第六章生物污黎对食品安全性的形响 第一节真菌对食品安全性的影响 真菌广泛存在于自然界中，种类繁多，数量庞大，与人类的关系非常密切，有许多真菌对人 类是有益的，如酿酒、制酱、面包制造等，但也有些真菌对人类是有害的，其产生的毒素致 病性强。真菌还广泛用于食品工业，新菌种的使用、菌种的变异、已使用的种是否产毒等 问题，都己引起重视，如黄曲霉可产生黄曲霉毒素，米曲霉可产生3硝基丙酸、曲酸、圆 弧偶氮酸等，各种有毒的蘑菇含有毒性物质，有些真菌（如麦角）寄生在麦等粮食作物上，人 摄人有毒的蘑菇或有麦角的粮食就会中毒。 一、常见点菌走素及其致病机理 真菌毒素(myc toxins))是某些丝状真菌产生的具有生物毒性的次级代谢产物，这些毒性 真南包括曲霉、青霉、策刀霉、链格孢霉、棒孢霉和毛壳南等。最先被分离纯化的其南毒素 为麦角生物碱(ergot alkaloids,1875)和青霉酸(penicillicacid,1913),其他真菌毒素也相继于20 世纪30年代和40年代得以分离纯化，然而，对真菌毒素的真正研究却是从1962年黄曲霉 毒素的发现开始的。 L,黄曲霉毒素(a1 atoxin)黄曲毒素是黄曲霉的代谢产物，故命名为黄曲霉毒素，简称AFT, 实际上是指一组化学组成相似的毒素，它是毒性和天然致癌性最强的天然污染源 黄曲霉和寄生曲霉是产生黄曲霉毒素的主要菌种，其他曲霉、毛霉、青霉、镰孢霉、根 霉等也可产生黄曲霉毒素，黄曲霉毒素最常见于花生及花生制品，玉米，棉子、一些坚果类 食品和饲料中，主要有黄曲霉毒素B1、B2、G1及G2等10多种，其中以黄曲霉毒素B1 存在量最大，毒性也最强：黄曲霉毒素M1为黄曲霉毒素B1的代谢物，毒性仅次于黄曲霉毒 素B1,常存在于牛奶和奶制品中，黄曲霉毒素是已被证实的致 其中 黄曲霉毒素B M1是强致癌物： 黄曲霉毒素作用机理是影响细胞膜，抑制RNA合成并干扰某些酶的感应方式、中毒症 状无特异表现，按症状的严重程度不同，临床可表现为发育迟缓、腹泻、肝肿大、肝出血、 肝硬化、肝坏死、脂肪渗透、胆道增生等。 1960年英国发生0万只火鸡死亡事件，死亡的火鸡肝脏出血、坏死、肾肿大，研究发 现火鸡饲料中的花生粉是导致火鸡死亡的原因，花生粉中含有一种荧光物质 在第3引次TECFA会议上确定了AFT为强致貔物，可能对人类致癌。但目前还没有足 够的资料能确定允许摄人量。JECA极力主张膳食中AFT的摄大量应降低到可能低的水平， 以尽可能减少其潜在的危害。下面分述黄曲霉毒素的化学结构、产毒菌种、分析方法和毒性 1)化学结构。黄曲霉毒素的化学结构是结构类似的一组化合物，均为二呋响香豆素的衍 生物，目前已发现的AFT有90多种。 2)产毒菌种。黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉及集峰曲霉产生的有毒代谢产物，这些闲 种经常污染谷物及其制品。黄曲霉是在全世界分布最广的菌种之一。产生黄曲霉毒素所需的 最低相对湿度为80%，相当于小麦、玉米和高粱中的水分含量为18.0%~18.5%，稻谷为165% 大米为17.5% 豆为17 186,花生及其 他坚 为96-10%， T所 的 度为12~42℃，最适宜的温度为25-32℃，所需温度的范围取决于基质及试验条件。据报道 在实验室条件下，温度在25~30℃条件下湿的花生、大米和棉子中的黄曲莓在48h内即可产
第六章 生物污染对食品安全性的影响 第一节 真菌对食品安全性的影响 真菌广泛存在于自然界中，种类繁多，数量庞大，与人类的关系非常密切，有许多真菌对人 类是有益的，如酿酒、制酱、面包制造等，但也有些真菌对人类是有害的，其产生的毒素致 病性强。真菌还广泛用于食品工业，新菌种的使用、菌种的变异、已使用的菌种是否产毒等 问题，都已引起重视，如黄曲霉可产生黄曲霉毒素，米曲霉可产生 3-硝基丙酸、曲酸、圆 弧偶氮酸等，各种有毒的蘑菇含有毒性物质，有些真菌(如麦角)寄生在麦等粮食作物上，人 摄人有毒的蘑菇或有麦角的粮食就会中毒。 一、常见真菌毒素及其致病机理 真菌毒素(mycotoxins)是某些丝状真菌产生的具有生物毒性的次级代谢产物，这些毒性 真菌包括曲霉、青霉、镰刀霉、链格孢霉、棒孢霉和毛壳菌等。最先被分离纯化的真菌毒素 为麦角生物碱(ergot alkaloids,1875)和青霉酸(penicillic acid,1913)，其他真菌毒素也相继于 20 世纪 30 年代和 40 年代得以分离纯化，然而，对真菌毒素的真正研究却是从 1962 年黄曲霉 毒素的发现开始的。 1.黄曲霉毒素(af1atoxin)黄曲霉毒素是黄曲霉的代谢产物，故命名为黄曲霉毒素，简称 AFT， 实际上是指一组化学组成相似的毒素，它是毒性和天然致癌性最强的天然污染源。 黄曲霉和寄生曲霉是产生黄曲霉毒素的主要菌种，其他曲霉、毛霉、青霉、镰孢霉、根 霉等也可产生黄曲霉毒素，黄曲霉毒素最常见于花生及花生制品，玉米，棉子、一些坚果类 食品和饲料中，主要有黄曲霉毒素 B1、B2、G1 及 G2 等 10 多种，其中以黄曲霉毒素 B1 存在量最大，毒性也最强;黄曲霉毒素 M1 为黄曲霉毒素 B1 的代谢物，毒性仅次于黄曲霉毒 素 B1，常存在于牛奶和奶制品中，黄曲霉毒素是已被证实的致癌物，其中，黄曲霉毒素 B1、 M1 是强致癌物。 黄曲霉毒素作用机理是影响细胞膜，抑制 RNA 合成并干扰某些酶的感应方式、中毒症 状无特异表现，按症状的严重程度不同，临床可表现为发育迟缓、腹泻、肝肿大、肝出血、 肝硬化、肝坏死、脂肪渗透、胆道增生等。 I960 年英国发生]0 万只火鸡死亡事件，死亡的火鸡肝脏出血、坏死、肾肿大，研究发 现火鸡饲料中的花生粉是导致火鸡死亡的原因，花生粉中含有一种荧光物质。 在第 3I 次 TECFA 会议上确定了 AFT 为强致癌物，可能对人类致癌。但目前还没有足 够的资料能确定允许摄人量。JECFA 极力主张膳食中 AFT 的摄大量应降低到可能低的水平， 以尽可能减少其潜在的危害。下面分述黄曲霉毒素的化学结构、产毒菌种、分析方法和毒性 等。 1)化学结构。黄曲霉毒素的化学结构是结构类似的一组化合物，均为二呋喃香豆素的衍 生物，目前已发现的 AFT 有 90 多种。 2)产毒菌种。黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉及集峰曲霉产生的有毒代谢产物，这些菌 种经常污染谷物及其制品。黄曲霉是在全世界分布最广的菌种之一。产生黄曲霉毒素所需的 最低相对湿度为80%，相当于小麦、玉米和高粱中的水分含量为18.0%~18.5%，稻谷为16.5%， 大米为 17.5%，大豆为 17%~18%，花生及其他坚果为 9%~10%，黄曲霉产生 AFT 所需的温 度为 12~42℃，最适宜的温度为 25~32℃，所需温度的范围取决于基质及试验条件。据报道， 在实验室条件下，温度在 25~30℃条件下湿的花生、大米和棉子中的黄曲霉在 48h 内即可产
生AFT,而小麦的黄曲霉最短需要45d才能产生AFT。 3)分析方法。国外检测黄曲霉毒素的方法有微柱法、薄层色谱法(TC、液相色谱法LC 和EISA法 4)黄曲霉毒素毒性 ①急性毒性。表现为食欲不振、体重下降、生长迟缓、生殖能力降低。 ②政癌毒性。黄曲霉毒素可使多种动物致癌，不同的接触途径都可以发生癌症，黄曲需 毒素是目前发现的最强的化学致癌物，它诱发肝癌的作用特别被人们重视，其致癌作用比 甲基亚硝铰诱发肝癌的能 力大751 ③致突变性。突变是生物体内遗传物质在一定条件下发生的突然的变化。随若环境致突 变物数量增加而引起过于频繁的化学诱变，可使机体细胞生活力减弱，胚胎早期死亡，后代 出现畸形和先天性缺陷，而且肿棺的形成也可能是体细胞突变的结果。黄曲霉毒素主要是通 过干扰细胞DNA、RNA及蛋白质的合成而引起细胞的突变。 (⑤)在食品中的污染 我国台湾省发生一起霉大米引起的急性中毒，25人中毒，3人列 亡 经检测霉大米中含有黄曲霉毒素225.9μgkg:非洲的一名15岁儿童食用污染了黄曲霉 毒素的木薯引起急性中毒死亡，经检测，木薯中含有黄曲霉毒素1.7mg/八g:一名体重10kg的 儿童食用污染了黄曲霉毒素的米饭2d后死亡，据检测，其食用的米饭中含有AFB16mg/kg: 我国于20世纪70年代组织了22个省市的卫生防疫部门对当地生产的花生、花生油 米 麦等粮食食品约30000份样品用TC法测定了其中的AFB1含量。谓查发现花生 花生油 玉米中AFB1的污染最严重， 大米 小麦和豆类污染 2.杂色曲霉毒素((sterigmatocystin)杂色曲霉毒素主要是杂色曲霉和构巢曲霉的代谢 物，简称$T。杂色曲霉毒素主要污染有小麦、大米、花生、大豆等粮食作物、食品和饲料。 人畜进食被ST污染的谷物可引起食欲成退、拒食、精神抑郁、虚弱、死亡等中毒症状，并 有致畸、致突变和致癌作用。 杂色曲霉毒素最初是1954年由日本学者初田勇一和久山真平首次从杂色曲霉的培养物 中分离出来，结构上和黄曲霉毒素非常相似。事实上，杂色曲霉毒素和其氧甲基衍生物是蓟 曲霉毒素生物合成过程的中间体，除杂色曲霉外，黄曲霉、构巢曲霉、寄生曲霉等也都能产 生杂色曲霉毒素。具有直接致癌性，大鼠实验表明其致肝癌性为黄曲霉毒素B1的1/10：杂色 曲霉毒素还能诱发胃癌。 杂色曲霉毒素存在于一些奶制品、谷类和饲料产品中，由于杂色曲霉毒素在这些产品中 往往含量较高，所以其危险性较黄曲霉毒素要大。下面分述杂色曲霉毒素的化学结构、产毒 菌株 ()化学结构。ST为淡黄色结品，熔点为246℃：可在真空条件下升华，不溶于水，难溶 于有机溶剂，易溶于氯仿，因此氯仿为提取ST的首选溶剂。 2产靠菌株。白然界能够产生《T的茵株很多，曲屈中多个种如杂鱼曲霉、构巢曲需 蒸曲霉、寄生曲 赤曲霉等，其中 的是杂色曲霉、构巢曲霉 国内学者孙鹤龄等所做的流行病学调查结果表明，我国胃癌高发区粮食中真菌污染了 重。高发区慢性胃病患者空腹胃液中真菌检出率明显高于低发区，且杂色曲霉是所检真菌中 的优势菌，而这些杂色曲霉在体外培养产毒菌株高达85.7%，ST最高产量达333mgkg的培 染其 3.赭曲霉毒素(ochr oxm)赭曲霉毒素是曲霉属和青霉属的 一些茵种产生的二次代谢 产物，简称OTA。OTA是一种肾脏毒，具有致畸、致癌及免疫毒性的真菌毒素，OTA在食 品中的污染率在一些国家为20%~30%。 素曲霉毒素最初是从南非的赭曲霉株中分离出的，可由某些青霉产生，能造成谷物和其 他食品中的储曲霉毒素A污染。储曲霉毒素包括7种结构类似的化合物，其中以储曲霉毒
