA不足。 约75%患者使用L-DOPA后可获得满意疗效 特点:显效慢;轻症患者疗效好; 改善肌强直和运动困难效果明显

抗帕金森病药左旋多巴(L-DOPA)作用与应用2. 治疗肝性脑病肝功能正常肝内氧化假性神经苯乙胺递质酪胺苯乙醇胺NA能肝功能障碍羟苯乙胺神经功能脱羧酶羟化酶多巴多巴胺去甲肾上腺素
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