生 AFT，而小麦的黄曲霉最短需要 4~5d 才能产生 AFT。 3)分析方法。国外检测黄曲霉毒素的方法有微柱法、薄层色谱法(TLC)、液相色谱法(LC) 和 ELISA 法。 4)黄曲霉毒素毒性 ①急性毒性。表现为食欲不振、体重下降、生长迟缓、生殖能力降低。 ②致癌毒性。黄曲霉毒素可使多种动物致癌，不同的接触途径都可以发生癌症，黄曲霉 毒素是目前发现的最强的化学致癌物，它诱发肝癌的作用特别被人们重视，其致癌作用比二 甲基亚硝铰诱发肝癌的能力大 75 倍。 ③致突变性。突变是生物体内遗传物质在一定条件下发生的突然的变化。随着环境致突 变物数量增加而引起过于频繁的化学诱变，可使机体细胞生活力减弱，胚胎早期死亡，后代 出现畸形和先天性缺陷，而且肿瘤的形成也可能是体细胞突变的结果。黄曲霉毒素主要是通 过干扰细胞 DNA、RNA 及蛋白质的合成而引起细胞的突变。 (5)在食品中的污染。我国台湾省发生一起霉大米引起的急性中毒，25 人中毒，3 人死 亡，经检测霉大米中含有黄曲霉毒素 225.9μg/kg;非洲的一名 15 岁儿童食用污染了黄曲霉 毒素的木薯引起急性中毒死亡，经检测，木薯中含有黄曲霉毒素 1.7mg/kg;一名体重 10kg 的 儿童食用污染了黄曲霉毒素的米饭 2d 后死亡，据检测，其食用的米饭中含有 AFB16mg/kg。 我国于 20 世纪 70 年代组织了 22 个省市的卫生防疫部门对当地生产的花生、花生油、 玉米、小麦等粮食食品约 30000 份样品用 TLC 法测定了其中的 AFB1 含量。谓查发现花生、 花生油和玉米中 AFB1 的污染最严重，大米、小麦和豆类污染较轻。 2.杂色曲霉毒素(sterigmatocystin) 杂色曲霉毒素主要是杂色曲霉和构巢曲霉的代谢产 物，简称 ST。杂色曲霉毒素主要污染有小麦、大米、花生、大豆等粮食作物、食品和饲料。 人畜进食被 ST 污染的谷物可引起食欲减退、拒食、精神抑郁、虚弱、死亡等中毒症状，并 有致畸、致突变和致癌作用。 杂色曲霉毒素最初是 1954 年由日本学者初田勇一和久山真平首次从杂色曲霉的培养物 中分离出来，结构上和黄曲霉毒素非常相似。事实上，杂色曲霉毒素和其氧甲基衍生物是黄 曲霉毒素生物合成过程的中间体，除杂色曲霉外，黄曲霉、构巢曲霉、寄生曲霉等也都能产 生杂色曲霉毒素。具有直接致癌性，大鼠实验表明其致肝癌性为黄曲霉毒素 B1 的 1/10;杂色 曲霉毒素还能诱发胃癌。 杂色曲霉毒素存在于一些奶制品、谷类和饲料产品中，由于杂色曲霉毒素在这些产品中 往往含量较高，所以其危险性较黄曲霉毒素要大。下面分述杂色曲霉毒素的化学结构、产毒 菌株。 (1)化学结构。ST 为淡黄色结晶，熔点为 246℃;可在真空条件下升华，不溶于水，难溶 于有机溶剂，易溶于氯仿，因此氯仿为提取 ST 的首选溶剂。 (2)产毒菌株。自然界能够产生 ST 的菌株很多，曲霉属中多个种如杂色曲霉、构巢曲霉、 蒸曲霉、寄生曲霉、赤曲霉等，其中产毒最多的是杂色曲霉、构巢曲霉。 国内学者孙鹤龄等所做的流行病学调查结果表明，我国胃癌高发区粮食中真菌污染严 重。高发区慢性胃病患者空腹胃液中真菌检出率明显高于低发区，且杂色曲霉是所检真菌中 的优势菌，而这些杂色曲霉在体外培养产毒菌株高达 85.7%，ST 最高产量达 333mg/kg 的培 养基。 3.赭曲霉毒素(ochratoxin) 赭曲霉毒素是曲霉属和青霉属的一些菌种产生的二次代谢 产物，简称 OTA。OTA 是一种肾脏毒，具有致畸、致癌及免疫毒性的真菌毒素，OTA 在食 品中的污染率在一些国家为 20%~30%。 赭曲霉毒素最初是从南非的赭曲霉株中分离出的，可由某些青霉产生，能造成谷物和其 他食品中的储曲霉毒素 A 污染。储曲霉毒素包括 7 种结构类似的化合物，其中以储曲霉毒
素A毒性最大。储曲霉毒素A主要危害肾，造成肾肿大也可造成肠炎、淋巴坏疽、肝肿大 0TA在食品中和饲料中的谷物、猪组织及猪血中的残留水平对健康的影响受到普遍关 注。第37次JECFA会议第一次评价了OTA,第56次ECFA会议再一次评价了OTA。下 面分述储曲霉毒素的化学结构、产毒菌种、分析方法。 1)化学结构。OTA是异香豆素联合L-苯氨酸在分子结构类似的一组化合物，包括OTA, OIB,OTC,OTA的甲酯、OITB的甲酯和乙酯，它是一种无色结品化合物， 2)产毒菌种。曲霉属和青霉属的菌种，己确定能产生OTA的菌种主要有赫曲霉、抚孢 青 3)分析方法。检测OTA的方法有LC法、HPLC法、EL山ISA法。 4)在食品中的污染。在保加利亚进行的调查表明，地方性肾病流行地区有167%的豆类 和27.3%的玉米受到0TA的污染，非流行地区的豆类和玉米只有7.1%和9.0%受到0TA的 污 4.伏马菌素(fumonisin) 伏马菌素 1988年被发现， 其主要是由真菌 moniliforme和 F.proliferatum产生的次级代谢产物。粮食在加L、心存、运输过程中易受这两种真菌污染 特别是当温度适宜，温度较高时，更利于其生长繁殖，产生一类结构性质相似的毒素，其中， 以伏马菌素B1、B2和B3为主。主要污染玉米及其制品，偶尔在高粱、大米和绿豆中检出。 动物试哈和流行病学瓷料己表明，伏马菌素主要损害肝肾功能，能引起马脑白质软化症 和猪肺水肿等，并与我国和南非部分地区高发的食道癌有关，现己引起世界范围的广泛注意 5.展青霉素patulin)展青霉素是青霉属和曲莓属的菌种产生的真菌毒素。在许多水果 谷物和其他食物中存在，并以霉烂苹果和苹果汁中居多。 我国于1991年检测了部分地区136份霉烂苹果和9份山楂汁中的展青霉素，136份霉 烂苹果中有66份属于阳性样品，占48.5%，展青霉素的平均水平为656.0μgkg,范围为 4.0-5150μgkg:9份山植汁中8份展青霉素呈阳性，占88.9%， 含量为20.0-420.0gk 控制展青霉素的主要手段是苹果在收获前采取轮作方式进行栽培，收获期加强管理，提 运、储存等过程依据良好农业操作规范进行有效控制展青霉素的生长： 6.桔霉素粼citrinin)桔霉素是1931年首次从桔青霉中获得的，是某些青霉和曲霉的代谢 物，在澳洲的一种草本植物Crotalaria crispata里也发现了桔霉素，和赭曲霉毒素A一样， 桔霉素主要危害肾，然而毒性相对较小，玉米、大麦、燕麦里都有可能含有霉素。 7.环匹克尼酸 c acid) 环匹克尼酸是由曲霉菌及青霉菌的几个菌种 立生的 简称CPA。据报道，CPA比黄曲霉毒素更频繁地出现在被曲莓菌污染的花生上 一般认为 这种霉菌与黄曲霉联系在一起。有人从食品和饲料中分离出大量青霉菌，从中鉴定出数十种 真菌毒素，而其中最多的就是环匹克尼酸。环匹克尼酸和黄曲霉毒素在条件相似时经常被同 时发现，而CPA毒性可能比黄曲霉毒素更强 8.麦角生物碱 alkaloids) 罗疑。角生物是人门先认知到的古 毒素，麦角化合物可大致分成10类， 现在已知包括有100多种化合物 ,其中最具生理活性 的就是麦角生物碱，可按麦角酸衍生物和其异构体分类。面粉和培烤食品中都可能存有麦角 生物碱。然而，现在引起更大关注的是作饲料用途的谷类中可能存在的麦角生物碱。麦角生 物碱具有收缩血管和肌肉纤维的作用，也可能会影响中枢神经系统的功用，如有些麦角生物 城己经被用于治疗金氏病。老角中表为瘤座、底木、肌肉落等，现在由食物或饲 斜引起的麦角中毒很罕见了 麦角中毒主要 是 角药物服用过量引起的 9.棒曲霉毒素(patulin)棒曲霉毒素是1942年首次从棒状青霉中分离纯化出的，是杂环 内雨结构。也可经由其他一些青霉和某些曲霉代谢产生。霉变的苹果和其他水果都有可能产 生棒曲霉毒素，苹果原汁、各种稀释过的苹果浓缩汁及苹果酒里常常含有棒曲霉毒素，棒曲
素 A 毒性最大。储曲霉毒素 A 主要危害肾，造成肾肿大;也可造成肠炎、淋巴坏疽、肝肿大 等。 OTA 在食品中和饲料中的谷物、猪组织及猪血中的残留水平对健康的影响受到普遍关 注。第 37 次 JECFA 会议第一次评价了 OTA，第 56 次 JECFA 会议再一次评价了 OTA。下 面分述储曲霉毒素的化学结构、产毒菌种、分析方法。 1)化学结构。OTA 是异香豆素联合 L-苯氨酸在分子结构类似的一组化合物，包括 OTA， OTB，OTC，OTA 的甲酯、OTB 的甲酯和乙酯，它是一种无色结晶化合物。 2)产毒菌种。曲霉属和青霉属的菌种，己确定能产生 OTA 的菌种主要有赫曲霉、抚孢 青霉。 ， 3)分析方法。检测 OTA 的方法有 LC 法、HPLC 法、ELISA 法。 4)在食品中的污染。在保加利亚进行的调查表明，地方性肾病流行地区有 16.7%的豆类 和 27.3%的玉米受到 OTA 的污染，非流行地区的豆类和玉米只有 7.1%和 9.0%受到 OTA 的 污染。 4.伏马菌素(fumonisin) 伏马菌素 1988 年被发现，其主要是由真菌 F. moniliforme 和 F.proliferatum 产生的次级代谢产物。粮食在加工、贮存、运输过程中易受这两种真菌污染， 特别是当温度适宜，温度较高时，更利于其生长繁殖，产生一类结构性质相似的毒素，其中， 以伏马菌素 B1、B2 和 B3 为主。主要污染玉米及其制品，偶尔在高粱、大米和绿豆中检出。 动物试验和流行病学资料已表明，伏马菌素主要损害肝肾功能，能引起马脑白质软化症 和猪肺水肿等，并与我国和南非部分地区高发的食道癌有关，现已引起世界范围的广泛注意。 5.展青霉素(patulin) 展青霉素是青霉属和曲霉属的菌种产生的真菌毒素。在许多水果、 谷物和其他食物中存在，并以霉烂苹果和苹果汁中居多。 我国于 1991 年检测了部分地区 136 份霉烂苹果和 9 份山楂汁中的展青霉素，136 份霉 烂苹果中有 66 份属于阳性样品，占 48.5%，展青霉素的平均水平为 656.0μg/kg，范围为 4.0~5150μg/kg;9 份山植汁中 8 份展青霉素呈阳性，占 88.9%，含量为 20.0~420.0μg//kg。 控制展青霉素的主要手段是苹果在收获前采取轮作方式进行栽培，收获期加强管理，搬 运、储存等过程依据良好农业操作规范进行有效控制展青霉素的生长。 6.桔霉素(citrinin) 桔霉素是 1931 年首次从桔青霉中获得的，是某些青霉和曲霉的代谢 物，在澳洲的一种草本植物 Crotalaria crispata 里也发现了桔霉素，和赭曲霉毒素 A 一样， 桔霉素主要危害肾，然而毒性相对较小，玉米、大麦、燕麦里都有可能含有桔霉素。 7.环匹克尼酸(cyclopiazonic acid) 环匹克尼酸是由曲霉菌及青霉菌的几个菌种产生的， 简称 CPA。据报道，CPA 比黄曲霉毒素更频繁地出现在被曲霉菌污染的花生上。一般认为， 这种霉菌与黄曲霉联系在一起。有人从食品和饲料中分离出大量青霉菌，从中鉴定出数十种 真菌毒素，而其中最多的就是环匹克尼酸。环匹克尼酸和黄曲霉毒素在条件相似时经常被同 时发现，而 CPA 毒性可能比黄曲霉毒素更强。 8.麦角生物碱( ergot alkaloids) 毋庸置疑，麦角生物碱是人们最先认识到的一类真菌 毒素，麦角化合物可大致分成 10 类，现在已知包括有 100 多种化合物，其中最具生理活性 的就是麦角生物碱，可按麦角酸衍生物和其异构体分类。面粉和焙烤食品中都可能存有麦角 生物碱。然而，现在引起更大关注的是作饲料用途的谷类中可能存在的麦角生物碱。麦角生 物碱具有收缩血管和肌肉纤维的作用，也可能会影响中枢神经系统的功用，如有些麦角生物 碱已经被用于治疗帕金森氏病。麦角中毒表现为瘤痒、麻木、肌肉痉挛等，现在由食物或饲 料引起的麦角中毒很罕见了，麦角中毒主要是麦角药物服用过量引起的。 9.棒曲霉毒素(patulin) 棒曲霉毒素是 1942 年首次从棒状青霉中分离纯化出的，是杂环 内酮结构。也可经由其他一些青霉和某些曲霉代谢产生。霉变的苹果和其他水果都有可能产 生棒曲霉毒素，苹果原汁、各种稀释过的苹果浓缩汁及苹果酒里常常含有棒曲霉毒素，棒曲
霉毒素普遍被认为是一种免疫抑制剂，可能具有致癌、诱变、致畸等毒性。 10.单端孢烯族毒素(trichoth 单端孢霉烯族毒素是一大类具有相同倍半惦化 学结构的生物活性物质 可由头孢菌 孢菌、葡萄状穗霉和木霉菌等代谢产生，比较重要 的非大环类单端抱霉烯族毒素有T2毒素、HT2毒素、去氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、雪腐镰 刀菊烯醇和二乙酚雪腐镀刀菊烯醇(DAS)等，其中由三线馈刀南产生的代谢物T2毒素，可 导致骨髓组织的坏死和内脏器官的出血，所以单端孢霉烯族毒素污染是食品或饲料中可能出 现的严重污染之一，须加以重视。 1.T2毒素和HT2毒素(T-2 Toxin和HT-2 Toxin)下2毒素是 线镰刀菌产生的代 物，也是自然界最早发现的单端孢霉烯族化合物毒素，是毒性最强的真菌毒素之 一，具有致 死作用和对皮肤细胞及遗传的毒性，能扰乱中枢神经系统，阻碍DNA和NA的合成：HT2 毒素可能是T下2毒素的代谢物，毒性几乎和下2毒素一样。 l2.去氧雪腐镰刀菌烯醇和雪腐镰刀茵烯醇(nivalenol and deoxynivalenol) 去氧雪腐镶刀菌烯醇和雪腐镰刀菌烯醇是由常污染小麦的雪腐刀菌和燕麦刀菌在寄 生谷物的同时产生的代谢物，去氧雪腐刀菌烯醇又称呕吐毒素，主要存在于小麦及其产品 中，玉米和大麦及其产品里也曾发现存在呕吐毒素。同上面所述的这些镰刀菌毒素一样，区 吐毒素也是蛋白质和DNA合成的强力抑制剂，能导致免疫抑制。一般地，单端孢霉烯族毒 素的中毒症状大致相同，主要表现为拒食、恶心、取吐、腹泻、大出血、红细胞减少、凝血 差、免疫力下降、 死亡率高等 13.玉米 玉米赤烯酮，即℉2雌性发情毒素，是一镰刀茵产生 的雌激素类内酯，主要存在于玉米和小麦中，虫害、冷湿气候、收获时机械损伤和贮存不当 都可以诱发产生玉米烯酮。玉米烯酮几分钟内可经由口进人血液，h内仍可在尿液中检出， 致病机理同雌激素中毒症，可引起增重、不孕或流产。 14.黄变米中的霉毒素 黄变米或叫黄霉米 是由 于稻谷收后和贮存中含水量过高，被霉菌污染发生霉变，使米呈 黄色。从黄变米中分离出的霉菌主要是青霉菌属的一些种类，它们产生的毒素主要有以下儿 种： 1).岛青霉毒素 岛青露靠素是由岛青露产生的。其主要作用是可亚重损害动物的肝、肾、心肌、血管空 器官。饲料中蛋白质的含量影响动物对霉米的敏感性，如以含莓米3%的饲料喂小鼠，饲料 中蛋白质含量为1%时 周后性和唯性的死亡率分别为4.7%和255%：蛋白质含 为34%时，三周后雄鼠和维鼠的死亡率分别为27.7%和50%。可见，饲料中蛋白质含量低 时，动物比较敏感，且雄性较唯性敏感。 2)桔青霉素 桔青霉素是由桔青产生的，最初在皆米中发现。后来在许多被青污染的粮食和 料中都发现有桔青霉毒素，其主要的毒性作用是引起肾脏功能的损害 3).黄绿青霉毒 黄绿青霉毒素是由黄绿青霉产生的。黄绿青霉毒素最初也是从黄变米中黄绿青露中发现 的。稻谷水分在14.6%时，最适宜黄绿青霉繁殖。黄绿青霉毒素的纯品为深黄色针状结品， 熔点100.110℃，易溶于乙醇、丙酮、茉和氯仿，不溶于水。黄绿青霉毒素是一种主要损主 神经系统的毒素 以上 种毒素中，岛青霉毒素的毒力最强。实验证明，用黄变米长期喂饲动物，可引起 动物肝脏硬变和肝癌的发生。如果短时期内给动物大量岛青霉毒素，则引起急性中毒，致肝 坏死、肝昏迷等症状，甚至死亡。 15.赤霉病麦中毒
霉毒素普遍被认为是一种免疫抑制剂，可能具有致癌、诱变、致畸等毒性。 10.单端孢霉烯族毒素(trichothecenes) 单端孢霉烯族毒素是一大类具有相同倍半惦化 学结构的生物活性物质，可由头孢菌、镰孢菌、葡萄状穗霉和木霉菌等代谢产生，比较重要 的非大环类单端袍霉烯族毒素有 T-2 毒素、HT-2 毒素、去氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、雪腐镰 刀菌烯醇和二乙酚雪腐镰刀菌烯醇(DAS)等，其中由三线镰刀菌产生的代谢物 T-2 毒素，可 导致骨髓组织的坏死和内脏器官的出血，所以单端孢霉烯族毒素污染是食品或饲料中可能出 现的严重污染之一，须加以重视。 11.T-2 毒素和 HT-2 毒素(T-2Toxin 和 HT-2Toxin) T-2 毒素是由三线镰刀菌产生的代谢 物，也是自然界最早发现的单端孢霉烯族化合物毒素，是毒性最强的真菌毒素之一，具有致 死作用和对皮肤细胞及遗传的毒性，能扰乱中枢神经系统，阻碍 DNA 和 RNA 的合成;HT-2 毒素可能是 T-2 毒素的代谢物，毒性几乎和 T-2 毒素一样。 12.去氧雪腐镰刀菌烯醇和雪腐镰刀菌烯醇(nivalenol and deoxynivalenol) 去氧雪腐镰刀菌烯醇和雪腐镰刀菌烯醇是由常污染小麦的雪腐镰刀菌和燕麦镰刀菌在寄 生谷物的同时产生的代谢物，去氧雪腐镰刀菌烯醇又称呕吐毒素，主要存在于小麦及其产品 中，玉米和大麦及其产品里也曾发现存在呕吐毒素。同上面所述的这些镰刀菌毒素一样，呕 吐毒素也是蛋白质和 DNA 合成的强力抑制剂，能导致免疫抑制。一般地，单端孢霉烯族毒 素的中毒症状大致相同，主要表现为拒食、恶心、呕吐、腹泻、大出血、红细胞减少、凝血 差、免疫力下降、死亡率高等。 13.玉米赤霉烯酮(zearalenone) 玉米赤霉烯酮，即 F-2 雌性发情毒素，是一镰刀菌产生 的雌激素类内酯，主要存在于玉米和小麦中，虫害、冷湿气候、收获时机械损伤和贮存不当 都可以诱发产生玉米烯酮。玉米烯酮几分钟内可经由口迸人血液，7h 内仍可在尿液中检出， 致病机理同雌激素中毒症，可引起增重、不孕或流产。 14.黄变米中的霉菌毒素 黄变米或叫黄霉米，是由于稻谷收割后和贮存中含水量过高，被霉菌污染发生霉变，使米呈 黄色。从黄变米中分离出的霉菌主要是青霉菌属的一些种类，它们产生的毒素主要有以下儿 种： 1).岛青霉毒素 岛青霉毒素是由岛青霉产生的。其主要作用是可严重损害动物的肝、肾、心肌、血管等 器官。饲料中蛋白质的含量影响动物对霉米的敏感性，如以含霉米 3％的饲料喂小鼠，饲料 中蛋白质含量为 11％时，三周后雄性和雌性的死亡率分别为 43.7％和 25. 5％；蛋白质含量 为 34％时，三周后雄鼠和雌鼠的死亡率分别为 27. 7％和 5.0％。可见，饲料中蛋白质含量低 时，动物比较敏感，且雄性较雌性敏感。 2).桔青霉素 桔青霉素是由桔青霉产生的，最初在黄变米中发现，后来在许多被青霉污染的粮食和饲 料中都发现有桔青霉毒素，其主要的毒性作用是引起肾脏功能的损害。 3).黄绿青霉毒素 黄绿青霉毒素是由黄绿青霉产生的。黄绿青霉毒素最初也是从黄变米中黄绿青霉中发现 的。稻谷水分在 14.6％时，最适宜黄绿青霉繁殖。黄绿青霉毒素的纯品为深黄色针状结晶， 熔点 100-110℃，易溶于乙醇、丙酮、苯和氯仿，不溶于水。黄绿青霉毒素是一种主要损害 神经系统的毒素。 以上三种毒素中，岛青霉毒素的毒力最强。实验证明，用黄变米长期喂饲动物，可引起 动物肝脏硬变和肝癌的发生。如果短时期内给动物大量岛青霉毒素，则引起急性中毒，致肝 坏死、肝昏迷等症状，甚至死亡。 15.赤霉病麦中毒
赤盘病考中毒是由禾谷刀菌(6 sarium graminearumr也叫政谀色谷类笛刀菌)侵头所引 起的。禾谷镰刀菌对禾本科植物的谷物类，如大麦、小麦、黑麦、元麦及玉米等侵染，致成 赤蒙病 这些谷物类在生长过程中，可能受到禾谷镶刀菌的侵染.主要是在收割后由于保存不当 如收制后捆成捆，放在湖湿的环境中，或堆成垛子保存，有了适宜的生长条件，该菌就可以 蝶续繁殖发有，很快地在谷粒、麦粒上生长、整殖，并产生毒素，使大批谷物受到损害 赤霉病老粒在外表上与正常考粒不同，皮发皱，早灰白色，无光泽，颗粒不饱满，特别 是可出现浅粉红色和深粉红色， 也有形成红色斑点光 该菌侵染麦粒后，在其中引起蛋白质 分解并产 生毒素 此种毒素为赤霉烯酮。该毒素对热抵抗力较强 1100 1h才能被破坏 用含赤霉病麦面粉制成的各种面食，毒素未被破环，可引起食物中毒， 赤霉病麦所引起的食物中毒，主要是由于毒素侵害中枢神经系统所表现出来的症状。当 食用含有赤霉病麦面粉制成的食品，经过0.5-2h,便开始发生恶心、发冷、头痛、头晕、 眼花、神智抑郁、步伐素乱。有时有醉酒似的欣快感，面部湖红或发紫，故有“醉谷病”之 称。也可以有胃肠症 状。 病程可持续较长的时间， 有时达数天之久。 16.食物中毒性白细胞减少症 食物中毒性白细胞减少症，又叫脓血性因峡炎或腐粒性咽峡炎。这种病是由于食用了被 拟枝孢镰刀菌(E.sporotrichioides,又称拟顶镰刀菌)污染并产毒的谷物所引起的。如小麦、 玉米等谷物在田地里未制的，或害划下的、成堆的、成捆的或散捆的，以及股落在田地里的容 穗、谷粒等，经过冬天。在雪的覆盖下，靠近士地表面的大气层温度提高， 仅易于生长繁殖，而且产生毒素，使越冬谷物具有毒性。因为此菌有嗜冷的特性，即使在。 下，仍能生长繁殖，并在1-5℃能产生毒素，所以在雪地里越过冬天的谷物就有可能被这种 毒素污染。 拟枝孢镜刀菌产生的毒素为下2毒素型单端利霉毒素。其性质极为稳定，对热抵抗力很 强，加热120C仍不能被破坏，如果食用以此种谷物制作的食品，则可发生中毒症状。 般数小时就可发病。开始为急性中毒期，患者出现舌肿册 木僵、口发去 咽峡发痒和 疼痛，并有盗汗和昏迷等症状。如果患者继续食用有毒谷物制作的食品，除局部症状仍存在 外，还出现白细胞、红细胞和血小板都减少，淋巴细胞增加，凝血时间延长。如再继续食用， 则出现心跳过速，发高烧，皮肤上出现多形性出血疹及充满血洁的大水疤，而在口腔及舌制 膜上也右充满血清或血液的小水痘。同时出现坏死性咽块炎。由于造血器官亚重受损害，身 体抵抗力降低， 易发生 二次感染，重者可发生脑膜炎症状。如发病初期停食有毒谷物，轻者 3^-5d,重者2^-3周可恢复健康，但严車者可能有后遗症。 17.霉变甘蔗中毒 甘蔗清甜爽口，富含蔗糖和多种维生素，很受人们，特别是被儿童们喜爱。但是，近年 来，因食用霉变甘莲而中毒的事件有所增长。 霉变甘蔗中毒主要发生在初春的24月份。这是因为甘蔗在不良条件下经过冬季的长期 贮存，到第二年春季陆续出售的过程中， 莓菌大量生长繁殖并产生毒素，人们食用此种甘 即可导致中毒。特别是收割时尚未完全成熟的甘蔗，含糖量低，渗透压也低，有利于霉菌和 其他微生物的生长繁殖。现已查明，引起甘蔗霉变的主要是节菱孢属(Arthrinium)中的霉菌， 它们污染甘蔗后可迅速繁殖，在23周内产生一种叫3硝基丙酸的强烈毒素，可损伤人的中 枢神经系统，造成脑水肿和肺、肝、肾等脏器充血，从而发生恶心、呕吐、头昏、抽搐、大 小便失 、牙关紧闭等症状 严重时会产生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡 防止甘蔗霉变的主要措施是，甘蔗必须成熟后再收割，因成熟甘蔗的含糖量高、渗透压 高、不利于微生物的生长，在贮存过程中要定期检查，发现霉变甘蔗，立即销毁。另外，在 选购甘蔗时也应仔细。莓变甘蔗的主要特点是，外观光泽不好，尖端和断面有白色或绿色絮
赤霉病麦中毒是由禾谷镰刀菌(fusarium graminearumr,也叫玫瑰色谷类镰刀菌）侵染所引 起的。禾谷镰刀菌对禾本科植物的谷物类，如大麦、小麦、黑麦、元麦及玉米等侵染，致成 赤霉病。 这些谷物类在生长过程中，可能受到禾谷镰刀菌的侵染。主要是在收割后由于保存不当， 如收割后捆成捆，放在潮湿的环境中，或堆成垛子保存，有了适宜的生长条件，该菌就可以 继续繁殖发育，很快地在谷粒、麦粒上生长、繁殖，并产生毒素，使大批谷物受到损害。 赤霉病麦粒在外表上与正常麦粒不同，皮发皱，呈灰白色，无光泽，颗粒不饱满，特别 是可出现浅粉红色和深粉红色，也有形成红色斑点状。该菌侵染麦粒后，在其中引起蛋白质 分解并产生毒素，此种毒素为赤霉烯酮。该毒素对热抵抗力较强，110℃、1h 才能被破坏。 用含赤霉病麦面粉制成的各种面食，如毒素未被破坏，可引起食物中毒。 赤霉病麦所引起的食物中毒，主要是由于毒素侵害中枢神经系统所表现出来的症状。当 食用含有赤霉病麦面粉制成的食品，经过 0. 5-2h，便开始发生恶心、发冷、头痛、头晕、 眼花、神智抑郁、步伐紊乱。有时有醉酒似的欣快感，面部潮红或发紫，故有“醉谷病”之 称。也可以有胃肠症状。病程可持续较长的时间，有时达数天之久。 16.食物中毒性白细胞减少症 食物中毒性白细胞减少症，又叫脓血性咽峡炎或腐粒性咽峡炎。这种病是由于食用了被 拟枝孢镰刀菌（F. sporotrichioides，又称拟顶镰刀菌）污染并产毒的谷物所引起的。如小麦、 玉米等谷物在田地里未割的，或割下的、成堆的、成捆的或散捆的，以及脱落在田地里的谷 穗、谷粒等，经过冬天。在雪的覆盖下，靠近土地表面的大气层温度提高，拟枝孢镰刀菌不 仅易于生长繁殖，而且产生毒素，使越冬谷物具有毒性。因为此菌有嗜冷的特性，即使在。℃ 下，仍能生长繁殖，并在 1-5℃能产生毒素，所以在雪地里越过冬天的谷物就有可能被这种 毒素污染。 拟枝孢镰刀菌产生的毒素为 T-2 毒素型单端孢霉毒素。其性质极为稳定，对热抵抗力很 强，加热 120'C 仍不能被破坏，如果食用以此种谷物制作的食品，则可发生中毒症状。 一般数小时就可发病。开始为急性中毒期，患者出现舌肿胀木僵、口发热、咽峡发痒和 疼痛，并有盗汗和昏迷等症状。如果患者继续食用有毒谷物制作的食品，除局部症状仍存在 外，还出现白细胞、红细胞和血小板都减少，淋巴细胞增加，凝血时间延长。如再继续食用， 则出现心跳过速，发高烧，皮肤上出现多形性出血疹及充满血清的大水疤，而在口腔及舌粘 膜上也有充满血清或血液的小水疤。同时出现坏死性咽峡炎。由于造血器官严重受损害，身 体抵抗力降低，易发生二次感染，重者可发生脑膜炎症状。如发病初期停食有毒谷物，轻者 3^-5d，重者 2^-3 周可恢复健康，但严重者可能有后遗症。 17.霉变甘蔗中毒 甘蔗清甜爽口，富含蔗糖和多种维生素，很受人们，特别是被儿童们喜爱。但是，近年 来，因食用霉变甘蔗而中毒的事件有所增长。 霉变甘蔗中毒主要发生在初春的 2-4 月份。这是因为甘蔗在不良条件下经过冬季的长期 贮存，到第二年春季陆续出售的过程中，霉菌大量生长繁殖并产生毒素，人们食用此种甘蔗 即可导致中毒。特别是收割时尚未完全成熟的甘蔗，含糖量低，渗透压也低，有利于霉菌和 其他微生物的生长繁殖。现已查明，引起甘蔗霉变的主要是节菱孢属(Arthrinium）中的霉菌， 它们污染甘蔗后可迅速繁殖，在 2-3 周内产生一种叫 3-硝基丙酸的强烈毒素，可损伤人的中 枢神经系统，造成脑水肿和肺、肝、肾等脏器充血，从而发生恶心、呕吐、头昏、抽搐、大 小便失禁、牙关紧闭等症状，严重时会产生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。 防止甘蔗霉变的主要措施是，甘蔗必须成熟后再收割，因成熟甘蔗的含糖量高、渗透压 高、不利于微生物的生长，在贮存过程中要定期检查，发现霉变甘蔗，立即销毁。另外，在 选购甘蔗时也应仔细。霉变甘蔗的主要特点是，外观光泽不好，尖端和断面有白色或绿色絮
状、绒毛状菌落。切开后，甘蔗面呈浅黄或棕褐色甚至灰熙色，原有的致密结构变得疏松 有轻度的霉酸味或酒精味，有时略有辣味 二、防止莓菌毒素中毒的措 由于霉菌的种类和食品的种类都很多，其产生毒素的条件和中毒情况也有所不同，因此 防止霉菌毒素中毒的措施也不同。现以防止禾谷类作物被霉菌污染为例，介绍如下。 (一)选用抗病品种 一些引起人类霉菌毒素中毒的霉菌也是禾谷类作物的病原菌，如某些曲霉菌、青霉菌、赤霉 菌、镰刀菌、麦角菌等等 它们既引起作物 「使之减产 ,造成经济上的损失，也有可能 引起人类霉菌毒素中毒，危害人体健康，可见选用抗病品种对两者都具重要性。 (二)作物收获时要及时晒干，脱粒 产生霉菌毒素的原因在多数情况下是由于禾谷类作物收获时遇上阴雨天气，未能及时晒 干、脱粒所致。因为绝大多数霍菌的生长要求较高的温度和漫度，夏收时节的阴雨天有利于 它们的生长和产毒 因此，及时晒干和脱粒是避免产生莓菌毒素的重要环节 )粮食的贮存管理 控制粮食的含水量，是防止产生霉菌毒素的关键性措施之一。粮食含水量一般要求在 13%以下。仓储的粮食要注意通风防潮，及时翻晒。有的黄变米就是在大米的贮存过程中， 未能保持干燥和通风，在仓库中沤黄的。另外，尽可能保持皮壳完整，使霉南不易侵入。有 条件的地方还可应用低温、惰性气体等贮存方法。 (四)食品加工前应测定毒素含里 在食品加工前应对贮存的粮食进行每菌毒素含量分析。因为莓菌毒素在一般的食品加工 洗涤、高温等工序中都不能被破坏，无论制作成哪种食品，其毒素仍存留其中。待到成品检 验不合格时，已经造成了经济上的损失。此外，用作饲料的粮食如未经检验，也可能通过食 物引起人的食物中毒。研究证明，生奶中的苗曲蛋毒素往往是因为奶生牛的饲料含有曲 毒素。 (五)不吃霉变食品 提高自我保护意识，不吃发霉食品也是避免霉菌毒素中毒的一种方法。因为在一般情况 下食品被霉菌污染并产生毒素后，其颜色、光泽、气味、质地等都会发生变化，人们可以用 感觉器官加以舞别。对于能用肉眼看到的，如发霉的米粒、豆粒、花生粒等，要将其桃出 发莓严重的食品不能食用，因其营养成分已被霉菌分解利用，对食用者来说，不仅营养价值 降低 ,甚至完全丧失，而且还有可能引起莓菌 素中毒。但是， 用这种方 并不能完全避 中毒，因为在有些情况下，如牛奶、面粉等食品中，虽然已有霉菌毒素存在，但不能用肉民 观察到，而且从颜色、质地、气味上也难于分辨。 三、直菌引起的人兽共忠病 人共患病。即同 一种病原体可引起人类患病。也可引起动物患病。现己证明，人和 动物的共患病多达数百种， 其中约30%是通过接触、排泄物直接传染的。 其余大量的是通 过肉、奶、蛋等动物性食品传染给人，使人类志病，人兽共志病对人类的危害超过人类本与 独有疾病的危害。有些病目前尚难治疗，所以，加强食品卫生管理、肉类检测，是防止人兽 共患病的重要措施之一。其病原体主要是微生物和寄生虫。 目前发现的人兽共患点南病并不多，但其症状是正重的，如： 一)新型隐球酵母病 新型隐球酵母菌(Cryptococcus neoformans))在自然界广泛存在，可从土壤、空气、水果 牛乳，以及人的皮肤、肠道中分离到。易感新型隐球酵母病的动物有犬、猫、猪、马、牛和 禽类，特别是鸽子，可作为其自然寄主和主要传染体。其主要传染途径是：孢子随尘埃被人 吸入后停留于肺部，维而血行播散：通过体表外伤侵入人体：食用被污染，特别是被鸽粪污
状、绒毛状菌落。切开后，甘蔗剖面呈浅黄或棕褐色甚至灰黑色，原有的致密结构变得疏松， 有轻度的霉酸味或酒糟味，有时略有辣味。 二、防止霉菌毒素中毒的措施 由于霉菌的种类和食品的种类都很多，其产生毒素的条件和中毒情况也有所不同，因此 防止霉菌毒素中毒的措施也不同。现以防止禾谷类作物被霉菌污染为例，介绍如下。 （一）选用抗病品种 一些引起人类霉菌毒素中毒的霉菌也是禾谷类作物的病原菌，如某些曲霉菌、青霉菌、赤霉 菌、镰刀菌、麦角菌等等，它们既引起作物病害，使之减产，造成经济上的损失，也有可能 引起人类霉菌毒素中毒，危害人体健康，可见选用抗病品种对两者都具重要性。 （二）作物收获时要及时晒干，脱粒 产生霉菌毒素的原因在多数情况下是由于禾谷类作物收获时遇上阴雨天气，未能及时晒 干、脱粒所致。因为绝大多数霉菌的生长要求较高的温度和湿度，夏收时节的阴雨天有利于 它们的生长和产毒。因此，及时晒干和脱粒是避免产生霉菌毒素的重要环节。 （三）粮食的贮存管理 控制粮食的含水量，是防止产生霉菌毒素的关键性措施之一。粮食含水量一般要求在 13％以下。仓储的粮食要注意通风防潮，及时翻晒。有的黄变米就是在大米的贮存过程中， 未能保持干燥和通风，在仓库中沤黄的。另外，尽可能保持皮壳完整，使霉菌不易侵入。有 条件的地方还可应用低温、惰性气体等贮存方法。 （四）食品加工前应测定毒素含里 在食品加工前应对贮存的粮食进行霉菌毒素含量分析。因为霉菌毒素在一般的食品加工 洗涤、高温等工序中都不能被破坏，无论制作成哪种食品，其毒素仍存留其中。待到成品检 验不合格时，已经造成了经济上的损失。此外，用作饲料的粮食如未经检验，也可能通过食 物链引起人的食物中毒。研究证明，牛奶中的黄曲霉毒素往往是因为奶牛的饲料含有黄曲霉 毒素。 （五）不吃霉变食品 提高自我保护意识，不吃发霉食品也是避免霉菌毒素中毒的一种方法。因为在一般情况 下食品被霉菌污染并产生毒素后，其颜色、光泽、气味、质地等都会发生变化，人们可以用 感觉器官加以辨别。对于能用肉眼看到的，如发霉的米粒、豆粒、花生粒等，要将其挑出。 发霉严重的食品不能食用，因其营养成分已被霉菌分解利用，对食用者来说，不仅营养价值 降低，甚至完全丧失，而且还有可能引起霉菌毒素中毒。但是，用这种方法并不能完全避免 中毒，因为在有些情况下，如牛奶、面粉等食品中，虽然已有霉菌毒素存在，但不能用肉眼 观察到，而且从颜色、质地、气味上也难于分辨。 三、真菌引起的人兽共患病 人兽共患病，即同一种病原体既可引起人类患病，也可引起动物患病。现已证明，人和 动物的共患病多达数百种，其中约 30％是通过接触、排泄物直接传染的，其余大量的是通 过肉、奶、蛋等动物性食品传染给人，使人类患病，人兽共患病对人类的危害超过人类本身 独有疾病的危害。有些病目前尚难治疗，所以，加强食品卫生管理、肉类检测，是防止人兽 共患病的重要措施之一。其病原体主要是微生物和寄生虫。 目前发现的人兽共患真菌病并不多，但其症状是严重的，如： （一）新型隐球酵母病 新型隐球酵母菌（Cryptococcus neoformans)在自然界广泛存在，可从土壤、空气、水果、 牛乳，以及人的皮肤、肠道中分离到。易感新型隐球酵母病的动物有犬、猫、猪、马、牛和 禽类，特别是鸽子，可作为其自然寄主和主要传染体。其主要传染途径是：孢子随尘埃被人 吸入后停留于肺部，继而血行播散；通过体表外伤侵入人体；食用被污染，特别是被鸽粪污
染的食品，发生肠道感染，继而血行播散。进入人体的病菌可到达很多部位并发病，其中以 中枢神经系统症状为最常见，如脑膜炎，其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、骨骼等症状。 膜组织胞浆菌病 英膜组织胞浆菌((Histoplasma)为双相型真菌。在有机体组织内部为酵母型 卵圆形，单细胞：在组织外部为霉菌型，白色菌丝体，以后产生分生孢子，为棕色。蝙蝠是 菜隙组织胞浆南病的主要传染源，鸟、鸡、犬、猫、绵羊、马、牛、猪等多种盒类及家畜和 人均为易感寄主。人类和动物吸入被病菌污染的尘埃或食入被污染的食物均可发病。人类由 呼吸道吸入孢子的发病多为良性，症状轻，多可自愈。但在流行地区可表现为肺炎 由消 道感染，再借血行扩散全身 可有淋巴 、心包炎等症状，如症状趋于严耳 预后较差，且而多见于婴幼儿、老人及免疫功能低下者。 (三)曲霉莆病 许多曲霉菌都可引起人兽曲霉菌病，其中致病性最强的是烟曲霉菌(A fumigatus),在福 合感染的病例中还有果曲金黄曲蜀柏珑电怎和土曲香：曲霉菌的孙子泛分布于自然鄂 常存在于畜舍 发的谷物中 易感动 类和其他哺乳动物也能感染发病。曲霉菌是一种条件致病菌，健康的人备如吸入少量孢子 一般不致病。只是在一定条件下吸入大量孢子才出现原发性曲莓菌病。此病的传播途径主要 是呼吸道、消化道或皮肤伤口。曲霉菌有时能穿过蛋壳感染胚胎，使雏禽一解出即发病，即 所谓“蛋媒曲霉菌病”。讲入人体的病原菌可发生肺曲霉菌病，还可通讨血行扩散至其他器 官，如肾、脑膜、心脏、肝、骨骼等 烟曲香还可产生烟曲莓毒素，引起肺、肝等器官的病 (四)假丝酵母病 假丝酵母属(Candida)中酵母菌的种类较多，有几十种，以白假丝酵母(C.albicans)为 引起假丝酵母病的主要病原菌，其次为热带假丝酵母、假热带假丝酵母、克鲁氏假丝酵母等。 假丝酵母广泛存在于自然界，如土壤、污水、水果、羽制品、饲料、易成动物（猪、牛、马 羊、犬、鸡、鸭等)的排泄物和畜圈舍都有存在。是条件致病菌，即在健康人的皮肤、口 腔、肠道、肛门、阴道等处存在 不发病，而在抵抗力弱时发病 ,其传播途径有人 人或 物一人的传播方式，也可因食用被污染的食品受感染，也可通过性接触传染，患鹅口疮的 儿可使母亲的乳头、乳晕受染。人的假丝酵母病主要有三种类型：①皮肤型，主要是皮肤受 损害：②粘膜型，常见的部位是口腔，即“鹅口疮”，其次为阴道炎：③内脏型，有呼吸道 消化道、泌尿道等系统疾病，如肺炎、食道炎、肠炎、膀戢炎、肾孟肾炎等。此外，还可能 有假丝酵母性败血症，脑膜炎或关节炎等临床类型。 第二节细菌对食品安全性的影响 细菌污染是影响食品安全的主要原因之一。细南性食物中毒占食物中毒的%以上，在 公共卫生上占有重要地位。细菌性食物中毒发生的原因，往往是由于食品被致病性微生物污 染后，在适宜的条件下，微生物急大量繁殖，使食品中含大量细菌或活的致病菌或它们 生的毒素，以致食用后引起中毒。 根据引起中毒原因的不同，细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒、毒素型食物中 毒和混合型食物中毒三大类。凡是由于人们食用含大量病原菌的食物起消化道感染而造成 的中毒称为感染型食物中毒，凡是由于人们食用因细菌大量繁殖而产生毒素的食物所造成的 中毒称为毒素型食物中毒 ,但有时候食物中毒常常是由毒素型和感染型两种协同作用引志 的，这类型中毒称为混合型食物中毒。 根据临床表现的不同，食物中毒又可分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒两类。 胃肠型在临床上较常见，其特点是潜伏期短，集体发病，大多数伴有恶心、呕吐、腹痛、腹
染的食品，发生肠道感染，继而血行播散。进入人体的病菌可到达很多部位并发病，其中以 中枢神经系统症状为最常见，如脑膜炎，其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、骨骼等症状。 （二）英膜组织胞浆菌病 荚膜组织胞浆菌(Histoplasma capsulotum)为双相型真菌。在有机体组织内部为酵母型， 卵圆形，单细胞；在组织外部为霉菌型，白色菌丝体，以后产生分生孢子，为棕色。蝙蝠是 荚膜组织胞浆菌病的主要传染源，鸟、鸡、犬、猫、绵羊、马、牛、猪等多种禽类及家畜和 人均为易感寄主。人类和动物吸入被病菌污染的尘埃或食入被污染的食物均可发病。人类由 呼吸道吸入孢子的发病多为良性，症状轻，多可自愈。但在流行地区可表现为肺炎，由消化 道感染，再借血行扩散全身，可有淋巴结肿大或脑膜炎、心包炎等症状，如症状趋于严重， 预后较差，且而多见于婴幼儿、老人及免疫功能低下者。 （三）曲霉菌病 许多曲霉菌都可引起人兽曲霉菌病，其中致病性最强的是烟曲霉菌(A. fumigatus)，在混 合感染的病例中还有黑曲霉、黄曲霉、构巢曲霉和土曲霉。曲霉菌的孢子广泛分布于自然界， 常存在于畜禽舍、饲料、垫草和发霉的谷物中。易感动物主要是禽类，如鸡、鸭、鹅等。人 类和其他哺乳动物也能感染发病。曲霉菌是一种条件致病菌，健康的人畜如吸入少量孢子， 一般不致病。只是在一定条件下吸入大量孢子才出现原发性曲霉菌病。此病的传播途径主要 是呼吸道、消化道或皮肤伤口。曲霉菌有时能穿过蛋壳感染胚胎，使雏禽一孵出即发病，即 所谓“蛋媒曲霉菌病”。进入人体的病原菌可发生肺曲霉菌病，还可通过血行扩散至其他器 官，如肾、脑膜、心脏、肝、骨骼等。烟曲霉还可产生烟曲霉毒素，引起肺、肝等器官的病。 （四）假丝酵母病 假丝酵母属(Candida )中酵母菌的种类较多，有几十种，以白假丝酵母（C．albicans)为 引起假丝酵母病的主要病原菌，其次为热带假丝酵母、假热带假丝酵母、克鲁氏假丝酵母等。 假丝酵母广泛存在于自然界，如土壤、污水、水果、乳制品、饲料、易感动物（猪、牛、马、 羊、犬、鸡、鸭等）的排泄物和畜禽圈舍都有存在。是条件致病菌，即在健康人的皮肤、口 腔、肠道、肛门、阴道等处存在，不发病，而在抵抗力弱时发病。其传播途径有人一人或动 物一人的传播方式，也可因食用被污染的食品受感染，也可通过性接触传染，患鹅口疮的婴 儿可使母亲的乳头、乳晕受染。人的假丝酵母病主要有三种类型：①皮肤型，主要是皮肤受 损害；②粘膜型，常见的部位是口腔，即“鹅口疮”，其次为阴道炎；③内脏型，有呼吸道、 消化道、泌尿道等系统疾病，如肺炎、食道炎、肠炎、膀胧炎、肾盂肾炎等。此外，还可能 有假丝酵母性败血症，脑膜炎或关节炎等临床类型。 第二节 细菌对食品安全性的影响 细菌污染是影响食品安全的主要原因之一。细菌性食物中毒占食物中毒的 7%以上，在 公共卫生上占有重要地位。细菌性食物中毒发生的原因，往往是由于食品被致病性微生物污 染后，在适宜的条件下，微生物急剧大量繁殖，使食品中含大量细菌或活的致病菌或它们产 生的毒素，以致食用后引起中毒。 根据引起中毒原因的不同，细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒、毒素型食物中 毒和混合型食物中毒三大类。凡是由于人们食用含大量病原菌的食物引起消化道感染而造成 的中毒称为感染型食物中毒，凡是由于人们食用因细菌大量繁殖而产生毒素的食物所造成的 中毒称为毒素型食物中毒，但有时候食物中毒常常是由毒素型和感染型两种协同作用引起 的，这类型中毒称为混合型食物中毒。 根据临床表现的不同，食物中毒又可分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒两类。 胃肠型在临床上较常见，其特点是潜伏期短，集体发病，大多数伴有恶心、呕吐、腹痛、腹
泻等急性胃肠炎症状。引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有沙门氏菌属、刷溶血性弧 、变形杆菌、致病性大肠杆菌、螨样芽孢杆菌、李斯特氏菌、空肠弯曲杆菌及金黄色葡萄 球菌肠毒素等：神经型食物中毒主要是肉毒梭菌毒素中毒，能引起眼肌或咽部肌肉麻痹，重 症者还可影响预神经，若抢救不及时，可引起死亡且死亡率很高。 一、沙门氏南属 1沙门氏菌生物学特性沙门氏茵属(Salmonella是肠杆菌料中的一个大属细菌，为 革兰氏阴性短杆菌，好氧或兼性厌氧，无芽孢，无荚膜，周身鞭毛能运动，但有不运动突变 株。大多数菌株 。不发酵乳 ,在肠道菌鉴别固体培养基 上易与大肠杆菌区别而形成 色透明菌落。沙门氏菌不产生外毒素，但是能产生内毒素，它是由类脂、多糖和蛋白质组成 的复合物。现己发现该菌有2000多个血清，各种血型沙门氏菌的致病能力不同，其中引起 食物中毒次数最多的有鼠伤寒沙门氏菌(S.typhimurium)、猪霍乱沙门氏菌(S.choleraesuis)、 肠道沙门氏菌(S enteritidis)等，由其他一些沙门氏茵引起的中毒也曾有报道。沙门氏菌在 水中可生存2~3周 在粪便中生存1一2个月，在冰冻士壤中可过冬，在100℃下立即死 70℃5min,60℃15 0min可灭死 2沙门氏菌食物中毒和临床表现沙门氏菌食物中毒是由于摄人了含有沙门氏菌 的食物引起。一般认为是由活菌和内毒素的协同作用所致。活菌随食物进入消化道，在小肠 和结肠内繁殖，作用于肠黏膜，使其发炎、水肿、充血、出血：内毒素致使发烧、胃肠蠕动 增强而发生呕吐和腹泻。近年来发现鼠伤寒沙门氏菌产生肠毒素 ，该毒素与肠盘隙上皮细 的受体结合 可使 细胞膜的腺背酸环化酶活 增同 在该酶催化 黏膜上皮细胞中的 酸腺昔脱去两个磷酸，成为环单磷酸腺甘，以致其在细胞内的浓度明显增加，引起小肠过度 分泌水分和电解质而发生腹泻 沙门氏菌属食物中毒的临床表现有五种类型，分别是胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒 型、类感冒型、败血症型。但以急性胃肠炎型力量多，其潜伏期 般在12h左右，中毒初 表现为恶心、头痛、发冷、无力、痉李性腹痛，以后出现呕吐、腹痛、体温升高、腹泻等症 状，粪便呈水样，黄绿色、恶臭、少数带有胀血和黏液，有的患者里急后重，体温可达3840 乙，重症病人可出现惊撅，全身痉李，脉搏频数微弱。病程一般为3-7，发病后2~4d体温 下降，胃肠炎定状消失，预后一毅良好，重定病人处理不及时可因心衰竭、无尿症和别列 痉李导致死亡，平均死亡率为4% 0 3沙门氏菌的来源和传播途径 引起沙门氏菌食物中毒的食品主要为家畜肉、蛋 类，家禽肉和奶类及其制品。家畜肉中的沙门氏菌来源有两个：一种来源为家畜宰前已经感 染沙门氏茵，称做生前感染，另一种来源是在宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染，称为 率后污染。家畜肉中的沙门氏菌主要是来自生前感染，患有沙门氏南病的家畜、肉尸、内肿 中带有大量的沙门氏菌，在加工烹调中如果杀菌不彻底，就可引起人的沙门氏菌食物中毒。 家禽和蛋类感染沙门氏菌的机会较多，水禽及其蛋类的带菌率 比鸡及鸡蛋的高， 产品污染沙门氏菌的主要原因由于水源被污染，鱼蚜类、蛙腿、河虾等都曾引起过人类的沙 门氏菌中毒。 带菌奶牛的奶有时带有沙门氏南，奶挤出后也可被牛粪中沙门氏菌污染，所以鲜奶 及其制品如果消毒不彻底，也可引起沙门氏菊食物中毒。亨调后的熟食如熟肉、前蛋、重鸡 等，如果再次受到污染，且在较高温度下存放， 食前又不重新加热，中毒的危险性更大 据美国疾病预防与控制中小数据，沙门氏菌食物中毒在美国每年报告的有4000 例以上，但实际发病案例可能是报告案例的20倍或更高，其中死亡人数约为1000人。世界 上最大的一起沙门氏菌食物中毒是1955年发生在瑞典的由于吃猪肉所引起的鼠伤寒沙门氏 杆菌食物中毒，中毒717人，死亡90人。在我国最大的沙门氏菌引起的食物中毒，是发生
泻等急性胃肠炎症状。引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有沙门氏菌属、副溶血性弧 菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、螨样芽孢杆菌、李斯特氏菌、空肠弯曲杆菌及金黄色葡萄 球菌肠毒素等;神经型食物中毒主要是肉毒梭菌毒素中毒，能引起眼肌或咽部肌肉麻痹，重 症者还可影响颅神经，若抢救不及时，可引起死亡且死亡率很高。 一、沙门氏菌属 1.沙门氏菌生物学特性 沙门氏菌属(Salmonella)是肠杆菌科中的一个大属细菌，为 革兰氏阴性短杆菌，好氧或兼性厌氧，无芽孢，无荚膜，周身鞭毛能运动，但有不运动突变 株。大多数菌株产气。不发酵乳糖，在肠道菌鉴别固体培养基上易与大肠杆菌区别而形成无 色透明菌落。沙门氏菌不产生外毒素，但是能产生内毒素，它是由类脂、多糖和蛋白质组成 的复合物。现已发现该菌有 2000 多个血清，各种血型沙门氏菌的致病能力不同，其中引起 食物中毒次数最多的有鼠伤寒沙门氏菌(S. typhimurium)、猪霍乱沙门氏菌(S. choleraesuis)、 肠道沙门氏菌(S. enteritidis) 等，由其他一些沙门氏菌引起的中毒也曾有报道。沙门氏菌在 水中可生存 2~3 周，在粪便中生存 1 一 2 个月，在冰冻土壤中可过冬，在 100℃下立即死亡， 70℃5min,60℃15~30min 可灭死。 2.沙门氏菌食物中毒和临床表现 沙门氏菌食物中毒是由于摄人了含有沙门氏菌 的食物引起。一般认为是由活菌和内毒素的协同作用所致。活菌随食物进入消化道，在小肠 和结肠内繁殖，作用于肠黏膜，使其发炎、水肿、充血、出血;内毒素致使发烧、胃肠蠕动 增强而发生呕吐和腹泻。近年来发现鼠伤寒沙门氏菌产生肠毒素，该毒素与肠黏膜上皮细胞 的受体结合，可使细胞膜的腺背酸环化酶活力增高，在该酶催化下，黏膜上皮细胞中的三磷 酸腺昔脱去两个磷酸，成为环单磷酸腺甘，以致其在细胞内的浓度明显增加，引起小肠过度 分泌水分和电解质而发生腹泻。 沙门氏菌属食物中毒的临床表现有五种类型，分别是胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒 型、类感冒型、败血症型。但以急性胃肠炎型力量多，其潜伏期一般在 12h 左右，中毒初期 表现为恶心、头痛、发冷、无力、痉挛性腹痛，以后出现呕吐、腹痛、体温升高、腹泻等症 状，粪便呈水样，黄绿色、恶臭、少数带有脓血和黏液，有的患者里急后重，体温可达 38~40 乙，重症病人可出现惊撅，全身痉挛，脉搏频数微弱。病程一般为 3~7d，发病后 2~4d 体温 下降，胃肠炎症状消失，预后一般良好，重症病人处理不及时可因心脏衰竭、无尿症和剧烈 痉挛导致死亡，平均死亡率为 4%~5%。 3.沙门氏菌的来源和传播途径 引起沙门氏菌食物中毒的食品主要为家畜肉、蛋 类，家禽肉和奶类及其制品。家畜肉中的沙门氏菌来源有两个:一种来源为家畜宰前已经感 染沙门氏菌，称做生前感染;另一种来源是在宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染，称为 宰后污染。家畜肉中的沙门氏菌主要是来自生前感染，患有沙门氏菌病的家畜、肉尸、内脏 中带有大量的沙门氏菌，在加工烹调中如果杀菌不彻底，就可引起人的沙门氏菌食物中毒。 家禽和蛋类感染沙门氏菌的机会较多，水禽及其蛋类的带菌率比鸡及鸡蛋的高，水 产品污染沙门氏菌的主要原因由于水源被污染，鱼蚜类、蛙腿、河虾等都曾引起过人类的沙 门氏菌中毒。 带菌奶牛的奶有时带有沙门氏菌，奶挤出后也可被牛粪中沙门氏菌污染，所以鲜奶 及其制品如果消毒不彻底，也可引起沙门氏菌食物中毒。烹调后的熟食如熟肉、煎蛋、熏鸡 等，如果再次受到污染，且在较高温度下存放，食前又不重新加热，中毒的危险性更大。 据美国疾病预防与控制中小数据，沙门氏菌食物中毒在美国每年报告的有 40000 例以上，但实际发病案例可能是报告案例的 20 倍或更高，其中死亡人数约为 1000 人。世界 上最大的一起沙门氏菌食物中毒是 1955 年发生在瑞典的由于吃猪肉所引起的鼠伤寒沙门氏 杆菌食物中毒，中毒 7717 人，死亡 90 人。在我国最大的沙门氏菌引起的食物中毒，是发生
在广西南宁市的由于吃鸡肉而发生的猪霍乱沙门氏杆菌食物中毒，中毒1061人。其次是1072 年在青海省同仁县因吃牛肉引起的圣保罗沙门氏菌中毒，有104人中毒。2003年5月16日 海南省海口市双岛学园55名师生由于食品受污染而引起沙门氏菌食物中毒。 大肠杆菌 L.大肠杆菌的生物学特性大肠杆菌Escherichia coli)是革兰氏阴性短杆菌，不产生 芽孢、有微荚孢、周生鞭毛，好氧或兼性厌氧，在15-45℃，pH值4.35之间均可生长，最 适生长温度为37℃，最适pH值7.4-7.6。在液体培养基中，混浊生长，形成菌膜，管底有 在肉汤固体平板上形成的菌落丛起 、湿 有粪臭味在伊红美蓝平板上菌落紫黑 有金属光泽。 大肠杆菌抗原构 造较为复杂，主要有菌体O)抗原、鞭毛(H抗原、荚膜(K)抗原三部分。 2.大肠杆菌食物中毒和临床表现大肠杆菌为肠道正常菌群，一般不致病，但有些 致病性大肠杆菌能引起食物中毒。致病性大肠杆菌在形态、生化反应等方面与一般大肠杆菌 相似，很难以此将它们鉴别开米。只能用血清分型来鉴别之 致病性大肠杆菌食物中毒是由于摄人大量致病性 菌引起， 般摄入1亿一2亿 病性大肠杆菌就能引起食物中毒。有些菌株能侵袭肠黏膜上皮细胞，在上皮细胞内繁殖，引 起菌痢，这类菌株称为侵入型大肠杆菌，它不产生毒素，它引起的腹泻与由痢疾志贺氏菌 (SShigella dysenteriae)引起的痢疾相似，一般称为急性菌痢型。有些菌株能产生肠毒素，引 起腹泻，这些南株称为毒素型大肠杆菌，由此而引起的腹泻为胃肠炎型，一般就称做急性 肠炎型。 毒素型大肠杆菌能引起急性胃肠炎主要有两个影响因素第一为菌株表面的纤毛使 菌株对宿主小肠黏膜上皮细胞表面具有黏附能力，从而在小肠内生长：繁殖并释放出毒素：第 二为菌株能产生肠毒素，肠毒素便小肠黏膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢进，导致肠 腔储留大量水分和电解质，引起腹泻。菌株产生毒素的能力受质粒(ami)控制，毒素型大 肠杆菌进入宿主肠道后，由于菌株之间质粒传递，可使肠道内无产生肠毒素能力的大肠杆菌 获得产毒能力 这两种中毒的临床表现有两种类型，分别是急性胃肠炎型和急性菌痢型。 ()急性胃肠炎型。潜伏期一般为1024h,最短4h,最长48h,主要症状为食欲不 根，腹泻呕吐。粪便呈水样，伴有黏液，但无脓血。血细胞数在正常范用内，发热、体温 38、40C,多数串者有剧列的腹绞痛与取吐，若脱水亚重时，可发生循环衰竭 (2急性菌痢型。 士要症状为腹污 、腹痛、 里急后重 、发热 体温3840℃，持续 34d,有些患者呕吐，大便呈黄色水样，伴有黏液、脓血，血细胞增多。病程为7-10d,愈 后良好。 3.大肠杆菌的来源和传播途径致病性大肠杆南存在于人和动物之间，健康成人和 儿童的带菌率2%~8%，腹泻病人带菌率可达19.5%，猪、牛、羊的带菌率一般在10%以上 土壤、水源被粪便污染时，也带有该菌 致病性大肠杆菌在室温下能生存数周，在土壤或水中可达数月。它可经带菌人的手 食物、生活用品进行传播，也可经空气或水源传播。带菌的食品由于加热不彻底或因生熟交 叉污染和熟后污染均可引起食物中毒。大肠杆菌0157：H7E.coiO157:H7)血清型在1982年 被发现，很快成为引起大肠杆菌中毒的主要祸首。许多食物都可能被致病性大肠杆菌污染 如牛肉、首宿芽、果汁、某些蔬菜、干酪等。1996年 ,在日本发生的大规模肠出血性大肠 杆菌,EHEC)流行造成的食物中毒案例，中毒人数达94 人 亡12人，主要由1所小学午餐中的白萝下芽引起，之后通过我使污染、交叉感染传播开来 迅速扩展至全日本，便全世界受到震惊。2001年4月，日本再次发生由肠出血性大肠杆茵 引起的食物中毒事件，至少有125人中毒
在广西南宁市的由于吃鸡肉而发生的猪霍乱沙门氏杆菌食物中毒，中毒 1061 人。其次是 1072 年在青海省同仁县因吃牛肉引起的圣保罗沙门氏菌中毒，有 104 人中毒。2003 年 5 月 16 日 海南省海口市双岛学园 55 名师生由于食品受污染而引起沙门氏菌食物中毒。 二、大肠杆菌 1.大肠杆菌的生物学特性 大肠杆菌(Escherichia coli)是革兰氏阴性短杆菌，不产生 芽孢、有微荚孢、周生鞭毛，好氧或兼性厌氧，在 15~45℃，pH 值 4.3-5 之间均可生长，最 适生长温度为 37℃，最适 pH 值 7.4-7.6。在液体培养基中，混浊生长，形成菌膜，管底有 黏性沉淀，大多数菌株能发酵乳糖。在肉汤固体平板上形成的菌落丛起、光滑、湿润，呈乳 白色，边缘整齐，有粪臭味;在伊红美蓝平板上菌落紫黑色，有金属光泽。大肠杆菌抗原构 造较为复杂，主要有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原三部分。 2.大肠杆菌食物中毒和临床表现 大肠杆菌为肠道正常菌群，一般不致病，但有些 致病性大肠杆菌能引起食物中毒。致病性大肠杆菌在形态、生化反应等方面与一般大肠杆菌 相似，很难以此将它们鉴别开来。只能用血清分型来鉴别之。 致病性大肠杆菌食物中毒是由于摄人大量致病性活菌引起，一般摄入 1 亿一 2 亿致 病性大肠杆菌就能引起食物中毒。有些菌株能侵袭肠黏膜上皮细胞，在上皮细胞内繁殖，引 起菌痢，这类菌株称为侵入型大肠杆菌，它不产生毒素，它引起的腹泻与由痢疾志贺氏菌 (SShigella dysenteriae)引起的痢疾相似，一般称为急性菌痢型。有些菌株能产生肠毒素，引 起腹泻，这些菌株称为毒素型大肠杆菌，由此而引起的腹泻为胃肠炎型，一般就称做急性胃 肠炎型。 毒素型大肠杆菌能引起急性胃肠炎主要有两个影响因素:第一为菌株表面的纤毛使 菌株对宿主小肠黏膜上皮细胞表面具有黏附能力，从而在小肠内生长:繁殖并释放出毒素;第 二为菌株能产生肠毒素，肠毒素便小肠黏膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢迸，导致肠 腔储留大量水分和电解质，引起腹泻。菌株产生毒素的能力受质粒(plasmid)控制，毒素型大 肠杆菌进入宿主肠道后，由于菌株之间质粒传递，可使肠道内无产生肠毒素能力的大肠杆菌 获得产毒能力。 这两种中毒的临床表现有两种类型，分别是急性胃肠炎型和急性菌痢型。 (1)急性胃肠炎型。潜伏期一般为 10~24h，最短 4h，最长 48h，主要症状为食欲不 振，腹泻呕吐。粪便呈水样，伴有黏液，但无脓血。血细胞数在正常范围内，发热、体温 38~40℃，多数患者有剧烈的腹绞痛与呕吐，若脱水严重时，可发生循环衰竭。 (2)急性菌痢型。主要症状为腹泻、腹痛、里急后重、发热、体温 38~40℃，持续 3~4d，有些患者呕吐，大便呈黄色水样，伴有黏液、脓血，血细胞增多。病程为 7~10d，愈 后良好。 3.大肠杆菌的来源和传播途径 致病性大肠杆菌存在于人和动物之间，健康成人和 儿童的带菌率 2%~8%，腹泻病人带菌率可达 19.5%，猪、牛、羊的带菌率一般在 10%以上， 土壤、水源被粪便污染时，也带有该菌。 致病性大肠杆菌在室温下能生存数周，在土壤或水中可达数月。它可经带菌人的手、 食物、生活用品进行传播，也可经空气或水源传播。带菌的食品由于加热不彻底或因生熟交 叉污染和熟后污染均可引起食物中毒。大肠杆菌 0I57:H7(E.coli O157:H7)血清型在 1982 年 被发现，很快成为引起大肠杆菌中毒的主要祸首。许多食物都可能被致病性大肠杆菌污染， 如牛肉、首宿芽、果汁、某些蔬菜、干酪等。1996 年，在日本发生的大规模肠出血性大肠 杆菌 Enterohaemorrhagic E.coli，EHEC)流行造成的食物中毒案例，中毒人数达 9451 人，死 亡 12 人，主要由 1 所小学午餐中的白萝卜芽引起，之后通过粪便污染、交叉感染传播开来， 迅速扩展至全日本，便全世界受到震惊。2001 年 4 月，日本再次发生由肠出血性大肠杆菌 引起的食物中毒事件，至少有 125 人中毒
三、萄萄球菌食物中毒 .葡萄球菌的生物学特性葡萄球(Staphyl 0ccu)是革兰氏阳性，兼性厌氧菌 细胞形态呈球形或卵圆形，无芽孢， 尤鞭毛、 多数元荚膜，在1246℃均可生长，最适生书 温度为35~40℃，H值范围4.29.3，最适pH值7.07.5，耐盐，在15%NaC1中可以生长。 在葡萄球菌中，腐生葡萄球菌数量最多，但一般不致病。葡萄球菌食物中毒一般是由于进食 含葡萄球菌肠毒素的食品所引起的，产肠毒素的葡萄球菌主要有两种，即金黄葡萄球菌 Staph. s)和表皮葡萄球菌(Staph midis),其中又以金黄色葡萄球菌致病力最强 常引起食物中毒。金黄色葡萄球菌呈金 黄色，菌落光滑、低凸、闪光 奶油状 完整 边缘。该菌在20-37℃条件下能产生引起食物中毒的肠毒素。根据血清学特征的不同，目前 已发现的葡萄球菌肠毒素有A,B,C1,C2,C3,D,E,F8型，其中A型的毒力最强，摄 人1g即能引起中毒。该毒素的抗热力很强，煮沸1~1.5h仍保持其毒力，它也不受胰蛋白酶 的影响。 ,葡萄球菌食物中毒和临床表现 葡萄球菌肠毒素可作用于 动物双侧迷走神经在 内脏的分支和脊髓而引起呕吐：肠毒素使肠黏膜分泌较多水分并使水分吸收量减少，引起水 和电解质在肠道储留，产生腹泻，肠毒素患者，还可检查到肖黏膜表面病变。 主要症状为急性胃肠炎，潜伏期短， 一般为2一4h。头晕、恶心、取吐、腹痛、陶 泻、水样便，体温一般正常或低烧，病情严重时，由于多次腹泻和取吐，会引起大量失水 虚脱、肌痉李等，病程短，1-2内即可恢复，愈后一般良好 3, 葡萄球菌来源 和传播途径 葡萄球菌广泛分布于自然界 如空气、水、士壤、饲 料和一些物品上，还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中，健康人的鼻腔、咽喉利 肠道内的葡萄球菌带菌率为20%~30%。患乳腺炎的牛所产的奶和有化脓症的牲畜肉尸常带 有简萄球菌。引起简萄球菌食物中毒的食品主要是肉、奶、蛋、鱼类及其制品等各种动物性 食品，另外，凉粉、饭和米酒也能引起葡葫球黄食物中毒。但葡萄球菌在不同的食物和不 同温度下 生肠毒素所需的时间不同，所以引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品还必须具备以下 条件：第一，食物中污染大量产肠毒素的葡萄球菌第二，污染后的食品放置在适宜产毒的温 度下；第三，有足够的时间使葡萄球菌产毒；第四，食物的成分和性质适合葡萄球菌的生长繁 殖和产毒。 四、溶血性弧菌食物中 副溶血性弧菌是分布极广泛的海洋细菌，在沿海地区的夏秋季节，常因食用大量被 此菌污染的海产品，引起暴发性食物中毒，在非沿海地区食用此菌污染的腌菜、腌鱼、腌肉 等也常有中毒事件发生。 L测溶血性弧黄的生物学特性利溶血性弧黄Vibrio parahaemolvticus)是一种折海 的海洋细南，杆状或弧状、无芽孢、无荚膜、单极生鞭毛、能运动，革兰氏阴性，兼性厌氧。 最适温度范围为30-37℃，pH值范围为80一85。耐盐，食盐浓度25%3%生长最佳，若 盐浓度低于05%则不生长 ,对酸敏感 pH值小于6即不能生长。在体培养基上菌落常 起，圆形，表面光滑，湿润。副溶血性弧菌不耐热，50℃20mim,65℃5min或80℃1min即可 被杀死。 2.刚溶血性弧菌食物中毒和临床表现剧溶血性弧菌食物中毒是由于摄人带有大 量活黄的食物所引起的， 一般认为是由刚溶血性弧南产生的耐热性溶血毒素所致。它使人的 肠黏膜溃烂，红细跑破碎溶解。此种毒素还可与心肌细胞结。 ,使心肌细胞抵抗力下降，离 子渗透性提高，抑制细胞搏动的自发兴奋能力，使心脏搏动停止而死亡，另外此种毒素还 其他一些作用.也有人认为由副溶血性弧菌引起的食物中毒是由该菌产生的类似霍乱毒素的 肠毒素引起。还有人认为是包括毒素型和感染型在内的混合型食物中毒。由副溶血性弧菌引 起的食物中毒一般表现为发病急，潜伏期2~24h,一般为10h发病。主要症状为腹痛，有时
三、葡萄球菌食物中毒 1.葡萄球菌的生物学特性 葡萄球属(Staphylococcus)是革兰氏阳性，兼性厌氧菌， 细胞形态呈球形或卵圆形，无芽孢，无鞭毛、多数元荚膜，在 12-46℃均可生长，最适生长 温度为 35~40℃,pH 值范围 4.2~9.3，最适 pH 值 7.0~7.5，耐盐，在 15%NaCl 中可以生长。 在葡萄球菌中，腐生葡萄球菌数量最多，但一般不致病。葡萄球菌食物中毒一般是由于进食 含葡萄球菌肠毒素的食品所引起的，产肠毒素的葡萄球菌主要有两种，即金黄葡萄球菌 (Staph. aureus)和表皮葡萄球菌(Staph. epidermidis)，其中又以金黄色葡萄球菌致病力最强， 常引起食物中毒。金黄色葡萄球菌呈金黄色，菌落光滑、低凸、闪光、奶油状，并有完整的 边缘。该菌在 20~37℃条件下能产生引起食物中毒的肠毒素。根据血清学特征的不同，目前 已发现的葡萄球菌肠毒素有 A，B，C1，C2，C3，D，E，F8 型，其中 A 型的毒力最强，摄 人 1g 即能引起中毒。该毒素的抗热力很强，煮沸 1~1.5h 仍保持其毒力，它也不受胰蛋白酶 的影响。 2.葡萄球菌食物中毒和临床表现 葡萄球菌肠毒素可作用于动物双侧迷走神经在 内脏的分支和脊髓而引起呕吐;肠毒素使肠黏膜分泌较多水分并使水分吸收量减少，引起水 和电解质在肠道储留，产生腹泻，肠毒素患者，还可检查到胃黏膜表面病变。 主要症状为急性胃肠炎，潜伏期短，一般为 2－4h，头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、水样便，体温一般正常或低烧，病情严重时，由于多次腹泻和呕吐，会引起大量失水， 虚脱、肌痉挛等，病程短,1~2d 内即可恢复，愈后一般良好。 3•葡萄球菌来源和传播途径 葡萄球菌广泛分布于自然界，如空气、水、土壤、饲 料和一些物品上，还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中，健康人的鼻腔、咽喉和 肠道内的葡萄球菌带菌率为 20%~30%。患乳腺炎的牛所产的奶和有化脓症的牲畜肉尸常带 有葡萄球菌。引起葡萄球菌食物中毒的食品主要是肉、奶、蛋、鱼类及其制品等各种动物性 食品，另外，凉粉、剩饭和米酒也能引起葡萄球菌食物中毒。但葡萄球菌在不同的食物和不 同温度下产生肠毒素所需的时间不同，所以引起葡萄球菌肠毒素中毒的食品还必须具备以下 条件:第一，食物中污染大量产肠毒素的葡萄球菌;第二，污染后的食品放置在适宜产毒的温 度下;第三，有足够的时间使葡萄球菌产毒;第四，食物的成分和性质适合葡萄球菌的生长繁 殖和产毒。 四、副溶血性弧菌食物中毒 副溶血性弧菌是分布极广泛的海洋细菌，在沿海地区的夏秋季节，常因食用大量被 此菌污染的海产品，引起暴发性食物中毒，在非沿海地区食用此菌污染的腌菜、腌鱼、腌肉 等也常有中毒事件发生。 1.副溶血性弧菌的生物学特性 副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是一种近海 的海洋细菌，杆状或弧状、无芽孢、无荚膜、单极生鞭毛、能运动，革兰氏阴性，兼性厌氧。 最适温度范围为 30~37℃，pH 值范围为 8.0 一 8.5。耐盐，食盐浓度 2.5%~3%生长最佳，若 盐浓度低于 0.5%则不生长，对酸敏感，pH 值小于 6 即不能生长。在固体培养基上菌落常隆 起，圆形，表面光滑，湿润。副溶血性弧菌不耐热，50℃20min;65℃5min 或 80℃1min 即可 被杀死。 2.副溶血性弧菌食物中毒和临床表现 副溶血性弧菌食物中毒是由于摄人带有大 量活菌的食物所引起的，一般认为是由副溶血性弧菌产生的耐热性溶血毒素所致。它使人的 肠黏膜溃烂，红细胞破碎溶解。此种毒素还可与心肌细胞结合，使心肌细胞抵抗力下降，离 子渗透性提高，抑制细胞搏动的自发兴奋能力，使心脏搏动停止而死亡，另外此种毒素还有 其他一些作用。也有人认为由副溶血性弧菌引起的食物中毒是由该菌产生的类似霍乱毒素的 肠毒素引起。还有人认为是包括毒素型和感染型在内的混合型食物中毒。由副溶血性弧菌引 起的食物中毒一般表现为发病急，潜伏期 2~24h，一般为 10h 发病。主要症状为腹痛，有时